首页 > 文献资料
-
钙缺乏对大鼠骨骼发育的影响及其机制探讨
在建立钙缺乏动物模型的基础上,利用骨形态计量学方法观察缺钙对生长期大鼠骨骼发育的影响,并通过测定血清有关激素的变化探讨其机制.组织形态学显示缺钙大鼠骨形成量减少,矿化能力降低,空间结构破坏;同时钙缺乏大鼠骨矿物质含量和骨密度均显著降低,血清甲状旁腺激素水平明显增高,降钙素水平显著降低;骨组织羟脯氨酸含量降低.提示钙缺乏通过影响骨骼矿物质含量、激素分泌以及有机质形成,使骨形态结构发生异常改变,终导致骨骼发育障碍.
-
双黄益骨方对去卵巢糖尿病骨质疏松大鼠骨形态计量学影响
目的:采用复合造模法建立绝经期糖尿病骨质疏松症大鼠模型,从骨形态计量学角度探讨双黄益骨方的防治作用、量效关系及作用机理.方法:将实验动物分为7组.除假手术组,均行卵巢摘除术及注射链脲佐菌素诱导绝经期糖尿病骨质疏松症,术后第10、24周取各组大鼠左股骨行骨形态计量学检测.结果:模型组骨小梁平均厚度较假手术组显著降低,预防组较模型组骨小梁数增加,间距缩小.自身前后比较,假手术组骨小梁面积减少,厚度变薄;模型组骨小梁面积显著减少并与假手术组差异显著.各治疗组与模型组比较,骨小梁面积均显著提高.高剂量中药组骨小梁数增加明显高于模型、低剂量中药和立普妥组.低剂量中药、立普妥组较模型组骨小梁平均厚度显著增加.高、低剂量中药组骨小梁间距较模型组显著变小.立普妥组皮质内洞穴面积较假手术组明显扩大,而中药高、低剂量组皮质内洞穴面积较立普妥组显著缩小.结论:模型组骨量显著减少,并与成模时间呈正相关.随着月龄增长,正常组松质骨也呈骨量减少、结构退化改变;预防组对去卵巢糖尿病大鼠骨质疏松改变具有一定阻抗作用;中药、尼尔雌醇、立普妥能阻抗骨量减少、骨结构退化,尤以中药组疗效突出.
-
骨灵片对骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响研究
目的 观察补肾中药骨灵片对去卵巢大鼠腰椎的骨形态计量学及生物力学影响,进一步探讨骨灵片治疗骨质疏松症的机理.方法 选择3月龄SD大鼠36只,分为空白对照组(即假手术组,A组)、去卵巢组(B组)、骨灵片低(C组)、中(D组)、高剂量组(E组)、雌激素组(F组),每组各6只.分别给予生理盐水、骨灵片高、中、低剂量、雌激素灌饲3个月.取第3腰椎包埋切片,检测骨形态计量学参数的改变.结果 与去卵巢组,骨灵片各剂量组尤其是中、高剂量组在骨小梁面积百分数、厚度、数量上显著升高,骨小梁分离度、骨形成率、骨矿化沉积率、每毫米破骨细胞数显著下降.结论 补肾中药骨灵片具有促进骨形成和抑制骨吸收的作用,使骨结构得到改善.
