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PM2.5对Wistar大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 观察气管滴注不同浓度大气细颗粒物(PM2.5)混悬液对Wistar大鼠肺组织中高迁移率蛋白(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响,为进一步探求中医防治雾霾伤肺的有效方药提供客观依据.方法 采用便携式大气细颗粒物PM2.5采样器收集武汉工业区大气中的PM2.5,染毒前用生理盐水配制成所需浓度的PM2.5混悬液.将40只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、生理盐水组、PM2.5低、中、高浓度组(PM2.5混悬液的浓度分别为1、3、10 mg/mL).检测大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平.结果 PM2 5低浓度组、PM25中浓度组、PM2.5高浓度组的HMGB1、TNF-α、IL-6表达水平均高于空白组和生理盐水组,差异有统计学意义(P＜0.01).进一步经LST-t检验,在HMGB1、TNF-α的表达方面,PM2.5低、中浓度组组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),两组与PM2.5高浓度组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05);在IL-6的表达方面,PM2.5低浓度组与PM25中、高浓度组比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);PM25中浓度组与PM25高浓度组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随着PM2.5浓度的增加,染毒组大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α和IL-6的表达水平均显著增高,肺组织中HMGB1、TNF-α和IL-6的表达有望作为雾霾致大鼠肺损伤的生物学指标.
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杏苏散、桑杏汤对PM2.5染毒大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响
目的 观察杏苏散、桑杏汤对PM2.5致Wistar大鼠肺损伤组织中HMGB1、TNF-α、IL-6表达的影响.方法 32只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、PM2.5组、杏苏散组、桑杏汤组,每组8只.使用便携式大气细颗粒物PM2.5采样器,收集武汉工业区大气中的PM2.5,配制成混悬液,在模拟秋季雾霾环境下,经气管滴注对动物进行染毒,采用杏苏散、桑杏汤,分别对PM2.5致肺损伤大鼠进行干预.通过检测染毒大鼠肺组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平,探讨两种方剂对染毒大鼠肺脏的保护作用.结果 杏苏散、桑杏汤两组在HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平上与PM2.5组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05),但与空白对照组比较,三者表达水平接近,组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 杏苏散、桑杏汤均能显著降低PM2 5致Wistar大鼠肺损伤组织中HMGB1、TNF-α、IL-6的表达水平,对肺组织具有一定的保护作用,二者有望成为中医防治雾霾伤肺的有效方剂.
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HMGB1在COPD患者中的表达水平探讨
目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的表达水平.方法 选择我院2014年6月至2015年7月收治的38例COPD患者(20例为稳定期患者,18例为急性加重期患者)作为观察组,选择同期接受健康体检的38例健康人员作为对照组,对两组患者实施HMGB1浓度检测和肺功能检测.结果 稳定期患者的HMGB1水平高于对照组,急性加重期患者的HMGB1水平高于稳定期患者,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在COPD患者中,HMGB1表达水平升高,且其升高程度与患者病情呈正比例关系,在COPD患者病情判断中存在一定价值.
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重症肺炎患者血清HMGB1检测的临床应用
目的：探讨重症肺炎患者血清中HMGB1的水平变化及其临床意义。方法：检测25例健康对照者、55例普通肺炎患者和40例重症肺炎患者的血清HMGB1水平及血清C-反应蛋白、血液白细胞计数；分析血清HMGB1水平与血清C-反应蛋白、白细胞计数等与肺炎的关系。结果：重症肺炎、普通肺炎患者血清中HMGB1、CRP、WBC水平均显著性高于健康对照组；重症肺炎患者血清HMGB1水平(17.2±11.66)ng/mL显著性高于普通肺炎患者(6.78±3.53)ng/mL，P＜0.01；重症肺炎患者治疗后HMGB1水平(7.17±4.02)ng/mL显著低于治疗前(17.2±11.66)ng/mL，P＜0.01。结论：肺炎患者血清HMGB1水平明显升高，血清HMGB1水平测定可作为评价肺炎病变和炎性反应程度的有效指标。
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高迁移率族蛋白B1在子宫内膜癌中的研究进展
高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在多种肿瘤组织中均有较高水平的表达,其与肿瘤细胞的增殖、分化、迁移及凋亡关系密切.由此看来,干扰HMGB1基因表达可有效抑制肿瘤细胞的增殖,这有望成为抗肿瘤治疗的新靶点.子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率有上升趋势.本文将对近年来HMGB1在子宫内膜癌发生、发展、预后中的研究进展进行综述.
