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p-STAT3与Survivin在神经母细胞瘤中的表达及意义
目的:探讨p-STAT3和Survivin在神经母细胞瘤组织中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测42例神经母细胞瘤组织标本和癌旁正常组织标本中p-STAT3和Survivin表达情况.结果:p-STAT3和Survivin在入神经母细胞瘤组织中表达阳性率分别为69.05％ (29/42)和76.19％ (32/42)；在癌旁正常组织中为4.76％ (2/42)和11.9％ (5/42)；p-STAT3和Survivin在神经母细胞瘤组织中的表达呈正相关(P＜0.01).结论:p-STAT3和Smvivin的表达与人神经母细胞瘤的发生、发展有一定的关系,二者表达强度之间呈正相关,二者有可能作为神经母细胞瘤临床诊断和治疗的靶基因.
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寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和P-Stat3与IL-17的表达及意义
目的：探讨分析寻常型银屑病皮损中磷酸化信号转导和P-Stat3与IL-17的表达及意义。方法采用数字表法随机选取2013年6月至2015年6月我院就诊的银屑病患者50例及同期接受全身检查的健康体检者50例，分别作为本次探究的观察组和对照组，对比分析两组临床检测结果。结果对照组P-Stat3与IL-17的表达水平显著低于观察组，在统计学上组间差异有意义（P<0.05）。结论P-Stat3与IL-17的表达与银屑病患者病情密切相关，可作为银屑病临床诊断的关键指标，并显示通过药物等措施抑制其表达具有良好的临床治疗效果。
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半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡机制
目的:研究半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901凋亡机制.方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开、补益3个组方,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤及其拆方凋亡相关基因STAT3、P-STAT3、Bax、Bcl-2的表达.结果:高浓度的半夏泻心汤及其拆方作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使Bax的蛋白表达增强,使其Bcl-2蛋白的表达降低,低浓度效果不明显,补益组则无效.结论:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方诱导细胞凋亡机制可能与通过干预STAT3转录因子增高Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关.
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雷帕霉素抑制IgA肾病大鼠肾小球信号蛋白STAT3的活化
目的 探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响.方法 制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组.监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检测肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA的蛋白及mRNA的表达.结果 IgA肾病大鼠较对照组24 h尿蛋白定量明显升高、血白蛋白降低、BUN以及Cr水平明显升高(P<0.01);IgA肾病大鼠p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA蛋白及mRNA水平也显著高于对照组;雷帕霉素能显著缓解上述改变(P<0.01).结论 雷帕霉素可能通过抑制IgA肾病大鼠肾小球JAK/STAT信号途径、直接抑制STAT3的活化以及抑制系膜细胞的增殖而减轻病变程度.
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脓毒症大鼠肠黏膜IL-6/STAT3信号通路对高迁移率族蛋白表达的调控作用
目的 通过脓毒症大鼠模型探讨IL-6/STAT3通路是否对高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达起调控作用.方法 清洁级雄性SD大鼠120只,随机数字表法分为3组:假手术S组(n=40)、模型C组(n=40)和治疗T组(n=40).S组行单纯剖腹术,C组和T组分别用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症大鼠模型.T组术后1 h腹腔注射抗IL-6单克隆抗体,S组和C组同时腹腔注射等量乳酸钠林格液.分别于术后3 h、12 h、24 h、48 h从三组各取10只大鼠,留取血浆和肠黏膜组织标本,采用HE染色光镜下观察肠黏膜损伤情况并进行病理评分;分光光度法测定血浆中二胺氧化酶(DAO)及D-乳酸含量;免疫组化法检测肠黏膜IL-6和HMGB1蛋白表达;Western-Blot检测p-STAT3表达情况.结果 C组和T组均可见不同程度的肠黏膜损伤,肠黏膜病理评分及DAO、D-乳酸在不同时间点均高于S组(P<0.05);且与S组相比,C组和T组小肠黏膜的IL-6、HMGBl及p-STAT3蛋白表达明显增加(P<0.05).T组与C组相比,肠黏膜损伤有明显改善,病理评分及血浆DAO、D-乳酸含量下降(P<0.05);IL-6、HMGBl及STAT3蛋白表达减低(P<0.05).小肠黏膜病理评分与IL-6和HMGB1蛋白表达在12 h、24 h、48 h存在显著正相关.结论 IL-6、HMGBl参与了脓毒症大鼠肠黏膜损伤,IL-6/STAT3信号通路可上调脓毒症大鼠肠黏膜组织HMGBl表达.