-
活性维生素D对卵巢切除大鼠骨转换与骨质量的影响
目的研究1αOHD3对骨质疏松的预防治疗效果和作用机理. 方法将40只雌性Wistar大鼠分为4组,以切除卵巢大鼠为模型,分别用0.04 μg/kg.d和0.5 μg/kg.d 1αOHD3灌胃给药12周.测定各组大鼠的血、尿生化指标,骨密度,生物力学和形态计量学等参数,以及骨粘连蛋白基因的表达水平. 结果切除卵巢大鼠骨吸收和骨形成显著加强,骨密度明显降低,骨小梁结构恶化,骨生物力学性质显著降低.1αOHD3使大鼠骨量恢复,骨密度提高,骨小梁相对体积(TBV)增大,并使骨生物力学性质明显提高.0.5 μg/kg.d 1αOHD3对骨生物力学的效果优于0.04 μg/kg.d 1αOHD3的给药量.不同浓度1αOHD3对骨形成与骨吸收的作用不同:0.5 μg/kg.d 1αOHD3明显抑制骨转换;0.04 μg/kg.d 1αOHD3则促进骨转换.1αOHD3的浓度对骨的矿化速率无显著影响.大鼠去卵巢后,骨粘连蛋白(osteonectin, ON)mRNA表达水平降低,0.5 μg/kg.d 1αOHD3处理可恢复并促进ON mRNA表达. 结论 1αOHD3有明显增加骨密度和骨强度的作用.高浓度1αOHD3抑制骨转换,低浓度的1αOHD3促进骨转换和ON mRNA表达.
-
雷耐酸锶预防大鼠糖皮质激素性骨质疏松的实验研究
目的 研究雷耐酸锶对地塞米松诱发的继发性骨质疏松的预防作用.方法 将80只SPF 级SD大鼠,随机分为4组,正常组:常规喂饲;模型组:常规喂饲60天,第61天开始予地塞米松1 mg/(kg·d),90 d;预防Ⅰ组:连续60天给予雷耐酸锶75 mg/(kg·d),第61天开始,给予雷耐酸锶75 mg/(kg·d)和地塞米松1 mg/(kg·d),持续90 d;预防Ⅱ组:常规喂饲60天,从第61天开始,给予1 mg/(kg·d)地塞米松和75 mg/(kg·d)的雷耐酸锶,持续90天.实验结束,取股骨和第五腰椎进行骨密度检测,股骨进行骨形态计量学检测.结果 预防组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度及骨小梁数目均有改善,股骨周长百分数、骨形成率、成骨细胞数均提高,而破骨细胞数下降.预防Ⅰ组破骨细胞数少于预防Ⅱ组,而且预防Ⅰ组成骨细胞数高于预防Ⅱ组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 动物实验证明,雷耐酸锶对地塞米松诱发的糖皮质激素性骨质疏松有预防作用.
-
运动与负荷对大鼠骨形态影响的无偏体视学观察
为探讨运动对青少年长骨发育的机理,本研究以大鼠作为实验模型,使生长期大鼠进行不同强度的跑台运动,同时结合悬吊和负重模型,采用体视学全视野无偏采样方法对不同强度运动和不同形式机械负荷的生长期大鼠骨量、骨结构、骨代谢等形态参数进行测试分析,取得运动与负荷对大鼠长骨发育影响的系列结果,为儿童少年生长发育状况的评价、运动和其它干预手段的选择以及运动处方的制订等提供部分依据.
