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中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
Chinese Journal of Osteoporosis and Bone Mineral Research 중화골질소화골염질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院 中国医学科学院北京协和医院
- 影响因子： 1.16
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1674-2591
- 国内刊号： 11-5685/R
- 发行周期： 双月刊
- 邮发： 北京东城帅府园1号（北京协和医院内）
- 曾用名：
- 创刊时间： 2008
- 语言： 英文
- 编辑单位： 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志编辑部
- 出版地区： 北京
- 主编： 孟迅吾
- 类 别： 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》读者对象为多学科(内分泌、妇科、骨科、老年医学、放射科及营养学等)从事代谢性骨病的临床医师及研究人员。本刊宗旨是：贯彻理论与实践，普及与提高相结合的方针，力求及时、准确地反映我国多学科在骨质疏松和骨矿盐疾病的基础、临床、预防的研究进展、诊疗水平及新技术、新成果，同时介绍国内、外最新进展，促进学术交流，提高我国在该领域研究水平。
3-6个月
1 来稿 应具有科学性、先进性、逻辑性。文字准确、通顺、精炼，重点突出。病例报告、技术方法图表尽量简化。
2文题 应恰当、简明地反映文章的内容，符合编制题录、索引和选择关键词等所遵循的原则。中文题名一般不宜超过20个汉字，英文题名应与中文题名含意一致，一般不超过10个实词。如系科研基金项目或国家、部、省级等攻关项目，请将项目名称和编号标注在文稿首页的脚注部位。
3作者 每篇论文作者的排序应在投稿时确定，投稿后不应再作更动。作者单位邮编列于脚注中，应写明全称。
4摘要 本刊论著文章所附的中英文摘要一律采用结构式。结构式摘要分目的、方法、结果和结论4部分。
5关键词 论著文章一般列出3～5个关键词。标引的关键词应针对文章所研究的重点内容。
6医学名词 应以全国自然科学名词审定委员会公布的《医学名词》(科学出版社，1995年版)为准。药名(包括中药)以《中华人民共和国药典》(2000年版)为准，中文药物名称应使用其化学名。
7计量单位 执行国务院《关于在我国统一实行法定计量单位的命令》，全面贯彻国家标准GB3100～3102-1993(量和单位)的规定，在文稿中正确使用和书写量和单位的名称和符号。
8数字 凡是可以使用阿拉伯数字且很得体的地方，均应使用阿拉伯数字。
9图表 按正文中出现的先后次序连续编号，每个图表在文中均应有标注，并对每幅图表冠以具有自明性的中英文图表题目。表格一律采用三线表。
10统计学符号 按国家标准GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写。
11致谢 对参加部分工作的合作者，以及给予指导、提供资助者，可用简短的文字在正文后表示感谢。
12参考文献 按《作者编辑常用标准(第三版)》，新闻出版总署，中国标准出版社2008年，北京，“文后参考文献著录规定。”参考文献应是文中直接引用的公开出版物，采用顺序编码，并在正文相应处右上角标注，温哥华格式书写。①期刊：作者.文献[J].刊名，出版年份，卷：起止页码;②专著：作者.书名.版本年(第1版免书)[M].出版地，出版者，出版年，起止页码;③论文集：作者.题名.编者.论文集名[C].出版地：出版者.出版年：起止页码;④学位论文：作者.题名[D].保存地点：保存单位，年份; ⑤专利文献：专利申请者.题名[P].专利国别，专利文献种类，专利号，出版日期;⑥科学技术报告：作者.题名[R].报告题名，编号，出版地：出版者，出版年：起止页码;⑦电子文献：作者.题名[EBOJ].电子文献地址，发表或更新日期，引用日期。文献作者3名以内全部列出，4名以上只列前3名，后加“，等”或“，et al.”;外文作者姓前名后，名用缩写，不加缩写点。
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X-连锁显性低血磷性佝偻病/骨软化症患者血清成纤维细胞生长因子23水平
目的 研究中国X-连锁显性低血磷性佝偻病/骨软化症(X-linked dominant hypophosphatemic rick-ets/osteomalacia,XLH)患者血清成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)水平特征,以及其与患者基因突变型及疾病表型严重程度的相关性.方法 收集2005至2017年就诊于北京协和医院内分泌科的XLH患者233例,所有患者均已明确致病突变.收集患者初次就诊血清,采用双抗夹心酶联免疫吸附法Elisa试剂盒进行iFGF-23水平测定.分析全段FGF-23(intact FGF-23,iFGF-23)水平在不同性别患者中的差异,及其与致病基因PHEX突变类型/位置和疾病严重程度的相关性.结果 233例XLH患者均行iFGF-23测定,患者整体iFGF-23中位水平为101.9(71.37,143.81)ng/L,较正常参考范围(16.1～42.2 ng/L)显著升高,但XLH患者iFGF-23水平个体差异很大(6.46～542.57 ng/L).XLH患者iFGF-23水平性别差异无统计学意义(P=0.668),且与患者年龄亦无显著相关性(r=-0.082,P=0.254).iFGF-23水平不受患者PHEX基因突变类型(截短/非截短突变)或突变位置(N端/C端突变,锌离子结合域/非锌离子结合域)的影响,差异均无统计学意义(P>0.05).iFGF-23与患者疾病临床表型严重程度[起病年龄、 血磷/正常上限比、 身高(SD值)及佝偻病骨骼表现严重程度]亦无显著相关性(P>0.05).结论 中国XLH患者人群血清iFGF-23水平较正常人群显著升高,但个体差异较大;iFGF-23水平与患者年龄、PHEX基因突变类型或位置、 患者疾病严重程度无相关性.iFGF-23可以作为明确诊断XLH疾病的一项重要指标,然而其升高程度并不能预测或代表患者疾病严重程度.
