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糖皮质激素在影响骨形成和骨吸收方面引起骨质疏松的机制研究进展
糖皮质激素（glucocorticoid．GC）在临床应用广泛，其主要的副作用之一是对骨的影响，导致糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid induced osteoporosis．GIOP)的风险显著增加。目前研究认为其机制为：糖皮质激素通过调高细胞外因子DKK1、SFRPs的表达水平抑制Wnt/β-catenin信号通路，从而抑制骨细胞形成；通过增强成骨负性因子SOST、PPARγ2的活性，弱化成骨活性因子Cbfal、IGF-1的表达来抑制骨形成。同时通过调节OPG/RANKL/RANK途径促进骨吸收。本文从糖皮质激素对骨形成和骨吸收两个方面的影响对糖皮质激素性骨质疏松的发生机制进行探讨，综述了近几年国内外对糖皮质激素性骨质疏松的研究现状，以此为该疾病的治疗提供相关理论帮助。
关键词： 糖皮质激素 糖皮质激素性骨质疏松 发病机制 -
龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响
目的 观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异.方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只.模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型.造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9％氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次.各组均给药3个月.分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率.结果 龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P ＜0.05或P＜0.01).给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P＜0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08％,胫骨骨密度改善率为8.30％,腰椎骨强度改善率为44.67％,胫骨骨强度改善率为30.58％.结论 龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 龟甲 骨密度 骨强度 -
雷耐酸锶预防大鼠糖皮质激素性骨质疏松的实验研究
目的 研究雷耐酸锶对地塞米松诱发的继发性骨质疏松的预防作用.方法 将80只SPF 级SD大鼠,随机分为4组,正常组:常规喂饲;模型组:常规喂饲60天,第61天开始予地塞米松1 mg/(kg·d),90 d;预防Ⅰ组:连续60天给予雷耐酸锶75 mg/(kg·d),第61天开始,给予雷耐酸锶75 mg/(kg·d)和地塞米松1 mg/(kg·d),持续90 d;预防Ⅱ组:常规喂饲60天,从第61天开始,给予1 mg/(kg·d)地塞米松和75 mg/(kg·d)的雷耐酸锶,持续90天.实验结束,取股骨和第五腰椎进行骨密度检测,股骨进行骨形态计量学检测.结果 预防组骨小梁面积百分数、骨小梁厚度及骨小梁数目均有改善,股骨周长百分数、骨形成率、成骨细胞数均提高,而破骨细胞数下降.预防Ⅰ组破骨细胞数少于预防Ⅱ组,而且预防Ⅰ组成骨细胞数高于预防Ⅱ组,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 动物实验证明,雷耐酸锶对地塞米松诱发的糖皮质激素性骨质疏松有预防作用.
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ATP 结合盒转运子B1、11β羟基类固醇脱氢酶、Saos2基因在糖皮质激素性骨质疏松的研究进展
糖皮质激素作为抗炎和免疫抑制药物以其良好和独特的药理作用在临床上广泛应用,很多患者必须长期甚至终生使用.在临床上糖皮质激素导致的骨质疏松越来越常见,有报道称服用糖皮质激素6 个月以上的患者,几乎50%都发生骨质疏松性变化,而使用强的松>10 mg/d 且连续使用6 个月以上,则使所有患者伴有骨量的丢失[1] .