-
骨吸收抑制剂对猕猴皮质骨形态计量学的影响
目的：评估骨吸收抑制剂对猕猴皮质骨骨形态计量学指标的影响。方法20只雌性猕猴（18～22岁）按体重随机分为5组：对照组（CNT）、低剂量依降钙素组[0.5 U/（kg· d）， ELL]、高剂量依降钙素组[5 U/（kg· d）， ELH]、低剂量阿仑膦酸钠盐组[10μg/（kg· d）， ALL]和高剂量阿仑膦酸钠盐组[100μg/（kg· d）， ALH]。皮下注射给药29周，每周2次。处死前静脉注射钙黄绿素，处死后取左侧股骨中段横截面进行骨形态计量学检测。结果5组左侧股骨截面总面积（ Tt.Ar）、皮质骨面积（ Ct.Ar）、髓腔面积（ Ma.Ar）、类骨质周长（ O.Pm）和类骨质宽度（ O.Wi）的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。用药各组皮质骨骨吸收腔周长（ E.Pm）均较对照组明显降低（均P＜0.05）。 ALH组骨矿沉积率（ MAR.）低于对照组（ P ＝0.049）。 ELL、 ALL、 ALH 组修正后的沉积速率（ AJ.AR ）低于对照组（ P ＝0.040、0.018、0.09）。各组骨矿化延迟时间（ Mlt）、修正后的骨矿化延迟时间（ O.Wi/AJ.AR.）和骨形成率（BFR）间差异无统计学意义（P＝0.171、0.110、0.122）。结论降钙素及阿仑膦酸钠通过抑制皮质骨破骨细胞功能抑制皮质骨的骨重建，二膦酸盐作用强于降钙素。降钙素及阿仑膦酸钠能不同程度地影响MAR，但对Mlt及总BFR影响不大。
-
应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响
目的 应用骨形态计量学观察粗聚焦震波对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响,探讨其作用机制.方法将30只体重为(280±2.5)g 的6月龄雌性清洁级SD大鼠双卵巢去势,复制骨质疏松模型后行双侧胫骨近端截骨并予克氏针内固定术.术后左侧胫骨用能量密度0.26 mj/mm2,频率60次/min,脉冲2 000次的高能震波治疗1次(治疗组),右侧胫骨不予震波治疗(对照组).随后行组织学观察、骨组织不脱钙切片观察与测定.结果 组织学观察结果显示,震波治疗后2周时治疗组与对照组相比炎性反应强,胶原形成相对多,成熟胶原多,形成的骨小梁较多;4周时治疗组成熟骨小梁较多,软骨性骨痂逐渐为骨性骨痂替代,大量类骨质形成.骨组织不脱钙切片观察与测定发现,震波治疗后8周治疗组大鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、活跃成骨细胞表面(Ob.S/BS)、纠正骨矿化沉积率(jMAR)等参数均高于对照组,而骨小梁骨间距(Tb.S)、矿化延迟时间(Mlt) 等指标低于对照组,差异均具有统计学意义.结论 粗聚焦高能震波能促进骨质疏松性骨折后骨形成,改善骨形态,提高局部骨密度,达到防止骨量丢失的作用.同时可增加骨矿化沉积率,缩短矿化延迟时间,抑制骨转换,可能成为局部治疗和预防人体骨质疏松性骨折的新选择.
-
丹参酮ⅡA对去卵巢大鼠骨密度及骨形态计量学的影响
目的 研究丹参酮ⅡA对去卵巢大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)和骨形态计量学的影响,探讨丹参酮ⅡA对雌激素缺乏引起的骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗作用.方法 3月龄SD雌性大鼠40只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham)、单纯卵巢切除组(Ovx)、雌激素治疗组和丹参酮ⅡA治疗组,每组10只.手术后1周,雌激素组给予炔雌醇200 μg/kg;丹参酮ⅡA治疗组给予丹参酮ⅡA11mg/kg;Ovx组与Sham组每日给予与治疗组同等体积的0.9％氯化钠注射液,给药方式均为口服,1次/d.每2周称1次体质量,每个月检测全身BMD,3个月后处死所有实验动物并取材.测定椎骨和右侧股骨的离体BMD和生物力学性能;品红-苦味酸染色(Van-Gieson,VG)进行骨形态分析;大鼠处死前按时间依次皮下注射四环素、茜素红和钙黄绿素,镜下观察各组3种荧光之间的距离变化;计算子宫系数,并在光镜显微镜下观察子宫病理切片中各组子宫内膜厚度的变化.