关键词： 脓毒症 肠黏膜组织 抗IL-6单克隆抗体 HMGB1 p-STAT3 -
p-STAT3在奥沙利铂致急性神经病理性疼痛中的作用
目的 :在本研究中,采用单剂量腹腔注射奥沙利铂诱发急性神经病理性疼痛为模型,观察p-STAT3信号分子的激活情况,并探讨JAK/STAT信号通路抑制剂AG490对该疼痛模型的影响.方法 :利用大鼠机械性缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和冷热刺激甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL)检测大鼠的疼痛行为学变化;采用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的表达.结果:与对照组比较,奥沙利铂注射后第1～5天PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),TWL(热)未见明显改变;脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05).与奥沙利铂组比较,AG490组PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.05).结论:p-STAT3参与了奥沙利铂致急性神经病理性疼痛的形成,并且AG490可缓解奥沙利铂导致的急性神经病理性疼痛.
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中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响
目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8 ng/L,163.97±31.38 ng/L,147.83±17.59 ng/L vs 317.22±39.26 ng/L,P＜0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P＜0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P＜0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P＜0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.
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有关2型糖尿病相关炎症通路的研究
目的：该文主要为了研究2型糖尿病患者外周血巨噬细胞中是否有ERK及STAT3通路的磷酸化激活。方法收集30例2型糖尿病患者及30名健康体检者的病例资料，提取两管肘静脉血。①离心收集上清液用ELISA法检验TNF-α及IL-6的分泌水平；②收集单核细胞，培养出巨噬细胞；③提取蛋白，Western blot 法检测 ERK、p-ERK、STAT3及p-STAT3的表达情况。结果①与对照组比较而言，病例组中炎性因子TNF-α及IL-6的分泌显著增多，差异有统计学意义(P<0.05)；②糖尿病患者外周血巨噬细胞中普遍存在ERK及STAT3通路的磷酸化激活，但两种蛋白的总体表达水平却未见异常，半定量分析后发现，药物组中磷酸化蛋白/总蛋白的含量比值与对照组中两者比值比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论ERK及STAT3两条通路均参与了2型糖尿病的发病过程。
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子宫内膜腺癌中磷酸化STAT3与Ki67的表达及意义
目的 探讨磷酸化信号转导及转录活化因子3(phospho-Tyr705-STAT3,P-STAT3)和Ki67在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及相互关系.方法 采用免疫组化SP法检测46例腺癌组织,16例正常组织(包括增生和分泌期内膜各8例)中P-STAT3和Ki67的表达.结果 子宫内膜腺癌中P-STAT3的阳性表达率(67.39%,31/46)显著高于增生(37.50%,3/8)和分泌期内膜(25.00%,2/8)(P＜0.05);Ki67在腺癌中的标记指数显著高于增生和分泌期内膜,分别为(28.56±9.21)、(0.22±0.05)、0(P＜0.01).P-STAT3的表达与癌组织分化程度及手术分期相关(P＜0.05),且与Ki67表达呈正相关(P＜0.05).结论 STAT3异常活化可促进内膜腺癌细胞过度增殖,Ki67较好的反映了癌细胞的增殖状态,二者结合检测对临床诊断和治疗有一定价值.