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小檗碱抑制巨噬细胞HMGB1释放及机理研究
目的 探讨小檗碱对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)胞外释放的影响及其机理.方法 通过培养细胞实验,观察不同浓度小檗碱对内毒素脂多糖激活后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1、TNF-a释放和HMGB1 mRNA表达的影响.结果 小檗碱明显抑制内毒素脂多糖激活后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1 mRNA的表达和HMGB1的释放(P<0.05),但对TNF-a释放无明显影响.结论 小檗碱通过影响HMGB1基因表达抑制巨噬细胞HMGB1释放.
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加味麻杏石甘汤治疗重症肺炎的临床疗效 及其对肺功能、HMGB1水平的影响
目的:观察加味麻杏石甘汤治疗重症肺炎的临床疗效及其对肺功能、血清炎性反应因子、红细胞分布宽度、红细胞体积及HMGB1水平的影响.方法:选取2016年2月至2018年2月咸阳市中心医院收治的重症肺炎患者146例,按随机数字表法分为对照组和观察组,每组73例.对照组给予西药抗感染、止咳祛痰、退热等对症处理,观察组在对照组治疗的基础上给予麻杏石甘汤,观察2组临床疗效、肺功能、血清炎性反应因子(WBC、PCT、CRP、TNF-α)、前白蛋白、RDW、MCV、HMGB1变化情况.结果:经过治疗后,2组肺功能(PImax、PEmax、MMF、PEF)、前白蛋白明显升高,血清炎性反应因子(WBC、PCT、CRP、TNF-α)水平、RDW、MCV、HMGB1明显降低,观察组上述指标变化更明显,差异有统计学意义(P<0.05).观察组的治疗总有效率(91.41％)明显高于对照组(64.38％),差异有统计学意义(P<0.05).结论:加味麻杏石甘汤治疗重症肺炎可改善肺功能,降低血清炎性反应因子、前白蛋白、HMGB1水平,降低红细胞分布宽度及红细胞体积,从而提高临床治疗效果.
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小檗碱对HMGB1胞外释放的影响
目的:研究小檗碱对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)胞外释放的影响及其机制.方法:观察小檗碱对内毒素脂多糖激活后培养巨噬细胞株RAW 264.7 HMGB1基因表达和释放的作用,及对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平和存活率的影响.结果:小檗碱(100μmol/L)明显抑制内毒素脂多糖激活后巨噬细胞HMGB1的mRNA表达和胞外释放(P<0.05).内毒素血症小鼠腹腔注射小檗碱(5mg/kg)后,血清HMGB1水平降低,96h后小鼠存活率由28%提高至56%.结论:小檗碱具有抑制细胞HMGBI释放和保护内毒素血症小鼠作用.
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电针下合穴对急性胃黏膜损伤模型大鼠HMGB1 及nAchR a7的对比研究
目的:观察分别电针急性胃黏膜损伤(AGML)模型大鼠胃、大肠、小肠、胆腑下合穴后对白介素-1β(IL-1β)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及烟碱型乙酰胆碱受体a7 (nAchR a7)的影响,探讨干预足三里治疗胃腑病变是否存在相对特异性.方法:将60只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、足三里组、上巨虚组、下巨虚组及阳陵泉组共6组,每组10只,雌雄各半.除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,空白组常规饲养,模型组束缚于鼠板上30 min/次,足三里、上巨虚、下巨虚及阳陵泉组分别针刺与组名相应的双侧穴位并接电子针疗仪(疏密波10 Hz/50 Hz,左侧接正极,右侧接负极,强度以大鼠后肢末端轻微抖动为宜)治疗30 min,每天1次,连续治疗10 d后,取胃组织,肉眼观察胃黏膜损伤情况并评分,ELISA法检测血清IL-1β及组织HMGB1含量,Western blot法检测nAchRa7的表达.结果:①与模型组比较,余组胃黏膜损伤指数(UI)、血清IL-1β及胃组织HMGB1含量均较低,且胃组织nAehRa7表达均较高(P<0.05,P<0.01);②与足三里组比较,上巨虚、下巨虚、阳陵泉组胃组织UI及血清IL-1β和胃HMGB1水平均较高(P<0.05,P<0.01),且阳陵泉组nAchR a7表达明显偏低(P<0.01).结论:①电针与消化系统相关的内腑下合穴均可通过IL-1β、HMGB1及nAchR a7等调节机体免疫应答、减轻炎性反应、降低黏膜损伤,实现对AGMI模型大鼠的干预治疗作用;②对比可知:足三里组对AGML模型大鼠的总体干预效应优于其他组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性.