结果 Ovx组大鼠体质量(282.38±16.92)明显增加,给予丹参酮ⅡA治疗的大鼠体质量增长与Sham组差异无统计学意义(P＞0.05),雌激素组大鼠体质量(248.33±15.57)明显低于其他各组,差异有统计学意义(P＜0.01);丹参酮ⅡA组大鼠的子宫系数(0.925±0.553)与Ovx组(0.900±0.389)比较略高,差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于雌激素组(2.386±0.495),差异有统计学意义(P＜0.01);与Ovx组相比,丹参酮ⅡA组的全身BMD (0.149±0.008)、股骨三点弯曲试验和椎骨压缩试验的大载荷(159.86±12.37、267.58±33.4)均有所提高,差异有统计学意义(P＜0.05),而丹参酮ⅡA组和雌激素组组间差异无统计学意义(P＞0.05);丹参酮ⅡA组的弹性模量与Ovx组之间差异无统计学意义(P＞0.05),但丹参酮ⅡA组均值高于Ovx组;骨形态计量分析结果显示丹参酮ⅡA组和雌激素组较Ovx组骨小梁明显变多变密,改善了松质骨的微结构;荧光标记观察表明口服丹参酮ⅡA和炔雌醇可加快骨的生长;子宫病理切片观察到Ovx组子宫内膜组织萎缩变薄,丹参酮ⅡA组与假手术组相差不大,雌激素组子宫内膜明显增厚,与子宫系数呈现相同的趋势.结论 丹参酮ⅡA可通过增加BMD,提高骨质量,改善骨微结构预防与治疗雌激素缺乏引起的OP,而刺激子宫组织增生的不良反应又远比雌激素小,对探索抗OP中药单体新药有非常重要的意义.
-
近交系和封闭群Wistar大鼠糖皮质激素致骨质疏松造模比较
目的 比较近交系和封闭群wistar大鼠在地塞米松(dexamethasone,Dex)不同给药频率作用下骨量、骨结构和骨力学性能变化,为不同遗传背景大鼠的糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型制备提供实验依据.方法 3月龄SPF级两种品系雌性Wistar大鼠各32只采用数字法随机分为4组:近交系的对照组(J-C)和Dex低、中、高频给药组(J-L、J-M和J-H);封闭群的对照组(F-C)和Dex低、中、高频给药组(F-L、F-M和F-H),C组肌注0.9％氯化钠注射液(1 mL/kg,3 次/周);L、M和H组分别肌注Dex(1 mg/kg,分别l、3、5次/周),共给药3个月,处死前进行2次荧光标记.取大鼠胫骨上段(proximal tibia,PTM)进行骨组织形态计量学分析,取股骨和第五腰椎行分别行三点弯曲和压缩试验测定.结果 (1)与J-C组比较,J-M和J-H组生长板下骨小梁结构紊乱,各给药组静态参数差异均无统计学意义(P＞0.05);J-H组骨矿化沉积率(mineral apposition rate,MAR)、荧光周长百分率(percent fluorescence perimeter,％ L.Pm)、骨形成率-组织(bone formation rate/tissue,BFR/TV)、骨形成率-体积(bone formation rate/volume,BFR/BV)和骨形成率-周长(bone formation rate/bone surface,BFR/BS)分别下降39.27％、61.92％、79.21％、75.08％和77.14％;单位骨小梁周长成骨细胞数(osteoblast number/unit trabecular perimeter,Ob.N/BS)、成骨细胞周长百分率(percent osteoblast perimeter,％Ob.S/BS)分别下降57.35％和61.16％;单位骨小梁周长破骨细胞数(osteoclast number/unit trabecular perimeter,Oc.N/BS)、破骨细胞周长百分率(percent osteoclast perimeter,％ Oc.S/BS)分别下降50.29％、42.92％;大载荷、大应力、弹性载荷、股骨长度、大断裂吸收能、骨材料韧性均显著下降(P＜0.05).(2)与F-C组比较,F-M组和F-H组均呈骨量减少、骨结构破坏表现,F-H组MAR、％L.Pm、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS差异均有统计学意义(P＜0.05);Ob.N/BS和％Ob.S/BS分别下降87.36％、87.9％,Oc.N/BS、％Oc.S/BS分别增加186％、123％;三点弯曲及压缩参数均显著下降.结论 以3、5次/周肌注Dex 1 mg/kg给药3个月,可以成功诱导封闭群Wistar大鼠GIOP成模,但未能使近交系wistar大鼠呈现低骨量效应,显示不同遗传背景个体及不同部位骨组织对糖皮质激素骨损伤效应有易感性差异.相对于骨量指标,反映骨结构、骨强度和骨形成功能的指标对糖皮质激素骨损伤效应较为敏感.