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大鼠脑缺血再灌注后海马组织中GFAP和p－STAT3表达研究
目的：检测脑缺血再灌注（I／R）后海马齿状回区（dentate gyrus， DG）星形胶质细胞活化增殖及其磷酸化信号转导与转录激活子3（phosphorylated STAT3，p－STAT3）表达情况，为调控星形胶质细胞异常活化增殖提供理论依据。方法线栓法制作大鼠脑局部I／R模型，48只Sprague－Dawley（SD）大鼠随机分为假手术（Sham）组、I／R－24 h组、I／R－72 h组及I／R－7 d组。免疫荧光法及Western 印迹检测缺血后不同时间点患侧海马区胶质原纤维酸性蛋白（ glial fibrillary acidic protein ， GFAP）标记阳性细胞及p－STAT3表达情况。结果与Sham组比较，I／R－72 h和I／R－7 d组海马区GFAP蛋白表达增加（P＜0．05）；随缺血时间延长，GFAP蛋白表达增加呈上升趋势，且24 h、72 h和7 d各时间点之间两两比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）。与Sham组比较，脑I／R后海马区各时间点p－STAT3表达量均显著增加（P＜0．05）；p－STAT3表达在24 h高，72 h开始下降，7 d仍有一定量表达，与I／R－24 h组比较， I／R－72 h组和I／R－7 d组p－STAT3表达量均显著降低（ P＜0．05）。结论脑I／R损伤后，海马区星形胶质细胞大量增殖及其p－STAT3表达增加；且p－STAT3的表达高峰在时间上早于星形胶质细胞的大量增殖。
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局灶性脑缺血再灌注信号转导子与转录激活子-3激活与MR扩散加权成像的实验研究
缺血性脑血管病占脑血管疾病的80%[1],其中以大脑中动脉分布区的发病率高.MRI可以反映缺血后脑组织的病理生理变化,但是MRI变化是否与缺血后脑组织的分子生物学变化存在关系有待研究.信号转导与转录激活子( signal transducer and activator of transcription, STAT)是一类DNA结合蛋白,参与细胞生长、恶性转化、凋亡等生理功能的调节[2],磷酸化STAT3(P-STAT3)是STAT3的活化状态.本实验结合急性脑缺血再灌注后STAT3的激活和DWI状况进行研究,探讨脑缺血再灌注分子机制,为进一步研究脑缺血后的治疗提供理论基础.
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γ射线诱导人肺腺癌H322细胞STAT3激活的实验研究
目的 探索辐射诱导人肺腺癌细胞STAT3活化的剂量和时间效应及其上游信号通路.方法 60Co γ射线照射p53突变型肺腺癌细胞H322,0～ 10 Gy照射后0～24 h提取蛋白,利用Western blot方法和免疫荧光染色实验,检测H322细胞中磷酸化STAT3表达和入核情况,以及其上游信号分子p-EGFR水平.结果 Western blot方法和免疫荧光染色实验均表明2～10 Gy照射后(1.9 ～6.6倍)0～24 h(1.2 ～9.5倍)均可诱导肺腺癌细胞H322中p-STAT3表达增高;同时发现H322细胞中出现p-EGFR表达的增加,其为对照组的4.3 ～19.2倍.结论 60Co γ射线照射后引起肺腺癌H322细胞中p-STAT3表达增高,STAT3的激活可能由EGFR/STAT3信号通路所介导.
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黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路促进血管内皮细胞增殖作用的研究
目的 探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的作用及机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用CCK-8和活细胞染色技术,检测药物对细胞的增殖作用;采用荧光染色技术,观察细胞形态的变化;采用划痕实验测定细胞迁移能力;通过成管实验,观察药物对内皮细胞体外成管作用;采用Western blot法检测各给药组对p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,黄芪甲苷与阿魏酸联合作用于氯化钴所致的缺氧HUVECs 24 h,可明显促进HUVECs的增殖,并改善由于缺氧所致的细胞形态的变化,促进细胞的迁移,有利于血管生成.同时可上调p-STAT3和p-JAK2蛋白的表达.结论 黄芪甲苷与阿魏酸合用对氯化钴所致的缺氧HUVECs有保护作用,其机制可能与激活JAK-STAT信号通路有关.
