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超极化激活阳离子电流的电生理特性及其在DRG神经元中的分布
运用全细胞膜片电压钳和电流钳技术研究超极化激活阳离子电流(hyperpolarization-activatedcurrent,Ih)的电生理学特性及其在背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)细胞上的分布,结果发现:①当膜电位超极化时可以记录到一种内向的电压依赖性电流--Ih,电流的反转电位为-32.34±2.56 mV(n=4),半激活电位(potential at half activation,V1/2)为-100.6(n=8);Ih可特异地被胞外Cs2+(2 mM)阻断,而不受胞外Ba2+(1.0 mM)的影响;cAMP是Ih的特效激动剂,胞内施加100μM的cAMP可使Ih激活曲线向左平移9.5 mV(-91.4 mV,n=5);Ih为Na+、K+混合阳离子流,Na+、K+通透比为0.25,改变胞外K+浓度能有效地改变Ih大小,但不影响其Na+、K+选择通透比.
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中药对恶性肿瘤细胞信号转导通路的影响及其作用机理研究的进展
细胞信号转导通路(cellular signal transduction pathway)是指细胞接受外界信号,通过一整套特定的机制,将胞外信号转导为胞内信号,终调节特定基因表达,并引起细胞的应答反应.
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前,对于淋巴细胞代谢通路,及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用,仍不甚清楚。本文作者发现,缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1-α)和芳基化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)通过代谢编码调控1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cell,Tr1)分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后,AHR促进HIF1-α降解,接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧,可以诱导炎症反应,促发HIF1α介导的AHR失活,抑制Tr1分化。与此相反,CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷,同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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在小鼠中抑制可溶性表氧化物水解酶(sEH)可以促进胆固醇逆向转运和斑块逆转
目前已经知道脂肪细胞通过 ABCA1将胆固醇转运到胞外 apoA-I,且这个过程能促进血浆 HDL 增加,有利于保护心血管。而 sEH 是一种代谢内源性环氧二十碳三烯酸(EETs)的胞浆酶,EETs 在脂肪细胞中表达很丰富。作者的团队之前发现脂肪细胞中 sEH 的抑制剂 t-AUCB 能增加 ABCA1的水平,本文便研究内源性 sEH 的抑制对心血管系统的保护机制。
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谷胱甘肽胞外发酵研究进展
谷胱甘肽(glutathione,GSH),即γ-L-谷氨酰-L-半胱氨酰甘氨酸,是广泛存在于生物体内的生物活性三肽化合物。半胱氨酸残基上的巯基使其在生物体内发挥重要的生理功能,如抗氧化[1]、解毒[2]和免疫调控[3]等。谷胱甘肽已经被广泛应用于医药、食品和化妆品行业。有关谷胱甘肽生物合成和代谢的开拓性研究是由 Meister和 Anderson[4]完成的,从而可实现其酶催化法或发酵法生产,随后日本科学家进行了很多相关的研究,并于20世纪80年代初实现了谷胱甘肽的商业化发酵生产。
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小鼠趋化因子受体CXCR3胞外N末端的原核表达、抗体制备及初步应用
趋化因子受体为与G蛋白偶联、含有7个跨膜区的跨膜蛋白,依其结构特点又可分为多个亚类,其中CXCR3主要表达于激活的T细胞、B细胞和NK细胞表面,其高表达是淋巴细胞发生定向迁移和募集的重要条件,在炎症浸润、细胞迁移、血管形成、移植排斥反应和某些肿瘤的发生中都起着重要的作用.1
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荧光定量聚合酶链反应检测肺癌患者血浆循环DNA及其临床意义
循环DNA是指存在于血液(血清或血浆)中的一种无细胞状态的胞外DNA,由单链或双链DNA及单链与双链的混合物组成.肺癌患者血浆循环DNA检测为肺癌筛查及监测提供了新的手段,对肺癌早期诊断及随访预后可能有重要价值[1].
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髓系白血病血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体的检测与临床意义
尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)与尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u-PAR) 是近年特别关注的两个纤溶因子,它们除了纤溶作用外,还参与胞外基质降解、细胞修复和组织重塑等过程.因此这两个因子与恶性肿瘤细胞的生长、浸润和预后有关.我们对急性和慢性髓系白血病患者血浆u-PA和u-PAR水平及其在化疗前后变化中的临床意义进行研究.
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慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺钙受体mRNA的表达
已证实胞外Ca2+可通过激活甲状旁腺主细胞的钙敏感受体(CaR)来调节甲状旁腺激素(PTH)的释放[1].在继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者,血PTH常明显增高,与血Ca2+变化不平行.本研究旨在探讨CaR是否在SHPT的发病过程中起重要作用.
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增生性瘢痕形成和成熟过程中TGF-β1、TGF-β3及其受体的基因表达变化
TGF-β1是一种多功能的细胞因子,与皮肤创面愈合后形成增生性瘢痕密切相关,而TGF-β3的生物功能相反,使用该生长因子能够抑制瘢痕的发生[1].TGF-β1和TGF-β3都能够与细胞膜上Ⅱ-型受体(transforming growth factor-beta receptorⅡ,TBRⅡ)结合后,磷酸化Ⅰ-型受体(TBR Ⅰ)上的丝氨酸/苏氨酸,将胞外信号传递到细胞内,引起细胞核内特异性的基因表达[2].