关键词： Wistar大鼠 地塞米松 糖皮质激素性骨质疏松 骨形态计量学 骨生物力学 -
骨生物力学在防止骨质疏松药物开发中的应用基础(一)
随着人类寿命延长,老年性骨质疏松症已成为对人类具有挑战性的慢性疾病之一.研制和开发有关防止骨质疏松的药物是防治骨质疏松症的有效方法之一.在研制和开发防止骨质疏松的新药过程中,每种药物都要经过一系列的药理检查、动物实验和临床评估.检定防治骨质疏松药物有效性的方法主要包括骨代谢的生物化学、骨形态计量学、骨质密度测量、以及骨生物力学特性的检测.本文简介骨力学试验的基本概念、骨样本制备中的主要注意事项、骨力学测试的方法和有关对实验结果的影响因素等.
-
重组人甲状旁腺素相关蛋白PTHrP1-86对骨质疏松大鼠治疗作用的实验研究
目的 探讨重组人甲状旁腺素相关蛋白PTHrP1-86对骨质疏松大鼠的骨同化作用.方法 用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型(OVX),去势手术16周后,测定大鼠腰椎骨密度,确认动物模型造模成功.实验动物分为8个组,给药后测定骨密度、骨钙素、骨形态计量学、骨生物力学等指标,初步评价重组人甲状旁腺素相关蛋白PTHrP1-86对骨质疏松大鼠的骨同化作用.结果 重组人甲状旁腺素相关蛋白PTHrP1-86可使骨转换加快,促进新骨生成,使骨的力学性能提高,抗弯曲强度提高,抗变形能力增强,韧性增高,脆性降低,不易发生断裂.结论 PTHirPl-86能有效提高骨的抗骨折能力,对治疗和预防骨质疏松有一定疗效.同时证明该动物实验方法行之有效,可以很好地测定PTHrP对骨质疏松的治疗作用,并可以此为依据开始一期临床实验.
关键词： 人甲状旁腺素相关蛋白 骨同化作用 骨密度 骨形态计量学 骨生物力学 -
双侧卵巢切除大鼠不同时间段骨形态计量学参数的观察
目的观察去卵巢大鼠骨质疏松模型复制情况并动态观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况,为抗骨质疏松药物研究提供对照依据.方法4.5月龄SD雌性大鼠,按体重随机分组,大鼠摘除双侧卵巢;在实验的第0 d(4.5月龄)、4 w(5.5月龄)、12 w(7、5月龄)、18 w(9.5月龄)杀死大鼠取材;采用体内双荧光标记法,胫骨上段硬组织包埋切片及松质骨形态计量学分析处理,观察去卵巢后不同时间段骨丢失情况.结果大鼠去卵巢4 w后骨量显著降低,骨结构变差,骨形成有增加,骨吸收增加,骨吸收大于骨形成,骨转换增加.去卵巢12 w后,大鼠骨量进一步降低,骨小梁宽度先变窄(4 w)后变宽(8、12、18 w),骨形成和骨吸收均增加,去卵巢后大鼠在前一个月内(4 w)骨量(Tb.Ar%)降低64.18%,差异有显著性(P＜0.05).结论大鼠去卵巢4 w后骨量降低,骨结构变差,骨形成和骨吸收增加,骨转换增加,去卵巢12 w到18 w骨量持续丢失,但较缓和,提示去卵巢后骨丢失在前4 w快更明显.因此,用于药物研究可选择去卵巢后4 w时间进行.