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p-STAT3通过上皮间质转化影响结肠癌的转移性研究
目的:研究p-STAT3的活化在结肠癌中的表达与Snail、MMP2的相关性,及其在离体细胞实验中激活受抑后对结肠癌细胞迁移能力的影响并探讨其机制.方法:免疫组织化学染色检测p-STAT3与Snail、MMP2的表达及其相关性,分析三者与TNM分期、远处转移、淋巴结转移及分化程度之间的关系;MTT实验筛选AG490对增殖无影响的浓度和时间,并用该浓度和时间进行后续实验;采用Western blot法检测AG490抑制p-STAT3活化后STAT3、Snail、MMP2蛋白表达情况;划痕实验观察p-STAT3活化受抑后,结肠癌细胞迁移情况.结果:免疫组织化学染色结果表明,p-STAT3的表达与Snail、MMP2均存在相关性,且均与淋巴结转移相关(P<0.05).在两个结肠癌细胞系中,通过MTT实验,选出10μM作为AG490的佳作用浓度,并采用该浓度进行后续实验.AG490抑制p-STAT3活化后Snail、MMP2表达明显下降,而STAT3总蛋白表达无明显变化.且当AG490抑制p-STAT3活化后,细胞的迁移能力明显下降.结论:p-STAT3可以通过上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)促进结肠癌的转移.
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GRIM-19在肝细胞癌中的表达及与p-STAT3相关性的研究
目的:检测GRIM-19 mRNA、蛋白在肝细胞癌及非癌组织中的表达,探讨与p-STAT3的关系,及二者在肝细胞癌发生、发展中的作用.方法:免疫组化检测10例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19蛋白、p-STAT3蛋白的定位,RT-PCR和Westernblot检测40例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19mRNA和GRIM-19蛋白、p-STAT3蛋白表达.分析GRIM-19与临床病理特征的关系,及与p-STAT3的相关性.结果:在肝细胞癌及非癌组织中,GRIM-19、p-STAT3分别定位于胞浆、胞核.GRIM-19 mRNA在肝细胞癌的表达(0.40±0.31)低于非癌组织(0.56±0.67)(P<0.05),GRIM-19蛋白与mRNA表达一致.p-STAT3蛋白在肝细胞癌的表达(0.92±1.40)高于非癌组织(0.24±0.22)(P<0.05).GRIM-19 mRNA表达与临床分期、门脉癌栓有关,与性别、年龄、AFP、肿瘤大小、肝硬化、转移、组织分级无关,GRIM-19 蛋白有同样的趋势.GRIM-19 与p-STAT3负相关(r=-0.55,P<0.05).结论:GRIM-19低表达可能与肝细胞癌发生、发展、侵袭等有关,并与p-STAT3共同促进肝细胞癌发生、发展.
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光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善效果及p-STAT3 Egr-1表达的影响
目的:探讨光动力法配合激素治疗对增生性瘢痕患者VSS评分改善情况及p-STAT3、Egr-1表达的影响.方法:选取2014年1月至2016年7月增生性瘢痕患者124例,按照随机数字表将其分为对照组和观察组,每组各62例.对照组单纯使用糖皮质激素进行治疗,观察组在对照组基础上联合光动力疗法治疗,分别对两组患者治疗前后不同时间VSS评分、疗效进行评价并分析,同时检测两组患者治疗前后p-STAT3、Egr-1表达情况.结果:治疗后2个月后观察组的VSS评分显著低于对照组(P<0.05),观察组治疗有效率显著高于对照组(P<0.05).治疗后两组患者p-STAT3、Egr-1水平均显著降低(P<0.05),并且观察组两项指标均显著低于对照组(P<0.05).两组患者不良反应发生率无显著差异(P>0.05).结论:采用光动力法联合糖皮质激素可有效抑制增生性瘢痕患者p-STAT3、Egr-1的表达水平,降低VSS评分,具有更好的治疗效果,并且具有一定安全性.