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初发、未治疗绝经前女性系统性红斑狼疮骨代谢与疾病活动度的相关性
目的 了解中国西安地区初发、 未治疗的绝经前女性系统性红斑狼疮(systemic lupus erythema-tosus,SLE)患者骨代谢及骨密度(bone mineral density,BMD)情况,并进一步探讨其骨代谢状态与疾病活动度之间的关系.方法 回顾性分析2016年5月至2017年5月于西安交通大学第一附属医院风湿免疫科住院的初发、 未治疗绝经前女性SLE患者82例.通过检索电子病历系统,收集所有研究对象的基线人口学资料及实验室检查结果,以系统性红斑狼疮活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)作为SLE疾病活动性评估指标,腰椎L1-4及全髋BMD采用双能X线吸收仪测量.采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、Spearman相关性分析法及多元线性回归进行统计分析.结果 82例患者的平均年龄为(30±8)岁,平均病程为(13±22)个月,平均体质量指数(body mass index,BMI)为(19.88±2.85)kg/m2,平均SLEDAI评分为(12±7)分,平均25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25OHD)水平为(10.03±5.75)μg/L,维生素D缺乏患病率为93.9％(以<20μg/L定义为缺乏),腰椎L1-4 Z值<-2的患者共17例(23.9％),全髋Z值<-2的患者2例(2.9％).将82例患者按SLEDAI<15分(54例)和≥15分(28例)分为病情轻中度活动及重度活动两组.血钙(t=2.744,P=0.009)和25OHD(U=436.00,P=0.002)水平在病情重度活动组明显低于轻中度活动组,而骨吸收标志物血清Ⅰ型胶原羧基端肽交联(β-cross-linked C-te-lopeptide of type 1 collagen,β-CTX)(U=1049.0,P=0.001)在重度活动组明显高于轻中度活动组,差异有统计学意义(P<0.05).骨形成标志物血清骨钙素(osteocalcin,OC)及Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagen type 1 N-terminal propeptide,P1NP)在重度活动组低于轻中度活动组,但差异无统计学意义(P>0.05).Spearman相关性分析显示β-CTX水平与SLEDAI评分(r=0.354,P=0.001)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)(r=0.242,P=0.034)、OC(r=0.240,P=0.031)及P1NP(r=0.368,P=0.001)呈正相关,而与年龄(r=-0.336,P=0.002)、BMI(r=-0.362,P=0.002)、 腰椎L1-4 BMD(r=-0.284,P=0.017)、 全髋BMD(r=-0.378,P=0.002)、 血钙(r=-0.499,P=0.000)、25OHD(r=-0.348,P=0.001)、 血红蛋白(haemoglobin,HGB)(r=-0.385,P=0.000)及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)(r=-0.292,P=0.016)呈负相关.多元线性回归分析显示SLEDAI评分与β-CTX呈显著独立正相关(β=0.611,t=3.779,P=0.001).结论 中国西安地区初发、 未治疗绝经前女性SLE患者骨吸收标志物β-CTX在SLE重度活动组较轻中度活动组显著升高,且与SLEDAI评分呈独立正相关.疾病活动所致的系统炎性反应是SLE骨量减低及骨质疏松产生的重要危险因素之一.