-
老年与青年股骨头内松质骨组织形态计量学比较研究
目的研究老年髋部骨折患者股骨头松质骨结构.方法取股骨头标本49只,分成老年组26例及青年组23例.在股骨头致密区(负重区)和疏松区(非负重区)各截取软骨下3mm处7mm×5mm×5mm松质骨各一块,作骨组织形态计量测定.结果老年组致密区和稀疏区骨组织形态参数松质骨体积(TBV)、平均骨小梁密度(MTPD)、平均骨小梁厚度(MTPT)、骨小梁间连接点数(Tb.n)均明显低于青年组(P<0.05～0.001);平均骨小梁间距或弥散度(MTPS)及骨小梁游离残端数(骨小梁末端数,FET)明显高于青年组(P<0.05～0.001).结论老年组患有不同程度的骨质疏松症,其骨结构退变是导致其结构强度下降、骨折发生的原因之一.
-
中药复方护骨胶囊对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨密度和骨形态计量学的研究
目的 探讨中药复方护骨胶囊(主要由制何首乌、淫羊藿、熟地黄等多味中药加工而成的复方制剂)对糖皮质激素诱导骨质疏松大鼠骨量丢失的影响.方法 3月龄SPF级雄性SD大鼠30只,随机平均分为3组:正常对照组(Nrm)、激素组(Met)和中药组(CH).Met组:皮下注射甲强龙(Met)5 mg/(kg·d),每周5次;CH组:在Met组基础上给予中药复方护骨胶囊(150 mg/(kg·d)灌胃,实验期12 w.大鼠右侧股骨和L5行骨密度(BMD)测定,右侧胫骨行骨形态计量学分析.结果 Met组L5和股骨BMD显著低于Nrm组;CH组L5和股骨BMD显著高于Met组.Met组Tb.N、%Tb.Ar、MS/BS、MAR和BFRs显著低于Nrm组,Tb.Sp、ES/BS显著高于Nrm组;中药组Tb.N、%Tb.Ar、MS/BS、MAR和BFRs显著高于Met组,Tb.Sp,ES/BS显著低于Met组.结论 中药复方护骨胶囊在提高激素诱导骨质疏松大鼠的骨密度,促进骨形成,降低骨吸收,延缓骨量丢失方面有积极作用,对继发性骨质疏松的预防和治疗有一定前景.
-
BEMF对卵巢切除骨质疏松大鼠治疗作用的骨形态计量学研究
目的 观察BEMF对OVX-OP大鼠骨形态计量学指标的影响,探讨BEMF对卵巢切除致骨质疏松大鼠的治疗作用及机制.方法 6个月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为卵巢切除组(OVX)、假手术组(Sham)、仿生电磁场治疗组(EM)、雌激素治疗组(E).术后8周,E组苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5 mg/kg,1次/2周.EM组大鼠暴露于仿生电磁场治疗,1 h·次-1·d-1,OVX、Sham组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组大鼠,取左侧胫骨进行骨形态计量学测定.结果 治疗10周后,EM组大鼠%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N较OVX组显著增加(P＜0.01),Tb.Sp显著降低(P＜0.01),与E组变化相似.E组、EM组大鼠成骨细胞数(%L.Pm)低于OVX组 (P＜0.01);EM组、E组仍高于Sham组 (P＜0.01);EM组高于E组 (P＜0.01).E组、EM组破骨细胞数(N.Oc)低于OVX组 (P＜0.01);EM组、E组仍高于Sham组,(P＜0.01);EM组高于E组,差异非常显著(P＜0.01).结论 BEMF具有增加骨量、改善骨结构的作用;与雌激素的治疗作用存在不同机制.