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清毒调血方治疗脓毒症疗效观察及对炎症因子的影响
目的 观察在常规西医治疗的基础上加用清毒调血方口服或鼻饲治疗脓毒症的临床疗效及对炎症因子、HMGB1的影响.方法 将70例脓毒症患者随机分为对照组和治疗组,对照组予以西医常规治疗,治疗组在对常规治疗的基础上予以清毒调血方口服或鼻饲.疗程均为7d.治疗后进行临床疗效判定、中医证候积分,检测血白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)水平.结果 治疗后2组证候积分较治疗前均有显著下降,治疗组下降较对照组明显(P＜0.05).治疗组总有效率优于对照组(P＜0.05).2组患者治疗后外周血白细胞计数、CRP、TNF-α、HMGB1水平较治疗前均有显著下降,治疗组TNF-α、HMGB1下降幅度较对照组更显著,均P＜0.05.结论 在常规西医治疗的基础上加用清毒调血方治疗能提高脓毒症患者的临床疗效,降低血清炎症白细胞计数、CRP、TNF-α及HMGB1水平.
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miR-216a-5p通过抑制HMGB1降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移
目的 探讨miR-216a-5p对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制.方法 用Western blot检测胃癌和癌旁组织中高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,RT-qPCR检测miR-216a-5p的表达.用人工合成的miR-216a-5p模拟物和其抑制物转染胃癌细胞系MGC-803.MTT检测细胞增殖,划痕法检测细胞迁移.双荧光素酶报告实验和Western blot检测miR-216a-5p和HMGB1之间的靶向关系.结果 与癌旁组织相比,HMGB1在胃癌组织中高表达,miR-216a-5p在胃癌组织中低表达(P<0.05).miR-216a-5p模拟物上调胃癌细胞miR-216a-5p的表达水平,抑制细胞的增殖和迁移;miR-216a-5p抑制物下调miR-216a-5p的表达水平,促进胃癌细胞的增殖和迁移(P<0.05).miR-216a-5p可作用于HMGB1的3′UTR并抑制其表达.结论 miR-216a-5p通过靶向抑制HMGB1的表达降低胃癌细胞系MGC-803的增殖和迁移.
关键词： 胃癌 miR-216a-5p HMGB1 MGC-803 -
非小细胞肺癌组织中MMP12、HMGB1的表达及其临床意义
目的:研究非小细胞肺癌中人巨噬细胞金属弹性蛋白酶(human macrophage metalloelastase,HME,namely MMP12)、高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-B1,HMGB1)蛋白表达并探讨其与病理学分级、淋巴结转移等的关系,以及两者的相关性.方法:用免疫组化SP法分别检测53例非小细胞肺癌组织(其中肺鳞状细胞癌30例、肺腺癌23例)和20例癌旁组织中MMP12、HMGB1蛋白表达.结果:MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织的阳性表达率分别为69.8%和5.4%,在癌旁组织中分别为15%和20%(P＜0.01);肺鳞癌中MMP12阳性表达率86.6%高于腺癌组47.8%; MMP12和HMGB1表达在非小细胞肺癌中与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);MMP12和HMGB1在非小细胞肺癌组织中表达成正相关(P＜0.01).结论:MMP12和HMGB1可能在非小细胞肺癌患者的浸润、转移中起作用,联合检测有利于预后判断.
