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不同时间头针对MCAO大鼠脑皮质JAK2/STAT5信号通路的影响
目的:观察不同时间头针对MCAO大鼠脑皮质JAK2/STAT5信号通路的影响.方法:将100只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组和假手术组各10只,模型组和头针组各40只,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)制备模型,电针头穴“顶颞前斜线”、“顶颞后斜线”进行治疗.HE染色观察脑皮质病理形态,ELISA检测IL-6含量,Western Blotting法检测脑皮质P-JAK2、PSTAT5蛋白含量.结果:HE染色后见神经元和胶质细胞肿胀、缩小、变形,胞浆嗜伊红浓染,胞质疏松,微血管损伤,头针后损伤明显减轻;除1R 24 h外,头针组IL-6含量均多于模型组,特别是IR 48 h差并明显;IR 12 h和IR 72 h,头针组P-JAK2蛋白含量较模型组明显增多;头针后MCAO大鼠P-STAT5蛋白表达较模型组增加明显.结论:头针能有效减轻脑缺血再灌注大鼠缺血局部脑皮质的早期炎症反应,这可能与其促进JAK2/STAT5信号通路磷酸化有关.
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雷帕霉素抑制IgA肾病大鼠肾小球信号蛋白STAT3的活化
目的 探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响.方法 制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组.监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检测肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA的蛋白及mRNA的表达.结果 IgA肾病大鼠较对照组24 h尿蛋白定量明显升高、血白蛋白降低、BUN以及Cr水平明显升高(P<0.01);IgA肾病大鼠p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA蛋白及mRNA水平也显著高于对照组;雷帕霉素能显著缓解上述改变(P<0.01).结论 雷帕霉素可能通过抑制IgA肾病大鼠肾小球JAK/STAT信号途径、直接抑制STAT3的活化以及抑制系膜细胞的增殖而减轻病变程度.
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曲古抑素A通过JAK/STAT信号通路对脑缺血-再灌注损伤的影响
目的 研究曲古抑素A (trichostatin-A,TSA)是否可以作用于JAK激酶/信号转导和转录激活因子(Janus kinase/Signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路对大鼠的脑缺血-再灌注损伤的影响.方法 36只健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分成3组(n=12):假手术组、缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、TSA处理组,采用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,其中假手术组不进行线栓栓塞,TSA组栓塞前20min通过阴茎静脉注射TSA 0.05 mg/kg.3组制模成功后再灌注24 h,按照Longa 5分法进行大鼠神经功能缺损评定,脑切片TTC染色,ipp 6.0软件计算脑梗死体积百分比；每组随机取6只(n=6) Elisa检测JAK2蛋白的表达,其余6只(n=6)用于检测p-JAK2蛋白的表达.使用方差分析及非参数分析统计所得数据.结果 3组均有少量JAK2表达,组间差异无统计学意义(P=0.266)；与I/R组相比,TSA处理组神经学损伤评分降低(P =0.019),脑梗死体积缩小(P＜0.01),p-JAK2表达减少(P =0.009),组间差异有统计学意义.结论 TSA可一定程度地减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥脑保护作用,这可能与TSA抑制p-JAK2介导的JAK/STAT信号通路有关.
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中药降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏瘦素受体mRNA及P-JAK2/P-STAT3的影响
目的:观察降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其对血清瘦素、肝组织瘦素受体mRNA、P-JAK2/P-STAT3蛋白含量表达的影响.方法:将60只SD♂大鼠,随机分为空白组(正常饮食)和造模组(高脂饮食).待造模成功后将造模组大鼠随机分为模型对照组、降脂颗粒低、中、高剂量组和东宝甘泰组.治疗4 wk后行肝组织生化和病理学检测,并同时应用ELISA试剂盒检测血清瘦素,RT-PCR法检测肝组织瘦素受体mRNA表达,应用Western blot检测肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的表达.结果:低、中、高剂量组降脂颗粒能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG和TC)水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,并能明显降低血清瘦素高水平状态(193.02±23.8 ng/L,163.97±31.38 ng/L,147.83±17.59 ng/L vs 317.22±39.26 ng/L,P＜0.01),改善瘦素抵抗,同时增加瘦素受体mRNA的表达(1.87±0.06,2.20±0.04,2.78±0.04 vs 1.50±0.05,P＜0.01),增加肝组织P-JAK2和P-STAT3蛋白的含量(119.88±2.98,123.45±0.68,124.34±3.42 vs 113.15±1.27,P＜0.01;94.15±0.78,100.18±3.33,101.94±2.20 vs 89.06±0.69,P＜0.01).结论:降脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用,其可能机制是改善瘦素抵抗,增加肝脏瘦素受体mRNA表达及P-JAK2,P-STAT3蛋白含量.
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黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路促进血管内皮细胞增殖作用的研究
目的 探讨黄芪甲苷与阿魏酸合用调控JAK-STAT通路对氯化钴所致的缺氧人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)增殖的作用及机制.方法 建立人脐静脉内皮细胞氯化钴缺氧损伤模型,采用CCK-8和活细胞染色技术,检测药物对细胞的增殖作用;采用荧光染色技术,观察细胞形态的变化;采用划痕实验测定细胞迁移能力;通过成管实验,观察药物对内皮细胞体外成管作用;采用Western blot法检测各给药组对p-JAK2和p-STAT3蛋白表达的影响.结果 与模型组相比,黄芪甲苷与阿魏酸联合作用于氯化钴所致的缺氧HUVECs 24 h,可明显促进HUVECs的增殖,并改善由于缺氧所致的细胞形态的变化,促进细胞的迁移,有利于血管生成.同时可上调p-STAT3和p-JAK2蛋白的表达.结论 黄芪甲苷与阿魏酸合用对氯化钴所致的缺氧HUVECs有保护作用,其机制可能与激活JAK-STAT信号通路有关.