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近交系和封闭群Wistar大鼠糖皮质激素致骨质疏松造模比较
目的 比较近交系和封闭群wistar大鼠在地塞米松(dexamethasone,Dex)不同给药频率作用下骨量、骨结构和骨力学性能变化,为不同遗传背景大鼠的糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型制备提供实验依据.方法 3月龄SPF级两种品系雌性Wistar大鼠各32只采用数字法随机分为4组:近交系的对照组(J-C)和Dex低、中、高频给药组(J-L、J-M和J-H);封闭群的对照组(F-C)和Dex低、中、高频给药组(F-L、F-M和F-H),C组肌注0.9％氯化钠注射液(1 mL/kg,3 次/周);L、M和H组分别肌注Dex(1 mg/kg,分别l、3、5次/周),共给药3个月,处死前进行2次荧光标记.取大鼠胫骨上段(proximal tibia,PTM)进行骨组织形态计量学分析,取股骨和第五腰椎行分别行三点弯曲和压缩试验测定.结果 (1)与J-C组比较,J-M和J-H组生长板下骨小梁结构紊乱,各给药组静态参数差异均无统计学意义(P＞0.05);J-H组骨矿化沉积率(mineral apposition rate,MAR)、荧光周长百分率(percent fluorescence perimeter,％ L.Pm)、骨形成率-组织(bone formation rate/tissue,BFR/TV)、骨形成率-体积(bone formation rate/volume,BFR/BV)和骨形成率-周长(bone formation rate/bone surface,BFR/BS)分别下降39.27％、61.92％、79.21％、75.08％和77.14％;单位骨小梁周长成骨细胞数(osteoblast number/unit trabecular perimeter,Ob.N/BS)、成骨细胞周长百分率(percent osteoblast perimeter,％Ob.S/BS)分别下降57.35％和61.16％;单位骨小梁周长破骨细胞数(osteoclast number/unit trabecular perimeter,Oc.N/BS)、破骨细胞周长百分率(percent osteoclast perimeter,％ Oc.S/BS)分别下降50.29％、42.92％;大载荷、大应力、弹性载荷、股骨长度、大断裂吸收能、骨材料韧性均显著下降(P＜0.05).(2)与F-C组比较,F-M组和F-H组均呈骨量减少、骨结构破坏表现,F-H组MAR、％L.Pm、BFR/TV、BFR/BV、BFR/BS差异均有统计学意义(P＜0.05);Ob.N/BS和％Ob.S/BS分别下降87.36％、87.9％,Oc.N/BS、％Oc.S/BS分别增加186％、123％;三点弯曲及压缩参数均显著下降.结论 以3、5次/周肌注Dex 1 mg/kg给药3个月,可以成功诱导封闭群Wistar大鼠GIOP成模,但未能使近交系wistar大鼠呈现低骨量效应,显示不同遗传背景个体及不同部位骨组织对糖皮质激素骨损伤效应有易感性差异.相对于骨量指标,反映骨结构、骨强度和骨形成功能的指标对糖皮质激素骨损伤效应较为敏感.
关键词： Wistar大鼠 地塞米松 糖皮质激素性骨质疏松 骨形态计量学 骨生物力学 -
激素性骨质疏松模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化
目的：探索糖皮质激素性骨质疏松（ GIOP）模型兔骨髓脂肪分数及脂肪细胞时序性变化的规律。方法20只20周龄雌性新西兰大白兔随机分为对照组及GIOP组，每组兔10只。分别于基线时（0周）、4、8、12周行腰3-4及股骨近端骨密度扫描及磁共振波谱检查，以获得骨密度（ BMD）及骨髓脂肪分数（ FF）。在第8周及12周各处死实验兔一半行骨髓脂肪细胞定量分析。结果第4周时，两组兔FF值有显著性差异，而组间BMD至第8周时才有显著性差异（P均＜0.05）。于第4及12周时，GIOP组FF值较基线时分别增高35.9％、75.2％（P均＜0.001）。于第8周及12周时GIOP组骨髓脂肪细胞密度较对照组分别增高57.1％、35.4％，而骨髓脂肪细胞直径分别降低13.3％、增高22.7％，骨髓脂肪细胞面积分别增高30.8％、53.8％。FF值与腰椎BMD、股骨近端BMD呈中度负相关（r分别为-0.598、-0.675，P均＜0.05），而FF值与骨髓脂肪细胞面积呈高度正相关（r＝0.874，P＜0.001）。结论 GIOP初期骨髓脂肪形成以小尺寸脂肪细胞堆积为主，而后期则以大尺寸脂肪细胞堆积为主。磁共振波谱是动态评估骨髓脂肪含量变化规律的方法之一。
