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骨保护素与糖尿病及其大血管病变的关系
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)为肿瘤坏死因子受体超家族的一员.在骨组织代谢中,OPG通过抑制破骨细胞的形成、分化、存活并诱导其凋亡和调节骨组织重塑来增加骨密度和骨强度,是公认的强效抗骨吸收因子.近年来一些研究发现糖尿病患者,特别是合并大血管病变的亚组,血中OPG水平增加,由于动脉钙化也是糖尿病大血管病变的主要表现之一,其发生过程与骨形成的生物学特征相似,因此有理由推测:OPG作为一重要的血管调节因子,可能与糖尿病及大血管病变的发生、发展密切相关.本文就近期这方面的研究进展作一综述.
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不同药物治疗女性绝经后骨质疏松的近期疗效观察
体内雌激素水平的下降,长期骨转换失衡,骨吸收大于骨形成,是导致女性绝经后骨质疏松的病理基础[1].抗骨吸收治疗的目的是降低骨转换,增加骨密度,修复骨组织显微结构病变,提高骨强度,减少骨折发生率.
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老年骨质疏松患者骨代谢标志物的检测与应用
骨代谢的过程能反映成骨细胞和破骨细胞活动及骨基质和骨矿化的变化.骨密度的测量为骨质疏松的诊断、治疗提供了可靠的依据,但骨密度的高低并不能反映骨转换.对于抗骨吸收和促进骨形成药物的评价有一定的局限性.而无创伤性、灵敏和特异的骨代谢标志物检查对于骨质疏松分型、鉴别诊断和骨折危险性的预测和治疗评价也是不可缺少的.在诊断骨强度和骨折危险性方面,骨密度和骨代谢标志物是两个各自独立的指标,而联合使用将提高骨质疏松和骨折风险的检出率.
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骨质量与骨量
骨强度同时反映骨量与骨质量的完整性.骨强度由骨材料、构筑、力学性能及骨量共同构成.骨质量能解释一些单纯用骨量或骨密度(BMD)不能解释的问题,诸如在正常BMD仍发生骨折;给予抗骨吸收制剂后,虽只有小的面积骨密度(aB-MD)变化也能减少骨折风险;应用氟化物虽能增加脊柱BMD,但并不能减少脊柱骨折风险;骨折风险早在BMD大变化之前即可出现等.
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单纯应用一氟磷酸盐或与抗骨吸收药物联合应用对骨质疏松进行间歇性或连续性治疗
在过去的5年中,我们进行了两个大型的前瞻性对照研究,以探讨一氟磷酸盐(MFP)和钙的混和片剂(1)(以下称为"混和片剂")对于骨质疏松患者的疗效.
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双膦酸盐治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进研究进展
继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾衰竭的严重并发症之一,重度继发性甲状旁腺功能亢进可表现为顽固性高钙血症、高磷血症、甲状旁腺增生、皮肤瘙痒、骨痛、骨折、心血管钙化、甚至身高下降(退缩人综合征)等,严重影响患者生活质量[1]。双膦酸盐具有抑制破骨细胞、对抗骨吸收、增加骨量等作用,目前广泛应用于骨质疏松、变形性骨炎和恶性骨病等[2]。但由于双膦酸盐类药物主要通过肾脏代谢,限制了其在慢性肾脏病继发性甲状旁腺功能亢进中的应用,本文就双膦酸盐治疗血液透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的研究进展作如下综述。
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唑来膦酸的临床应用与不良反应
双膦酸盐类药物是近年来广为使用的一类药物,对老年性骨质疏松的预防和治疗有显著作用,现在人工合成的双膦酸盐类药物有10多种已进入或正在进入临床,用来治疗多种因素引起的骨溶解性病变.唑来膦酸是咪唑杂环类的第三代双膦酸类药物,由瑞士Novartis公司开发,主要用于治疗恶性高钙血症,并且可以预防骨质疏松症等骨骼疾病.唑来膦酸是目前高效的双膦酸类药物,据文献[1,2]报道,唑来膦酸抑制骨转移和抗骨吸收的作用是前几代双膦酸盐的100~850倍.临床前体内外试验显示,唑来膦酸是目前药理活性强的.
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骨质疏松性椎体骨折
椎体骨折是常见的骨质疏松性骨折.一次椎体骨折的出现常预示有更多椎体或身体其它部位骨折的发生.高分辨率HRCT及μC能清楚显示椎骨结构特征.骨质疏松性骨折的治疗目的除一般外科措施外,在于减少骨吸收,改善微构筑及正常力学功能.应根据个体情况采用抗骨吸收或促进骨形成制剂治疗.对围经期或绝经后妇女可选用雌激素或选择性雌激素受体拮抗剂(SERM).鲑鱼降钙素有降低骨吸收、改善骨质量和缓解止痛作用,新的椎体骨折发生率明显减少.服用阿仑膦酸盐增加的BMD能大大减少骨折风险.间断给予小剂量PTH 1-34能明显增加特别是脊柱BMD,并降低脊柱骨折发生率.OPG/RANKL/RANK对破骨细胞分化与活化的作用可用作开发骨代谢病的治疗途径.遗憾的是,到目前为止,对骨质疏松性骨折的药物治疗远未引起骨科医师的注意.目前采用的椎体成形术的填充物PMMA及CPC等,如能适当复合骨髓或一些生长因子如BMP或bFGF等,不仅促进成骨细胞增殖、分化,还有利于血管化,加速新骨形成.后凸成形术通过沿导管放入可膨胀性球囊,但膨胀定向性差.新近推出的Sky可扩张器具有可控定向扩张特点,骨水泥渗透率减少,比较安全.
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中药防治骨质疏松症的研究进展
骨质疏松症(Osteoporosis)是以骨量减少,骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1].