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠肾组织p-JAK2、p-STAT3及VEGF表达的影响
目的：探讨氯沙坦钾对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 表达的影响。方法：健康雄性 SD 大鼠30只随机分为正常对照组（C 组）、DN 模型组（DN 组）、氯沙坦钾组（L 组）。采用单次腹腔内注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）法建立 DN 大鼠模型，周期12周。实验12周末检测大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量；光镜及电镜下观察大鼠肾组织病理改变；采用免疫组化方法检测大鼠肾组织 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达。结果：实验12周末，模型组大鼠血糖、Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均高于对照组（P ﹤0．05），肾组织中 p - JAK2、p - STAT3、VEGF 表达均高于对照组（P ﹤0．05）；氯沙坦钾组大鼠 Scr、BUN、24 h 尿蛋白定量均低于模型组（P ﹤0．05），肾组织 p - JAK2、p -STAT3、VEGF 表达均低于模型组（P ﹤0．05）。结论：氯沙坦钾可能部分通过调控 p - JAK2、p - STAT3及 VEGF 的表达而发挥肾脏保护作用。
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膳食诱导肥胖小鼠睾丸JAK2/STAT3蛋白表达变化研究
目的 通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用. 方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON)12只和实验组36只,对照组予以普通饲料,实验组予以高脂饲料,饲养19周后,将实验组小鼠按体重增加分为两组:肥胖倾向组(DIO)和肥胖抵抗组(DIO-R).采集下腔静脉血,剥离睾丸、睾周脂肪、肾周脂肪并称重记录,采用ELISA试剂盒检测血清瘦素,Western blot检测睾丸中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、蛋白表达量. 结果 DIO组和DIO-R组小鼠肾周脂肪、肾周脂肪系数、睾周脂肪、睾周脂肪系数明显高于对照组(P＜0.05),DIO组和DIO-R组小鼠之间上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);DIO组和DIO-R组小鼠血清瘦素显著高于CON组(P＜0.05),而DIO组和DIO-R组之间差异无统计学意义(P＞0.05);DIO组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著低于CON组(P＜0.05),DIO组小鼠睾丸中p-JAK2蛋白表达水平低于DIO-R组小鼠(P＜0.05),而p-STAT3蛋白表达水平同DIO-R组小鼠相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 膳食诱导肥胖可导致雄性小鼠血清瘦素水平升高,而睾丸JAK2/STAT3蛋白表达降低.
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白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响研究
目的 探讨白藜芦醇对大鼠脑出血后血肿周围组织细胞凋亡的影响及其作用机制.方法 采用二次注血法制作脑出血模型.将大鼠随机分为治疗组、对照组和假手术组,每组分3、6、12、24、48、72和168 h共7个时间,每个时间6只大鼠.利用蛋白印迹法和免疫组织化学法对P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL、Caspase-3蛋白做定量和定性分析.利用原位末端标记法检测细胞凋亡指数的变化.结果 治疗组在各个时间细胞凋亡指数低于对照组(P＜0.05),假手术组中细胞凋亡指数低于对照组与治疗组(P＜0.05).治疗组在各个时间的P-JAK2、P-STAT3、Bcl-XL蛋白的表达高于对照组(P＜0.05),Caspase-3蛋白的表达低于对照组(P＜0.05),假手术组中4种蛋白表达低于对照组与治疗组(P＜0.05).结论 白藜芦醇可以促进JAK2、STAT3的磷酸化,增加Bcl-XL表达,降低Caspase-3表达,有抗细胞凋亡的作用.
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重组瘦素诱导HSC增殖及保肝宁调控作用的实验研究
目的:探讨中药复方保肝宁对外源性瘦素(leptin)诱导的肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)增殖功能的影响及其保肝宁调控作用的可能机制.方法:给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用甲基噻唑基四唑(methylthiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Western blotting analysis)检测P-JAK2蛋白表达水平.结果:保肝宁组作用HSC-LX26小时后,P-JAK2蛋白的表达水平开始降低,P-JAK2处于低水平.与正常血清组比较,保肝宁组较秋水仙碱组更能降低P-JAK2蛋白表达水平.结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs-LX2增殖的作用,而抑制P-JAK2蛋白的表达水平可能是其主要的机制之一.
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p-JAK2蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 探讨JAK2/STAT3信号通路相关蛋白磷酸化的JAK2(p-JAK2)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测食管鳞癌组织及对应癌旁组织中p-JAK2蛋白的表达.结果 食管鳞状细胞癌组织p-JAK2阳性表达率明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05).p-JAK2表达与肿瘤分化程度相关,差异有统计学意义(P＜0.05);而与性别、年龄、病理形态、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无明显相关性,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在食管鳞状细胞癌组织中p-JAK2的高表达与分化程度呈正相关,与肿瘤恶性程度呈负相关,可能为食管癌的预后判断提供新思路.
关键词： P-JAK2 食管鳞状细胞癌 JAK2/STAT3信号通路