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 骨密度 骨髓脂肪 磁共振波谱成像 -
长期使用糖皮质激素对大鼠的骨生物力学影响
目的：探讨长期使用糖皮质激素对大鼠的骨质量影响。方法3月龄SD大鼠共38只，雌性。随机分成4组，分别是：（1）基础对照组（B组，8只，实验开始时处死，建立本批大鼠底线）；（2）正常对照组（C组，10只，腹腔注射生理盐水75 mg／kg）；（3）低剂量激素组（ L组，10只，腹腔注射甲强龙50 mg／kg）；（4）高剂量激素组（ H组，10只，腹腔注射甲强龙75 mg／kg）。实验开始时，低剂量激素组和高剂量激素组连续使用甲强龙3天（75 mg／kg?d），停用一周后，按计划使用甲强龙，每周一次，用药24周后取股骨和第三腰椎行骨生物力学实验。结果（1）与正常对照组相比，低剂量激素组和高剂量激素组的实验后体重明显减少（P＜0．05）；（2）与正常对照组相比，低剂量激素组和高剂量激素组股骨的结构力学参数（载荷、刚性）和材料力学参数（破断强度、刚性模量）均显著降低（ P＜0．05）；（3）与正常对照组相比，低剂量激素组和高剂量激素组腰椎的材料力学参数（破断强度、刚性模量）均显著降低（ P＜0．05）。结论长期使用糖皮质激素激素，无论剂量高低，均会导致大鼠股骨和腰椎骨质量下降。
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 大鼠 骨生物力学 -
糖皮质激素性骨质疏松的防治进展
糖皮质激素性骨质疏松作为一种继发性骨质疏松,发病率仅次于绝经后的骨质疏松症和老年性的骨质疏松症,是常见的医源性疾病.糖皮质激素性骨质疏松症状隐匿,早期不易被发现,后期可能出现骨折、骨坏死等一系列并发症,如果得不到有效干预治疗,将会给患者带来极大的健康危险.本文对糖皮质激素性骨质疏松的流行病学及预防与治疗做一综述,旨在加强临床上对于糖皮质激素性骨质疏松防治工作的重视,并为进一步规范治疗提供参考.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 骨质疏松性骨折 防治进展 流行病学 -
云克治疗糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的实验研究
目的 探讨云克对地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠的治疗作用.方法 12周龄的雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予5mg/kg地塞米松肌注,1次/周,连续注射12周,对照组肌注等剂量的生理盐水.DEXA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度,各组均取2只处死,HE染色观察股骨结构的病理改变鉴定骨质疏松大鼠模型是否构建成功.骨质疏松模型构建成功后,治疗组大鼠尾静脉注射云克(0.05 μg/kg),对照组和模型组注射等剂量的生理盐水,1次/周,连续注射15周,治疗前后尾静脉采血,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶和酒石酸酸性磷酸酶水平的变化.检测各组大鼠治疗后的股骨骨密度,之后,处死各组大鼠,取股骨,免疫组化法检测大鼠股骨骨保护素的变化,HE染色观察骨结构的病理改变.结果 (1)模型组和治疗组大鼠经地塞米松处理12周后,股骨骨密度较对照组明显降低(P＜0.05)；病理改变为骨小梁稀疏、数目明显减少甚至断裂,而对照组骨小梁结构较完整.(2)与模型组相比,治疗组大鼠血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(3)治疗组治疗后血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(4)与模型组和治疗前相比,治疗组大鼠股骨骨密度无明显改变(P＞0.05).(5)与模型组相比,治疗组大鼠股骨骨保护素表达明显增加.(6)云克治疗后,治疗组大鼠股骨有新生骨小梁的广泛形成,骨小梁结构破坏较模型组明显减轻.结论 云克对糖皮质激素性骨质疏松大鼠有治疗作用.