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响
目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 表达的影响。方法：健康雄性 SD 大鼠30只随机分为正常对照组（C 组）、DN 模型组（DN 组）、氯沙坦钾组（L 组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立 DN 大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均高于对照组（P ﹤0．05），肾组织中 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达均高于对照组（P ﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠 Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均低于模型组（P ﹤0．05），肾组织 p - JAK2、p -STAT3、VEGF 表达均低于模型组（P ﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 的表达而发挥肾脏保护作用。
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JAK ERK1/2两通路交互作用干预对缺血再灌注心肌p-STAT3和肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 研究Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路交互作用对缺血再灌注损伤所致大鼠心肌组织p-STAT3及肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量的影响.方法 采用Langendorff离体工作心脏灌注模型,大鼠随机分为健康对照组、缺血再灌注组、JAK抑制剂组、ERK1/2抑制剂组、JAK、ERK1/2两通路交互作用组.采用Western印迹法测定心肌p-STAT3蛋白含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测试剂盒检测TNF-α蛋白含量.结果 与健康对照组相比,心肌组织p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量在缺血再灌注组显著升高(P<0.01).JAK抑制剂组及交互作用组处理后p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组相比明显下降(P<0.01,P<0.05);且2组间比较筹异有统计学意义(P<0.05).而ERK1/2抑制剂组处理后p-STAT3、TNF-α蛋白含量与缺血再灌注组差异无统计学意义(P>0.05).结论 缺血再灌注心肌损伤可使p-STAT3蛋白含量、TNF-α蛋白含量明显升高;抑制JAK/STAT信号转导通路可使其下游蛋白p-STAT3含量及TNF-α蛋白含量明显降低,且同时抑制ERK1/2信号通路对其心肌保护有明显抑制作用.
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高车前素对肝癌细胞增殖的抑制作用及作用机制研究
目的：研究高车前素对肝癌细胞增殖的抑制作用，检测高车前素对 Janus 蛋白酪氨酸激酶/信号转导和转录活化蛋白（JAK/STAT3）信号通路的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度高车前素（1，5，10，25，50，100，200μmol/L）对 Bel-7402肝癌细胞株增殖的影响。高车前素（5，25，100μmol/L）预处理Bel-7402肝癌细胞48 h，采用 Transwell 小室检测各组细胞的体外侵袭能力，蛋白印迹法检测 p-STAT3、Twist1和Bcl-2蛋白表达差异。结果高车前素能浓度依赖性抑制 Bel-7402肝癌细胞株增殖。高车前素（25，100μmol/L）预处理能显著减弱 Bel-7402肝癌细胞的体外侵袭力，抑制 p-STAT3、Twist1和 Bcl-2蛋白表达（P<0.05）。结论高车前素可能通过 JAK/STAT3通路，抑制 p-STAT3、Twist1蛋白活性表达，从而抑制抗凋亡的 Bcl-2蛋白表达，来发挥有效抑制肝癌细胞增殖的作用。
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磷酸化信号转导与转录激活因子3蛋白在结直肠癌中表达及临床意义的Meta分析
目的 探讨磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、CBM、VIP、万方和CNKI数据库,中英文检索关键词包括"磷酸化信号转导与转录激活因子3、磷酸化STAT3、结直肠癌、phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,phospho-STAT3,p-STAT3,colorectal cancer".检索时间为从建库至2016年12月.以NOS量表评价其方法学质量.结局指标包括p-STAT3蛋白表达率、临床病理特征和生存率.结果共纳入13项观察性研究(1724例患者),各研究质量较好.Meta分析示:p-STAT3蛋白在结直肠癌组的表达高于对照组;p-STAT3蛋白表达与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关(P<0.05);相比于p-STAT3蛋白表达阴性的结直肠癌患者,p-STAT3蛋白表达阳性者的死亡风险增加1.68倍[风险比(HR)1.68,95％CI(1.11,2.53),P=0.01].进一步的影响性分析、敏感性分析、亚组分析及Meta回归未发现能影响p-STAT3在结直肠癌患者中作用的因素(P>0.05).漏斗图分析及Egger检验,提示文献发表偏倚较小(P>0.05).结论 p-STAT3蛋白在结直肠癌组织表达增高 ,与肿瘤分化程度、大小、浸润深度、淋巴结侵袭及TNM分期呈负相关 ,是能够反映患者不良预后的指标.