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数字X射线骨密度检测系统前臂桡骨测量结果的评估
目的 对比研究数字X射线骨密度检测系统和双能X线吸收检测法(dual-energy X-ray absorptiometry,DXA)检测桡骨骨密度(bone mineral density,BMD)两种不同测量方法的精确性和准确性.方法 在浙江省人民医院用数字X射线骨密度检测系统及DXA对34名受试者的桡骨远端1/3处各测量2次,并对两种不同测量方法的精确性、 准确性进行统计学分析.结果 本研究中的34名受试者年龄31～81岁,平均年龄(55.0±13.3)岁,采用数字X射线骨密度检测系统测量的均方误差及均方变异系数分别为(0.015 g/cm2及1.7％),均小于DXA的测量结果(0.019 g/cm2及2.1％).两种检测方法检测的BMD值之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 数字X射线骨密度检测系统测量同DXA测量结果相似,可用于临床前臂桡骨骨密度测量和评估.
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非糖尿病结核病患者和糖尿病并发结核病患者血清骨转换标志物和维生素D水平比较
目的 探讨非糖尿病结核病和糖尿病并发结核病患者血清骨转换标志物和维生素D水平的关系.方法 连续纳入结核病患者178例(男性103例、 女性75例),其中非糖尿病结核病患者95例(结核病患者),糖尿病并发结核病患者83例,并纳入查体正常的对照组80例.分别检测血清25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D,25OHD),以及骨转换标志物Ⅰ型胶原C端肽β降解产物(β-C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,β-CTX)、N-MID骨钙素(N-mid osteocalcin,OCN)和总Ⅰ型前胶原氨基端肽(total N-terminal propeptide of typeⅠprecollagen,tP1NP)的水平,并进行比较.结果 结核病患者和糖尿病并发结核病患者的血清25OHD水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.001),糖尿病并发结核患者25OHD低,糖尿病并发结核病患者与结核病患者间血清25OHD水平差异有统计学意义(P<0.05).将维生素D水平按严重缺乏、 缺乏、 不足和充足划分,糖尿病并发结核病组25OHD严重缺乏和缺乏的比例高,为81.9％,结核病组为61.1％,对照组为41.3％.结核病患者、 糖尿病并发结核病患者和对照组tP1NP和β-CTX骨转换标志物比较,差异有统计学意义(P<0.001);OCN骨转换标志物差异有统计学意义(P<0.05).结论 结核病患者和糖尿病并发结核病患者维生素D水平均显著低于对照组,应引起临床医生的注意.结核病患者和糖尿病并发结核病患者的骨吸收标志物β-CTX和骨形成标志物tP1NP、OCN均高于对照组,可能与维生素D水平和代谢障碍有关.
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实验鼠骨折模型研究进展
骨折是临床常见病、 突发病,多因交通事故、 跌倒和高处坠落等造成,其中股骨骨折占有较大比例.骨折的发生会造成患者病死率、 患病率的升高和治疗费用的增高,给社会带来负担.因此,骨折的预防、治疗及康复都是亟需解决的问题.在研究骨折愈合过程骨转换自我修复机制中,骨折模型的建立显得尤为必要.骨折模型的制作主要有两个过程,包括破坏骨骼连续性和固定骨骼.破坏骨骼连续性分为开放性和闭合性破坏,固定骨骼分为髓内固定和外固定.本文以鼠类股骨骨折为例,详细阐述开放性股骨骨折和闭合性股骨骨折两种造模手段,介绍髓内固定和外固定两种常用固定手段,分析其优缺点,为基础实验骨折造模提供参考依据.
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腰椎骨小梁分数临床应用
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是常见的老年性骨病,骨折是其常见并发症.OP的诊断方法一直沿用世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐的双能X线吸收检测法(dual energy X-ray ab-sorptiometry,DXA),但临床工作中发现部分OP性骨折患者其DXA骨密度(bone mineral density,BMD)测量结果在低骨量甚至是正常范围内,提示除BMD外,还有其他影响骨强度和骨折风险的因素.DXA测量的BMD只能反映60％～70％骨强度变化,难以评价骨微结构,而骨微结构受损与骨折高风险密切相关.骨小梁分数(trabecular bone score,TBS)正是通过分析DXA影像像素结构进而评价骨微结构的指标.为对TBS有进一步的了解,本综述从历史背景、 工作机制、 临床应用、 优越性和局限性等方面对TBS进行简介.
