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益妇宁软胶囊对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响
目的:观察益妇宁软胶囊(YFN)对去卵巢大鼠骨形态和生物力学性能的影响.方法:采用未孕产SD雌性大鼠60只,50只行双侧卵巢切除术,随机分为YFN大、中、小剂量组和阳性药对照组、模型对照组,每组10只;另10只为假手术组.术后4周开始给药,给药12周后收集标本.采用病理计量学观察骨组织形态并测量骨小梁密度,采用万能生物材料测试机测定骨生物力学指标.结果:YFN能明显增加骨小梁密度,增加股骨、椎骨大载荷.结论:YFN能显著改善骨质疏松程度,提高骨生物力学性能.
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川牛膝在去卵巢大鼠体内的骨保护作用
目的 观察川牛膝在去卵巢大鼠体内的抗骨质疏松作用. 方法 3月龄雌性SD大鼠50只随机分为5组:假手术组( SHAM)、单纯去卵巢组( OVX)、己烯雌酚组( ERT组,22.5 ug/kg· d,ig)、高剂量川牛膝组( CH,14 g/kg· d,ig)、低剂量川牛膝组( CL,7 g/kg· d,ig). 其中,40只大鼠切除双侧卵巢,SHAM组仅切除卵巢周围等量脂肪组织,术后第8天开始给药,给药12周后处死所有大鼠,测定腰椎骨密度( L-BMD )、股骨骨密度( F-BMD )及骨生物力学性能:弹性模量( ELASTIC )、刚度(STIFFNESS)、大应力(M-STRESS)及大承载力(M-LORD),并测定血清钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、尿羟脯氨酸( HOP )、肌酐( Cr)值. 结果 高剂量川牛膝组及己烯雌酚组大鼠腰椎和股骨的骨密度及骨生物力学性能均高于OVX组( P<0.05),而尿羟脯氨酸/肌酐值及血清Ca、P含量低于OVX组(P<0.05). 结论 川牛膝在去卵巢大鼠体内能抑制骨量丢失、改善骨生物力学性能,预防骨质疏松的发生.
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胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨生物力学性能的影响
目的:探讨胰淀素对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠骨生物力学性能的影响.方法:采用3月龄Wistar大鼠地塞米松肌注法建立GIO动物模型,随机分为四组:正常对照组、模型组、胰淀素治疗组、维生素D组.12周后行骨生物力学检查.结果:胰淀素治疗后,大鼠股骨几何参数(直径)、结构力学性能(大桡度、大负荷)明显提高(P＜0.05),材料力学性能(大应力、大应变)无显著差异.结论:胰淀素可以有效地改善GIO大鼠的骨生物力学性能,增强抗骨折能力.
关键词： 胰淀素 糖皮质激素性骨质疏松 骨生物力学性能 -
骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响
目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制.方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况.结果:给药后,E2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量依赖性;E2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P＜0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P＜0.05或P＜0.01)及大载荷(P＜0.05).结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用.
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补肾壮骨中药对糖皮质激素诱发骨质疏松大鼠的干预作用
目的:研究补肾壮骨中药(主要由淫羊藿、续断、补骨脂等组成)对糖皮质激素诱发的骨质疏松大鼠骨代谢、骨生物力学性能的影响.方法:30只3.5月龄雌性SD大鼠随机分为3组,每组10只,即正常对照组、模型组、补肾壮骨中药组.皮下注射甲泼尼龙(3.5 mg/kg,9 w),建立骨质疏松模型.补肾壮骨中药组造模后给予仙灵骨葆胶囊(150 mg/kg)灌胃,2/d,其他2组给予等量生理盐水,实验期9 w.9 w后测定各组大鼠骨密度(BMD)、骨代谢生化指标及骨生物力学指标等.结果:与对照组比较,模型组大鼠BMD、骨生物力学指标、血清ca、BGP、CT水平均显著降低(P<0.05),TRACP酶活性与血清P水平无显著性变化(P>0.05);与模型组比较,补肾壮骨中药组大鼠BMD、血清ca、BGP、CT水平均显著升高(p<0.05),但对TRACP酶活性、血清P水平无显著性影响(P>0.05).结论:补肾壮骨中药可通过改善骨代谢生化指标及骨生物力学性能,拮抗糖皮质激素性骨质疏松大鼠的骨丢失,起到防治骨质疏松的作用.
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Wnt 信号通路在脊柱损伤继发骨质疏松中的作用
骨质疏松是一个世界性的健康问题。骨质疏松发生的原因有原发和继发两大类型。常见病因有年龄增长、女性绝经、营养不良尤其是钙缺乏、甲状腺功能亢进、皮质醇增多等，在诸多继发性骨质疏松发病原因中，脊柱损伤继发骨质疏松越来越多地引起研究者的关注。脊髓损伤后继发性骨质疏松临床表现特殊，单一的制动理论无法解释这样严重的骨量丢失，骨结构退变和骨生物力学性能的下降［1］。目前越来越多的研究集中在骨骼的神经调节通路上［2］。Wnt 信号通路是一个复杂的蛋白质作用网络，其功能常见于胚胎发育和癌症，但也参与成年动物的正常生理过程［3］。经典 Wnt通路包括 Dishevelled 受体家族蛋白质的激活及终细胞核内β-连环素蛋白（β- catenin）水平的变化。Dishevelled 是细胞膜相关 Wnt 受体复合物的关键成分，它与 Wnt 结合后被激活，抑制下游蛋白质复合物，包括 axin、GSK -3与腺瘤样结肠息肉（ adenomatous polyposis coli，APC）蛋白。axin/GSK -3/ APC 复合体可促进细胞内信号分子β- catenin 的降解。当β- catenin 降解复合物被抑制后，胞浆内的β-catenin 得以稳定存在，部分β- catenin 进入细胞核与 T 细胞因子（TCF）/增强淋巴因子（LEF）转录因子家族作用并促进特定基因的表达。近些年来，人们开始关注 Wnt 信号通路骨质疏松发病中发挥的作用［4］。本文主要对脊柱损伤后继发骨质疏松的发病机制中，Wnt 信号通路如何表达与发挥作用作一综述。