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HMGB1——血液恶性肿瘤治疗的潜在靶点
HMGBl是一种广泛的DNA结合蛋白,参与维持基因稳定、调节DNA转录和修复.在损伤、感染、化疗等因素作用下,HMGBl还可作为DAMP与RAGE、TLR、CXCL 12等PRR受体结合,通过活化CDC42、MyD88/TRAF6、NF-κB、MAPK和抗细胞凋亡蛋白c-IAP等多种途径,介导炎症反应、血管生成及肿瘤细胞生长转移等,促进肿瘤发生发展,参与T细胞依赖的免疫应答,发挥免疫效应.有研究表明,在血液系统恶性疾病治疗过程中HMGB1可过表达,促进恶性细胞增殖,进而降低疗效;HMGB1与Beclin1、ERK、JNK等蛋白相互作用促进血液恶性肿瘤细胞自噬(外源性HMGB1则直接诱导自噬),参与化疗、放疗抵抗.因此,通过抑制HMGB1表达,促进肿瘤细胞凋亡及增加血液病细胞对化疗药物的敏感性,是治疗血液恶性肿瘤的新策略.本文就HMGB1的基本特征和HMGB1与肿瘤的研究进展进行综述.
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胞外HMGB1调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34+细胞的迁移作用研究
本研究探究高迁移率族蛋白B1 (high mobility group boxl,HMGBl)和/或基质细胞衍化因子(SDF-1)对脐血CD34+细胞的迁移作用,并进一步探讨HMGB1是否通过调控SDF-1/CXCR-4轴介导脐血CD34+细胞的迁移.分离脐血单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD34+细胞,流式细胞仪检测脐血CD34+细胞的纯度.利用趋化迁移实验(Transwell)测定HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用.1.0×105细胞/孔脐血CD34+细胞加入上孔中,应用不同浓度梯度的HMGB1和/或SDF-1(0、10、25、50、100、200 ng/ml)检测HMGB1和/或SDF-1促进脐血CD34+细胞迁移的适作用浓度.新鲜分离的脐血CD34+细胞表达SDF-1受体CXCR4和HMGB1受体TLR2TLR4和RAGE.为进一步探讨何种受体在HMGB1和SDF-1介导的细胞迁移中起作用,应用抗SDF-1抗体,抗CX-CR-4抗体,抗RAGE抗体,抗TLR2抗体和抗TLR4抗体阻断研究HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用.结果表明,磁珠分选脐血CD34+细胞纯度为97.40±1.26％.25 ng/ml的SDF-1不能介导脐血CD34+细胞的迁移,佳作用浓度为100 ng/ml.HMGB1的低作用浓度为100 ng/ml.通过剂量研究实验发现,细胞迁移佳联合作用浓度为HMGB1 100 ng/ml+ SDF-1 50 ng/ml.抗体阻断实验结果表明,抗SDF-1(4μg/ml)和抗CXCR-4(5 μg/ml)抗体均可以阻断HMGB1单独或联合SDF-1介导的细胞迁移运动,而抗RAGE抗体,抗TLR2抗体及抗TLR4抗体并不能阻断HMGB1和/或SDF-1对脐血CD34+细胞的迁移作用.结论:HMGB1和SDF-1均可以促进脐血CD34+细胞的迁移,HMGB1可能通过CXCR-4而非RAGE和TLR受体加强SDF-1诱导的细胞迁移作用.具体的作用机制还需进一步探讨.