关键词： 锝亚甲基二磷酸盐 糖皮质激素性骨质疏松 骨保护素 -
不同频率给予地塞米松对大鼠胫骨皮质骨和松质骨的影响
目的 研究不同频率给予地塞米松(Dex)对大鼠胫骨皮质骨和松质骨骨质疏松的影响.方法 3月龄雌性SD大鼠肌注给予Dex 1 mg·kg-1,给药频率分别为每周2次、4次和6次,共计给药30 d.取胫骨上段和中段进行石蜡包埋,HE染色观察骨结构变化,结合骨形态计量学检测松质骨的骨小梁面积百分数(％Tb.Ar)、骨小梁宽度(Tb.Wi)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp),以及皮质骨的骨组织总面积(T.Ar)、皮质骨厚度(Ct.Th)、皮质骨面积(Ct.Ar)、骨髓腔面积(Ma.Ar),以及骨外膜面周长(P-Pm)和骨内膜面周长(E-Pm).结果 ①胫骨上段松质骨:HE染色结果显示,正常对照组骨小梁排列密集,小梁较宽;每周2次组与之相比无明显变化,4次和6次组Tb.Wi变窄(P＜0.05).骨形态计量学进一步确认,与正常组相比,2次组无明显变化;4次及6次组％ Tb.Ar和Tb.Wi均明显减少(P＜0.05),而Tb.N和Tb.Sp无显著变化.②胫骨中段皮质骨:HE染色结果发现,正常对照组皮质骨切片呈现淡红色、中空环状结构;与正常对照组相比,2次和4次组未见明显差异;6次组Ct.Th和Ct.Ar百分比相对减少(P＜0.05).骨形态计量学确认,与正常对照组相比,6次组T.Ar,P-Pm,Ct.Th和Ct.Ar均明显减少(P＜0.05),Ma.Ar,E-Pm无变化,Ma.Ar明显变大(P＜0.05).2次组T.Ar和Ct.Th显著减少(P＜0.05),4次组仅T.Ar减少(P＜0.05),其他指标均无显著差异.结论 Dex的给药频率影响骨质疏松,增加糖皮质激素给药的频率,可以缩短骨质疏松形成时间.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 胫骨 松质骨 皮质骨 骨组织形态计量学 -
中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响
目的 观察中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折模型大鼠骨代谢及骨密度的影响.方法 将48只SD大鼠随机分为基础组、模型组及治疗组各16只.基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg,模型组和治疗组予肌内注射地塞米松1 mg/kg,1次/d,3次/周,用药8周建立糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)模型.第8周末对3组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折,骨折处采用金属内固定,复制GIOP骨折模型.术后第2天开始治疗组中药复骨方药液灌胃,持续8周.检测大鼠血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)指标,采用双能X线吸收法(DXA)测量大鼠股骨骨密度.结果 骨折术前,模型组大鼠骨密度值为(0.219±0.013)g/cm2,基础组骨密度值为(0.283±0.015)g/cm2,模型组骨密度值明显低于基础组(t=12.8970,P＜0.05).实验16周末,治疗组股骨全长骨骨密度为(0.265±0.014)g/cm2,高于模型组(t=9.8403,P＜0.05).实验12周末,治疗组大鼠血清Ca为(2.35±0.19) mmol/L、P为(2.47±0.23) mmol/L、ALP为(196.74±25.38) U/L及BGP为(1.33±0.25) μg/L,与模型组比较均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 中药复骨方可显著提高GIOP骨折大鼠股骨骨密度,升高GIOP骨折大鼠血清Ca、P、ALP及BGP活性,促进骨形成,有助于GIOP骨折的愈合.
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阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素依赖的肾病综合征研究
目的 探讨阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素依赖的肾病综合征(NS)的效果及机制.方法 选取NS患者60例,随机分为观察组和对照组,每组各30例.对照组予以钙尔奇D片和阿法骨化醇,观察组在对照组的基础上,给予阿仑膦酸钠.于治疗前、治疗3个月、6个月和1年时比较2组的血清BGP、BALP、Ca、P及PTH水平,测定L2～4、股骨颈(Neck)和髋关节(Inter Tro)的BMD.结果 2组治疗3个月、6个月、1年时与治疗前比较,对照组BGP降低,BALP、PTH升高(P＜0.05或P＜0.01);观察组BGP高于对照组,BALP、PTH低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗1年时与治疗前比较,对照组L2～4、Inter Tro水平均降低(P＜0.05),观察组L2～4、Neck、Inter Tro的BMD均高于对照组(P＜0.05).结论 阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素依赖的NS可预防糖皮质激素性骨质疏松的发生,治疗中骨代谢指标及BMD比较稳定,可能在于阿仑膦酸钠干扰了破骨细胞的信号转导并终导致细胞凋亡,维持了骨吸收与骨形成之间的稳态.