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TRAIL在卵巢癌中的研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)由Wiley等[1]于1995年首次发现,TRAIL的cDNA全长1 769个碱基对,共编码1个含有281个氨基酸(人)的蛋白1个及含有291个氨基酸(鼠)的、相对分子质量为32 500的跨膜蛋白.TRAIL的结构为Ⅱ型跨膜蛋白,C-末端区域暴露在胞外,编码基因定位于人染色体3q26,为第3个TNF超家族中的凋亡分子,能快速、有效地诱导肿瘤细胞凋亡,对大多数正常组织基本无毒性损害.
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蛛网膜下腔出血后大鼠基底动脉高迁移率族蛋白B1的表达变化
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后严重的并发症之一,尤其是迟发性脑作用.高迁移率族蛋白(high-mobility group box 1,HMGB1),是一类广泛分布于高等真核生物细胞核内的非组DNA结合蛋白,具有胞外促炎性反应因子的作用[1];它是一种新的晚期炎性反应介质,可分泌到胞质乃至胞外[2],并作为重要的炎性反应因子在机体炎性反应中起重要作用.
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乳腺癌MDR1的研究进展
多药耐药性是乳腺癌化疗失败的一个重要原因.其中,MDR1基因产物P-糖蛋白(P-gp)的增多是引起多药耐药性的一个重要因素.P-gp可以利用ATP提供的能量将肿瘤细胞内的化疗药物泵出胞外,使胞内药物浓度不断下降,从而使药物的抗癌作用减弱甚至消失,肿瘤细胞出现耐药.据研究,许多机制参与调控乳腺癌MDR1基因及其产物P-gp的表达.
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P2X2和P2X4受体的调制
ATP是细胞内组成成分和能源物质,但它也可以作为许多细胞表面P2受体的胞外配体.1972年,Burnstock首次提出嘌呤受体的概念,用来描述细胞膜腺苷受体和ATP受体.
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胞外肺心同步按压复苏法临床应用的研究
1982年开始,我们采用一种自创的新复苏法--胸外肺心同步按压复苏法(external cardiopulmonary compression resuscitation,ECPC)抢救心性猝死46例,16例心脏复跳(34.8%),9例存活(19.6%).近2年另13例与电除颤相配合治疗者5例存活(38.5%),其中2例压胸15分钟,1例压胸49分钟心脏复跳而复活.现报告如下.
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对高迁移率族蛋白B1作用的新认识
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)是存在于真核生物细胞内的一类非组蛋白染色体结合蛋白,曾经作为一种转录因子和促生长因子而被广泛研究.新近研究发现,HMGB1可分泌到胞浆乃至胞外,并可与白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等重要炎症因子相互诱生.循环HMGB1在脓毒症后期升高,有可能作为一种"晚期"炎症介质参与脓毒症的发生与发展过程.
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白介素4在Th细胞信号转导机制中的作用
CD+4Th细胞经激活后分化为功能不同的Th1和Th2两个亚群效应细胞.Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β等,介导细胞免疫应答、迟发性超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病.Th2细胞则产生IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等细胞因子,介导体液免疫应答、过敏性和感染性疾病,在抗胞外病原感染、B细胞增殖分化以及哮喘的发生等方面起着十分重要的作用.
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质子泵抑制剂临床药理
1质子泵抑制剂作用机理1.1 壁细胞胃酸分泌机制壁细胞内的H2O 和CO2 形成H2CO3,在碳酸氢酶作用下形成H +和HCO-3.HCO-3 与胞外的Cl- 交换,Cl-进人细胞内.壁细胞兴奋时,K+、Cl- 通道开放,K+和Cl- 流入分泌小管.壁细胞微绒毛内的H +-K +-A T P 酶,推动胞浆内的H +与管腔内的K +交换,使大量H +泵入分泌小管,K +泵回细胞内,进人分泌小管的Cl- 和H+形成HCl,分泌至胃腺管腔内.壁细胞侧膜有Na + /H +转换载体蛋白和Na +-K+-ATP 酶,保持细胞内环境稳定,使泌酸过程顺利进行.
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硫氮(艹卓)酮的临床应用体会
硫氮(艹卓)酮为钙通道阻滞剂,主要作用于细胞膜上电压依赖性钙离子慢通道而阻滞胞外钙离子内流入细胞内,从而产生相应的药理和治疗作用.本文通过几年的临床实践,总结了以下几点应用体会.
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CD39和CD73与调节性T淋巴细胞研究进展
CD39(ectonucleoside triphosphate diphosphohydrolase-1.NTDPase-1,ENTPD1)是一种钙、镁离子依赖的胞外三磷酸核苷双磷酸水解酶,早被发现于EB病毒(Epstein-Barr virus)感染的B淋巴细胞,因此初被认为是EB病毒感染的B淋巴细胞的主要表面标记.它是一个完整的细胞表面膜蛋白,同时具有胞外三磷酸腺苷(ATP)酶和二磷酸腺苷(ADP)酶活性,可将ATP和ADP水解为单磷酸腺苷(AMP),AMP又可在胞外-5'-核苷酸酶CD73的作用下代谢为腺苷.CD39和CD73在体内具有多种功能.CD39和CD73还特异地表达于调节性T淋巴细胞(regulatory T cells,Treg细胞)表面,构成该细胞免疫抑制功能的一个重要组成部分.