关键词： HMGB1 迁移 脐血 SDF-1/CXCR-4轴 -
血浆HMGB1、IFN-γ、 IL-4和CD4+T细胞表面TLR4的表达在免疫性血小板减少症患者中的意义
目的:探讨血浆HMGB1、IFN-γ、IL-4和CD4+T细胞表面TLR4的表达对免疫性血小板减少症(ITP)的影响.方法:选取我院2014年10月至2015年10月确诊为ITP的患者25例,同时选取健康人20例为对照组;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆HMGB1、IFN-γ和IL-4的水平;流式细胞术检测CD4+T细胞表面TLR4的表达水平;分析不同参数之间的关系.结果:ITP组治疗前血浆HMGB1水平显著高于对照组(f=4.259,P＜0.01),治疗后降低至接近对照组(t=1.267,P＞0.05);ITP组治疗前、后血浆IFN-γ检测值与对照组差异均无统计学意义(P ＞0.05,P＞0.05);ITP组治疗前血浆IL-4水平非常显著低于对照组(t=5.708,P＜0.01),治疗后明显高于对照组(t=2.107,P=0.01);ITP组治疗前血浆IFN-γ/IL-4比值非常显著高于对照组(t=5.436,P＜0.01),治疗后显著降低且略低于对照组;ITP组治疗前后TLR4表达均非常显著低于正常对照组(P＜0.01);ITP患者HMGB1水平与CD3+的含量呈正比(r=0.824,P＜0.01),与CD4+的含量无明显关系(r=0.074,P＞0.05),与CD8+的含量呈正比(r =0.844,P＜0.01),与IL-4的含量呈正比(r =0.784,P＜0.01),与IFN-γ的含量呈反比(r=-0.814,JP＜0.01),与IFN-γ/IL-4比值呈反比(r=-0.887,P＜0.01),与TLR4表达水平呈正比(r =0.772,P＜0.01).结论:ITP患者HMGB1和TLR4的表达水平较高,临床治疗可以通过靶向控制其表达,以缓解病情并达到治疗目的.
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普通肝素对高迁移率族B1介导的内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5下调的保护作用
目的 研究高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)对人脐静脉内皮细胞屏障通透性的影响,以及普通肝素对HMGB1介导的内皮细胞紧密连接蛋白Claudin-5下调的保护作用.方法 将经胰酶消化后的人脐静脉内皮细胞于培养瓶中传代培养,并分成4组:空白对照组(加入等量PBS)、rhHMGB1处理组(100 ng/mL)、普通肝素对照组(UFH 10 U/mL)、rhHMGB1+普通肝素处理组(100 ng/mL rhHMGB1+UFH 10 U/mL).传代培养后的人脐静脉内皮细胞,通过MTT法测定内皮细胞的存活率.Transwell法测定内皮细胞通透性;免疫荧光法对Claudin-5表达及分布进行测定;通过蛋白免疫印迹(Western blot)法检测Claudin-5蛋白表达.结果 用rhHMGB1(100 ng/mL)处理内皮细胞后,与空白对照组比较细胞活力无明显变化(P>0.05);用rhHMGB1(100 ng/mL)分别处理内皮细胞3 h、6 h后,内皮细胞屏障通透性较空白对照组无明显变化(P>0.05);而经rhHMGB1处理12 h、24 h后,与空白对照组相比,内皮细胞屏障通透性显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).而普通肝素和rhHMGB1共同孵育内皮细胞12 h、24 h后,其内皮细胞屏障通透性均低于rhHMGB1处理组(P<0.05).免疫荧光和Western-blot研究表明,rhHMGB1处理内皮细胞24 h后,细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5分布和表达降低;而经普通肝素和rhHMGB1共同孵育后,细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5的表达提高,Claudin-5的荧光强度增强.结论 HMGB1可介导内皮细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5的分布异常和表达下降,以及增加内皮细胞屏障的通透性;普通肝素可改善HMGB 1介导的内皮细胞紧密连接相关蛋白Claudin-5的表达和分布及内皮细胞屏障通透性.
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脓毒症大鼠肠黏膜IL-6/STAT3信号通路对高迁移率族蛋白表达的调控作用
目的 通过脓毒症大鼠模型探讨IL-6/STAT3通路是否对高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达起调控作用.方法 清洁级雄性SD大鼠120只,随机数字表法分为3组:假手术S组(n=40)、模型C组(n=40)和治疗T组(n=40).S组行单纯剖腹术,C组和T组分别用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型.T组术后1 h腹腔注射抗IL-6单克隆抗体,S组和C组同时腹腔注射等量乳酸钠林格液.分别于术后3 h、12 h、24 h、48 h从三组各取10只大鼠,留取血浆和肠黏膜组织标本,采用HE染色光镜下观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分;分光光度法测定血浆中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量;免疫组化法检测肠黏膜IL-6和HMGB1蛋白表达;Western-Blot检测p-STAT3表达情况.结果 C组和T组均可见不同程度的肠黏膜损伤,肠黏膜病理评分及DAO、D-乳酸在不同时间点均高于S组(P<0.05);且与S组相比,C组和T组小肠黏膜的IL-6、HMGBl及p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.05).T组与C组相比,肠黏膜损伤有明显改善,病理评分及血浆DAO、D-乳酸含量下降(P<0.05);IL-6、HMGBl及STAT3蛋白表达减低(P<0.05).小肠黏膜病理评分与IL-6和HMGB1蛋白表达在12 h、24 h、48 h存在显著正相关.结论 IL-6、HMGBl参与了脓毒症大鼠肠黏膜损伤,IL-6/STAT3信号通路可上调脓毒症大鼠肠黏膜组织HMGBl表达.