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糖皮质激素性骨质疏松发病机制与预防
骨质疏松症是与年龄相关的一种全身性疾病,也是有关骨骼的一个世界性健康问题,其特征性表现为骨量减少及骨质的微观结构发生退化,常见并发症为各种脆性骨折.糖皮质激素(GC)广泛应用于临床众多领域,其主要不良反应是骨质疏松并增加骨折风险.并非大剂量应用GC才会导致骨质疏松,老年人及开始GC治疗前即存在骨矿密度低的患者,骨量丢失更加明显,更易导致骨折的发生.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 发病机制 预防 -
复骨方促进糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨折愈合作用的研究
目的：探讨中药复骨方对糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)大鼠骨折愈合的促进作用。方法将48只SD大鼠随机分为三组，各16只。前8周实验中，基础组仅给予肌内注射生理盐水1 mg/kg，模型组和治疗组肌内注射地塞米松1 mg/kg，1次/d，3次/周，建立GIOP动物模型。第8周末对三组大鼠手术造成单侧股骨闭合性骨折，骨折处采用金属内固定，建立GIOP骨折动物模型。术后第2天开始，基础组和模型组给予蒸馏水10 mL/kg灌胃，治疗组以复骨方药液灌胃给药，持续8周。观察各组股骨骨密度(BMD)变化，影像学观察骨折愈合情况，比较各组骨组织形态计量学参数和生物力学测量结果。结果治疗组股骨全长骨BMD高于模型组，差异有统计学意义(t=11.2532，P<0.05)。模型组大鼠股骨骨小梁面积百分数(TbAr豫)、骨小梁数量(TbN)、平均骨小梁厚度(TbTh)均较基础组下降，骨小梁分离度(TbSp)较基础组增高，差异有统计学意义(t=3.5885、7.4488、9.0512、10.0270，P<0.05)；治疗组TbAr豫、TbN、TbTh均高于模型组，TbSp低于模型组，两组各指标比较差异有统计学意义(t=2.3329、5.3328、5.9512、10.9590，P<0.05)。模型组的大载荷、大挠度及大应力均较基础组降低，差异有统计学意义(t =3.8944、5.3915、4.4739，P<0.05)；治疗组的大载荷、大挠度及大应力均高于模型组，差异有统计学意义(t =2.9251、3.7628、6.6926，P<0.05)。结论中药复骨方可提高GIOP骨折大鼠的BMD，改善骨微结构，提高骨生物力学性能。中药复骨方对GIOP骨折的愈合有促进作用。
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原发性肾脏病患者糖皮质激素性骨质疏松预防用药佳时间段的探讨
目的 探讨原发性肾脏病患者糖皮质激素性骨质疏松预防用药的佳时间段.方法 将应用糖皮质激素治疗的原发性肾小球疾病患者61例随机分为2组,均予阿法骨化醇0.5μg/d口服,碳酸钙750 mg每日3次口服;30例服用6个月,31例服用1年.治疗前及治疗后6、12个月时检测患者腰椎(L2～L4)及股骨颈骨密度,同时测定血钙、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白等常规生化指标.结果 2组患者6个月和12个月时腰椎、股骨颈骨密度与治疗前相比均无明显变化(P＞0.05).结论 慢性肾脏病患者应用糖皮质激素的同时予以阿法骨化醇0.5 μg/d加钙剂应用6个月可以预防其骨丢失.