-
骨形态计量学观察丹参骨宝对环磷酰胺大鼠胫骨上段的影响
目的 用环磷酰胺造成大鼠的骨丢失,观察丹参骨宝的影响.方法 用4.5 mg·kg-1·d-1的环磷酰胺灌胃给大鼠,连续15 d,造成大鼠骨丢失;用丹参骨宝进行预防给药.实验结束后,取大鼠左侧胫骨上段进行不脱钙包埋切片作骨组织形态计量学测量.同时观察大鼠胸腺、脾脏的重量指数,以及外周血白细胞数量.结果 环磷酰胺可使大鼠外周血白细胞数量和脾脏指数明显下降,本实验剂量的丹参骨宝不能有效对抗这种免疫抑制.环磷酰胺通过明显抑制骨形成而导致骨量减少,骨显微结构退化等典型骨质疏松特征的出现.丹参骨宝能通过增加骨的沉积矿化率,促进成骨活性而增加环磷酰胺大鼠的骨量,改善骨微观结构.结论 丹参骨宝可有效预防环磷酰胺所引起的大鼠骨丢失,其预防机制与促进骨的矿化沉积率,增加骨形成活性有关.
-
雄激素对男性骨质疏松大鼠模型骨的影响
目的 运用骨密度检查、骨生物力学和形态计量学方法 ,观察雄激素睾丸酮对老龄雄性去势大鼠骨组织的作用,并探讨其作用机理,为男性骨质疏松症治疗提供思路.方法 30只12月龄雄性Wistar大鼠随机分为去势组、治疗组和假手术组,每组10只.治疗组行睾丸及附睾切除术后,睾丸酮灌胃给药(26.7 mg·kg-1·d-1),12周后取材.运用双能x线骨矿含量测定仪(DXA)检测治疗前后大鼠全身总骨密度(BMD),取大鼠左侧股骨、L-5椎体作生物力学测试,取左侧胫骨近端作骨组织形态计量学测试.结果 雄激素睾丸酮可以提高治疗组去势大鼠骨密度,生物力学检测发现,雄激素治疗组大鼠力学参数:骨大载荷(M-load)、吸收能量(Enery)、大应力(M-stress)、弹性模量(E-lastic)值较去势组有明显增加,骨形态计量学观察发现骨形成参数、骨吸收参数及骨矿化参数值较去势组均有明显增加,骨形成大于骨吸收.结论 雄激素睾丸酮能促进骨形成及骨转换、改善骨结构,增加骨强度和骨密度.
-
有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响
目的 观察有机镓对去势大鼠骨代谢及骨量变化的影响.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和有机镓组.除正常对照组外,其他 2 组行卵巢切除.12周后假手术组、卵巢切除组给予PBS治疗,有机镓组给予有机镓干预.8周后取大鼠第五腰椎、股骨分别进行Micro-CT测定骨小梁组织结构;组织形态学测骨小梁占总骨量的百分数(BV/TV);生物力学测定股骨颈机械强度检查;生化指标检测比较血清TRAP、ALP、钙、磷.结果 Micro-CT测试表明有机镓组平均骨小梁厚度(Tb.Th)、皮质厚度Ct.Th)均明显高于卵巢切除组(P＜0.05),BV/TV明显高于卵巢切除组(P＜0.05),破骨细胞数显著减少,有机镓组股骨颈平均大骨折负荷比卵巢切除组高27.4%,血清TRAP、钙、磷减少(P＜0.05).结论 有机镓减少骨吸收的同时增加骨形成,对于去势大鼠骨量减少有明显的改善作用.
-
淫羊藿总黄酮对摘除卵巢大鼠骨质疏松症防治作用
用摘除卵巢法结合低钙饲料建立大鼠骨质疏松模型。淫羊藿总黄酮在75～300 mg/k g剂量范围内连续给药3个月，与模型组大鼠比较，能明显提高大鼠股骨表观面密度(W/LD)和 骨密度(BMD)而不升高子宫系数及血清雌二醇(s-E2)水平，并有提高骨Ca、骨P的趋势。高 剂量组大鼠血清碱性磷酸酶(s-ALP)降低，股骨骨密度升高。骨形态计量学结果表明，高剂 量组大鼠骨小梁吸收表面百分率(TRS%)和形成表面百分率(TFS%)等参数明显降低，骨小梁体 积百分率(TBV%)明显提高。