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骨折风险评价工具(FRAX?)研究及应用
脆性骨折是骨质疏松症(osteoporosis,OP)的常见并发症,为了评估该类骨折的发生风险,终达到预防的目的,世界卫生组织(World Health Organization,WHO)推荐使用骨折风险评价工具(fracture risk assessment tool,FRAX?)对目标人群进行评价,即通过利用计算机软件综合分析受试者临床骨折危险因素,评价其未来10年骨折发生概率.FRAX? 在制定过程中,排除了部分常见的骨折危险因素,使预测具有一定特异性,然而区域差异等因素导致无法形成统一的FRAX? 干预阈值供临床医生直接使用,所以要真正发挥该评价工具的作用,需根据各地区人群特点建立符合当地特征的模型.另外随着对该评价工具认识的逐步深入,其使用范围也在不断扩大,针对特殊疾病患者的临床应用也在逐渐受到关注.鉴于该工具较高的实用性,国内已逐渐接受并将其付诸实践,并取得一定成果.FRAX? 从诞生之初至广泛应用,研究与探讨从未停息,本文就近年来的进展做一综述.
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MAPK信号通路在力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素表达中的作用
目的 观察力学刺激对MG-63成骨样细胞护骨素(osteoprotegrin,OPG)表达及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,以及探讨MAPK信号通路在OPG表达中的作用.方法 将不同作用时间的机械应变分别作用于MG-63成骨样细胞,采用免疫印迹(Western blot)法检测OPG蛋白、 磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)、p38MAPK(p-p38MAPK)、JNK(p-JNK)表达,采用RT-PCR方法检测OPG mRNA的表达,同时应用信号通路阻断剂观察MAPK各信号通路在OPG表达中的作用.结果 机械力学刺激明显促进了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,加力1、3、6、12 h后OPG蛋白表达分别是对照组的2.3、4.2、5.9、6.6倍(P<0.05),加力3、6、12 h后OPG mRNA表达分别是对照组的4.8、6.8、7.5倍(P<0.05),加力12 h组作用明显.力学刺激能够激活ERK1/2信号通路,加力60 min后激活显著,p-ERK1/2表达是对照组的3.2倍(P<0.05).力学刺激也能激活JNK信号通路,加力10 min后开始活化,加力30 min后显著,加力10、15、30 min后p-JNK表达分别是对照组的2.9、4.3、5.1倍(P<0.05).但力学刺激不能激活p38MAPK信号通路.分别应用ERK1/2、JNK的信号通路阻断剂后,发现当抑制ERK1/2信号通路时,OPG蛋白表达也受到了抑制,差异有统计学意义(P<0.05).结论 机械力学刺激上调了MG-63成骨样细胞OPG蛋白及mRNA的表达,ERK1/2信号通路可能参与了此过程.
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葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松的防治作用
目的 探讨葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松模型的防治作用.方法 将30只2月龄Wistar雌性大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组(Control组,n=10)、 尾吊组(HLS组,n=10)、 尾吊+葛根素组(HLS+Pur组,n=10).HLS+Pur组给予15.4 mg/(kg·d)葛根素配制成的混悬液灌胃,Control组和HLS组灌同等体积的蒸馏水,每周测1次体质量,根据体质量调整灌胃剂量.4周后腹主动脉采血处死,检测大鼠离体左侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)和椎骨BMD、 骨生物力学和骨形态计量学参数、 血清骨代谢生化指标改变.结果 与Control组相比,HLS组股骨(0.110±0.002)、 椎骨离体BMD(0.124±0.004),骨生物力学参数均下降,差异有统计学意义(P<0.01),骨形态计量学参数中,标记后荧光间距明显较小(32.790±6.698),VG(Van.Gieson法)色示骨小梁数目减少(2.873±0.353)、 骨小梁厚度变薄(70.604±4.012)、 骨小梁分离度变大(433.493±26.047),差异均有统计学意义(P<0.01).此外,血清骨形成指标1型前胶原氨基末端肽(procollagen 1 N-terminal peptide,P1NP)含量降低(166.259±66.065)(P<0.05),骨吸收指标1型胶原C端肽(collagn 1 C-terminal peptide,CTX-1)含量增加(61.805±19.930)(P<0.01);与HLS组相比,HLS+Pur组股骨BMD(0.117±0.004)、 椎骨BMD(0.131±0.003)、 骨生物力学、 骨形态计量学均有不同程度改善(P<0.01).结论 葛根素对尾吊大鼠发生废用性骨质疏松具有良好的防治作用,可为开发葛根类抗废用性骨质疏松药物奠定基础.