关键词： 原发性肾小球疾病 糖皮质激素性骨质疏松 骨密度 -
中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响
目的：探讨中药复骨方对糖皮质激素致骨质疏松（ GIOP）骨折大鼠骨代谢及骨密度的影响。方法清洁级雌性 SD大鼠165只，3月龄，依据随机数字表分为对照组、模型组和治疗组，各55只，适应性培养1 w后，模型组和治疗组大鼠肌肉注射地塞米松1 mg· kg－1· d－1，3次／w，持续12 w，构建GIOP模型，对照组给予生理盐水；12 w后行手术造成大鼠左侧股骨中段闭合性骨折，治疗组给予复古方药液10 ml／kg灌胃，1次／d，持续8 w治疗，对照组和模型组给予同剂量的生理盐水作对照。测量12、20 w 末时大鼠骨密度、血清 Ca、P 含量、碱性磷酸酶（ ALP）含量、骨钙素（ BGP）活性。结果实验12 w末，模型组和治疗组大鼠全身骨密度值显著低于对照，表明大鼠 GIOP模型构建成功。20 w 末，模型组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均显著低于对照组（P＜0.05），而治疗组股骨去骨痂骨密度及骨痂骨密度均高于模型组（P＜0.05）。实验12 w末，模型组、治疗组大鼠血清Ca、P含量，ALP、BGP活性显著低于对照组（P＜0.05）。实验20 w末，模型组大鼠血清Ca、P含量，ALP、BGP活性显著低于对照组和治疗组（均P＜0.05）。结论中药复骨方能够提高GIOP骨折大鼠骨密度，升高GIOP骨折大鼠血清中Ca、P含量，提高ALP、BGP活性，改善GIOP骨折大鼠骨代谢，促进骨折愈合。
关键词： 复骨方 骨代谢 骨密度 糖皮质激素性骨质疏松 -
黄芪散对糖皮质激素性骨质疏松大鼠股骨和胫骨的影响
目的 探讨黄芪散(葛根、黄芪、桑白皮)对糖皮质激素骨质疏松大鼠股骨和胫骨的影响.方法 采用1月龄Sprague Dawley (SD)大鼠30只,随机均分3组:正常组(生理盐水)、模型组(醋酸泼尼松)、黄芪散组(剂量选择临床成人剂量).实验维持120 d.动物处死前进行钙黄绿素双荧光标记.测定血清骨吸收和骨形成指标,采用骨生物力学方法测量股骨结构力学和材料力学参数,采用骨组织形态计量学方法测量胫骨上段松质骨和中段皮质骨的静态、动态参数.结果 黄芪散组不能明显改善糖皮质激素对血液和骨生物力学造成的影响,但可明显增加糖皮质激素模型大鼠胫骨上段的骨小梁面积和骨小梁数目、胫骨上段荧光标记周长百分数、胫骨中段骨内膜骨矿化沉积率.结论 黄芪散可明显提高糖皮质激素性骨质疏松大鼠胫骨松质骨骨量,增强骨小梁结构.
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胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响
目的:探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠骨生物力学性能的影响.方法:采用3月龄Wistar大鼠地塞米松肌注法建立GIO动物模型,随机分为四组:正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组.12周后行骨生物力学检查.结果:胰淀素治疗后,大鼠股骨几何参数(直径)、结构力学性能(大桡度、大负荷)明显提高(P＜0.05),材料力学性能(大应力、大应变)无显著差异.结论:胰淀素可以有效地改善GIO大鼠的骨生物力学性能,增强抗骨折能力.
关键词： 胰淀素 糖皮质激素性骨质疏松 骨生物力学性能 -
胰淀素对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响
目的:探讨胰淀素(amylin)对类固醇性骨质疏松大鼠骨密度及骨小梁结构的影响. 方法:采用3个月龄Wistar大鼠以地塞米松肌内注射法,建立类固醇性骨质疏松症动物模型,随机分为四组:即正常对照组、地塞米松组、胰淀素治疗组、维生素D治疗组,12周后行骨密度及骨形态学检查. 结果: ①骨密度:与地塞米松组相比,胰淀素治疗组腰椎、股骨的骨密度均显著升高(P<0.01);维生素D治疗组腰椎骨密度明显升高(P<0.05),而股骨骨密度则无显著差异.②骨形态学:地塞米松组较正常对照组骨小梁明显变细,且排列稀疏,部分区域的骨小梁出现断裂、残端游离,三维结构受到破坏.应用胰淀素治疗后,骨小梁数目增多,排列较密集,与维生素D组病理表现类似. 结论:胰淀素可以有效地增加类固醇性骨质疏松大鼠的骨密度,改善骨小梁的结构,显示出良好的应用前景.
关键词： 胰淀素 糖皮质激素性骨质疏松 骨密度 骨组织形态学 -
中医药调控糖皮质激素性骨质疏松症机制研究
糖皮质激素(GC)在风湿免疫病、肾脏疾病、器官移植等领域应用广泛,其长程治疗相关的骨质疏松也逐渐成为相关医师关注的重要问题.糖皮质激素性骨质疏松症(GIO,GC-induced osteoporosis)的发病率仅次于绝经后及老年性骨质疏松症而居第三位.近年,中医药调控糖皮质激素性骨质疏松症显示了一定成效,现就其机制做一综述.
关键词： 糖皮质激素性骨质疏松 中医药 调控机制