关键词： 脓毒症 肠黏膜组织 抗IL-6单克隆抗体 HMGB1 p-STAT3 -
休克期切痂对烫伤大鼠肝HMGB1表达及肝功能的影响
目的探讨休克期切痂对烫伤大鼠肝组织高迁移率族蛋白B1(HMGBl)表达及肝脏功能影响.方法 30%Ⅲ度烫伤Wistar大鼠随机分为24 h和72 h切痂植皮组.RT-PCR和免疫组化染色法检测肝脏HMGBl mRNA/蛋白表达,同时检测血浆AST、ALT含量.结果大鼠烫伤后肝组织HMGB1 mRNA表达量增加1～2.5倍,24 h切痂组伤后8 d其水平较烫伤对照和72 h切痂组显著减少(P＜0.05).烫伤后大鼠肝细胞和枯否细胞HMGB1表达阳性率较正常大鼠均显著升高(P＜0.01),24 h切痂组4、8 dHMGB1表达阳性细胞数较烫伤对照和72 h切痂组均显著减少(P＜0.01).同时,烫伤大鼠血浆AST和ALT水平升高(P＜0.05),而24 h切痂组伤后4、8 d较烫伤对照组和72 h切痂组显著降低(P＜0.01).结论烫伤大鼠休克期切痂能够下调肝组织HMGB1表达,局部HMGB1诱生参与了肝损伤的病理生理过程.
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胃癌组织中HMGB1和VEGF-D的表达及其相关性研究
目的 探讨胃癌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其相关性,为临床诊断和治疗提供科学依据.方法 选择2015年1月至2015年12月手术切除的87例胃癌组织及其配对的癌旁组织标本为研究对象,另选取20例正常胃组织标本为对照组.采用免疫组织化学染色检测HMGB1和VEGF-D的表达水平,并分析两者的相关性.用HMGB1重组的质粒转染人胃癌细胞BGC-823,用逆转录PCR的方法分析VEGF-D mRNA的表达水平变化.结果 正常胃黏膜中未发现染色阳性细胞,87例胃癌组织共检出VEGF-D阳性标本48例,阳性率为55.17%,检出HMGB1阳性标本63例,阳性率72.41%;87例癌旁组织共检出VEGF-D阳性标本22例,阳性率为25.29%,检出HMGB1阳性标本15例,阳性率为17.24%;胃癌组织中VEGF-D和HMGB1阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05)和正常胃组织(均P<0.05),HMGB1阳性与VEGF-D阳性呈正相关(r=0.482,P=0.001);转染后BGC-823细胞中HMGB1和VEGF-D mRNA表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 胃癌组织中HMGB1和VEGF-D蛋白表达水平均显著增加,并且两者呈正相关,体外研究证实HMGB1具有促进VEGF-D基因转录的作用,两者在胃癌发展中的机制还有待进一步研究确认.
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高迁移率族蛋白在肺癌转移中的作用
目的 探讨高迁移率族蛋白1 (high-mobility group boxl protein,HMGB1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展和转移中的作用.方法 采用免疫组织化学方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中HMGB1的表达,并分析其与临床参数的关系.结果 HMGB1在转移组的高表达(65.5％)显著高于非转移组(21.6％),且差异有统计学意义(P＜0.01).HMGB1在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者中,其表达差异均有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).HMGBl在NSCLC癌组织中的高表达(48.4％)明显高于癌旁正常肺组织(25.9％),差异有统计学意义(P＜ 0.05).HMGB1在鳞癌组织间质高表达率为78.3％,腺癌组织间质高表达率为40.9％,二者差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 HMGB1高表达与NSCLC的转移有关,可作为肺癌患者转移、治疗和预后判断指标.