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LEMD3基因突变导致骨斑点症1例报告及文献复习
分析1例骨斑点症患者的临床特点并检测LAP2-emerin-MAN1 domain-containing protein 3(LEMD3)基因突变,结合文献探讨骨斑点症的发病机制、 临床表现、 病理特征及影像学特点.患者,女性,37岁,汉族,因体检X线胸片发现肩关节异常就诊.父母非近亲结婚,家族中无类似病史.体格检查示四肢关节活动自如,无压痛.X线片检查发现肱骨、 锁骨、 肩胛骨及部分肋骨、 骨盆、 双膝关节和双踝关节骨内多发边缘清晰、 密度均匀的圆形或卵圆形钙化点.实验室生化检查未见异常.基因组DNA进行LEMD3基因突变检测,结果显示在12号外显子上存在1个杂合错义突变,即c.2569G>A,导致p.Gly858Arg.骨斑点症是一种罕见的良性骨质硬化性疾病,临床症状常不明显.临床上对骨斑点症应常规检测LEMD3基因突变.
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原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则
2017年10月中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了 《原发性骨质疏松症诊疗指南》(2017版)[1]. 该指南的发布对促进我国骨质疏松症的规范诊疗起到了推动作用. 骨质疏松症的预防重于治疗, 基层医疗卫生机构不仅是骨质疏松症预防宣教、 危险因素评估、 高危人群筛查的第一道关口, 也是与二、 三级医院开展全专结合、双向转诊、 家庭医生制服务等重要的实施点. 为此, 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会在《原发性骨质疏松症诊疗指南》 (2017版)[1]基础上, 修订了原发性骨质疏松症社区诊疗指导原则,便于广大社区和基层医疗卫生机构的全科或专病医师实际应用, 与三级或二级医院开展有效合作,切实做好转诊和随访管理工作, 积极推进骨质疏松症防治工作.
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成骨不全症临床诊疗指南
成骨不全症 ( osteogenesis imperfecta, OI) 又名脆骨病, 是常见的单基因遗传性骨病, 以骨量低下、 骨骼脆性增加和反复骨折为主要特征,由重要的骨基质蛋白Ⅰ型胶原 ( type Ⅰ collagen)编码基因及其代谢相关基因突变所致[ 1-2]. 新生儿患病率约为1/15000～20000[3]. 青少年型和家族性骨质疏松症患者中, 有相当一部分是未确诊的OI[4]. OI 常常幼年起病, 轻微创伤后反复发生骨折, 病情严重者可能在宫内或出生时即骨折, 导致脊柱侧凸、 胸廓塌陷、 四肢弯曲等畸形,甚至可因肺部感染、 胸廓畸形引发心、 肺衰竭而死亡. 患者还可伴有听力下降、 关节韧带松弛和心脏瓣膜病变等骨骼外表现[ 5-6]. OI 危害大, 具有较高的致残率, 疾病的诊治水平亟待提高.
关键词： -
《维生素和矿物质在骨骼健康中的应用——2018年AACE/ACE立场声明》解读
近年来的研究表明,营养在骨质疏松症的发生、 发展中发挥了重要作用.近,美国临床内分泌医师协会和美国内分泌学会(AACE/ACE)联合发布了 《维生素和矿物质在骨骼健康中的应用-AACE/ACE立场声明》,并于2018年7月发表在Endocrine Practice杂志上,旨在为骨骼健康所需佳营养状态进行定义和规范.本文就该立场声明的主要内容进行简要解读.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 |
| 2015 | 01 02 03 04 |
| 2014 | 01 02 03 04 |
| 2013 | 01 02 03 04 |
| 2012 | 01 02 03 04 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
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未知
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期：
审稿速度很快，投稿后一个多月返回意见，两个审稿专家审稿，指出了近10条问题，都很有针对性，修改后文章明显有了提高，还是很赞的。
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未知
录用情况：选择周期：
之前在期刊上投过一篇文章，一个月左右经小修后被收录，历时两个月的时间，近期有投了一篇，在等待审稿结果中，期待。个人觉的文章有一定的创新性，有自己的观点，文章内容丰富，还是很好中的。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
第一次投稿，两个月左右反复审稿结果，建议修改后接受，编辑及时的反馈了审稿意见，也给予了我很多的指导，很感谢，修改返回后，半个月左右被录用，前后历时三个月的时间，效率还是很高的，期待早日见刊。
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未知
录用情况： 已投修改后录用选择周期： 3个月内
2月底投的稿件，两个月返回审稿结果，经修改后被录用，效率很高，期间多次和编辑进行联系，编辑的态度很好，很有耐心的帮我解决问题，很感谢。
投了一篇有关继续教育的文章，前后历时三个月的时间，编辑和审稿专家都很认真负责，提出了很多中肯的建议，耐心的给予我指导，很感谢他们的帮助，之后还会投稿的。