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Erk2及STAT3在宫腔粘连发病机制中的作用及意义
目的:检测宫腔粘连(IUA)组织中与正常子宫内膜组织中Erk2及STAT3的表达情况,并分析其在宫腔粘连发病机制中的作用及意义.方法:采集2016年05月至2017年05月在哈尔滨市红十字中心医院妇产科就诊的60例宫腔粘连的患者作为研究组,选择子宫内膜正常的患者28例作为对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Erk2及STAT3在以上组织中的表达.结果:Erk2在研究组中的表达高于对照组(=29.031,P<0.001),而STAT3在研究组的表达低于对照组,比较差异有统计学意义(=17.683,P=0.000).研究组中Smad2和Erk2的表达呈负相关.结论:宫腔粘连组织中Erk2及STAT3的异常表达可能与IUA的发生有关.
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多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导分子STAT3磷酸化表达的研究
目的 检测多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞瘦素信号转导子和活化子STAT3磷酸化(p-STAT3)水平,并观察瘦素体外对培养卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响,探讨瘦素在PCOS发病机制中的作用.方法 选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的肥胖型PCOS患者(肥胖PCOS组)、非肥胖型PCOS患者(非肥胖PCOS组)、排卵功能正常和单纯输卵管因素不育的肥胖(肥胖对照组)及正常体重妇女(正常对照组)各15例.采用免疫印迹技术检测卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平.同时将正常人卵巢黄素化颗粒细胞行体外培养,分别加入不同浓度的瘦素(0、10、100、1,000 ng/ml)培养48 h,观察瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平的影响.结果 (1)肥胖型PCOS组、肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平分别为(24.28±0.51)、(21.31±1.32)、(11.69±0.67)、(9.03±0.20),实验组间比较有显著性差异(P＜0.05),其中肥胖型PCOS组p-STAT3表达水平高,其次依次为肥胖对照组、非肥胖PCOS组和正常对照组.各组之间两两比较,均有显著性差异(P＜0.05).(2)加入瘦素培养48 h后,卵巢黄素化颗粒细胞p-STAT3水平随瘦素浓度升高而增高,呈浓度依赖性,至瘦素浓度达到100 ng/ml时,p-STAT3水平达到高峰,随后呈下降趋势.结论 瘦素通过介导JAK2/STAT3信号途径可能参与了肥胖型PCOS的发病机制.
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RNAi沉默STAT3基因对人卵巢癌细胞生长的抑制作用
目的 探讨RNA干扰沉默STAT3基因表达对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制作用.方法针对STAT3 mRNA序列设计合成3对编码小干扰RNA(siRNA)的DNA模板,构建重组质粒(pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3),转染SKOV3细胞进行体外研究;采用Western blot、实时聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学技术检测重组质粒对STAT3基因表达的作用;MTT法检测重组质粒对SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)及吖啶橙染色检测重组质粒诱导的细胞凋亡.结果 (1)免疫组织化学技术证实卵巢癌细胞株SKOV3及癌组织中STAT3呈高表达;(2)成功构建pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒,并成功转染SKOV3细胞;(3)MTT法证实重组质粒抑制SKOV3细胞的增殖,流式细胞技术证明重组质粒诱导细胞凋亡;(4)RT-PCR与Western blot分析表明,重组质粒在mRNA及蛋白质水平特异的抑制STAT3的表达;(5)STAT3基因表达的下调抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 pSilencer 1.0-U6-siRNA-STAT3重组质粒可抑制STAT3在人卵巢癌细胞SKOV3中的表达,并抑制肿瘤细胞的生长,促进其凋亡.
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STAT3及其抑制剂在膀胱癌中的研究进展
STATs是一类具有信号传导功能与转录活化功能的胞浆蛋白,其能够与不同的细胞因子受体结合,然后将胞外信号传递到细胞核内,进而引发相应靶基因的转录.STAT3蛋白的激活在正常生理状态下受到严格控制,然而在多种肿瘤细胞中均可发现STAT3蛋白呈过度激活与高水平表达.通过microRNA143与mTOR-STAT3途径膀胱癌细胞能够对细胞代谢进行调节,给细胞抗凋亡与快速增殖提供了便利.因此,通过阻断STAT3信号通道的激活能够阻断癌细胞的能量供应,从而达到抑制癌细胞生长的目的,对STAT3的表达进行有效的抑制能够显著减少膀胱癌细胞向邻近组织与靶器官进行的侵袭与转移,从而使患者生存率与生活质量得到提高.本文对此进行简要综述.
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STAT3及VEGF的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系及表达相关性
目的:对STAT3及VEGF的表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系及表达相关性进行探讨.方法:以我院就诊的65例子宫内膜癌蜡块标本为观察组,8例正常子宫内膜组织为对照组,通过常规组织切片结合免疫组织化学法对STAT3和VEGF在观察组与对照组中的表达进行检测.结果:STAT3和VEGF在观察组中阳性率分别为70.8％、69.2％,在对照组中均无表达,两组结果差异显著(P＜0.05);STAT3和VEGF在子宫内膜癌组织中的表达呈现出明显相关性(P＜0.05);STAT3和VEGF表达与临床分期及病理分级和淋巴结转移均有相关性(P＜0.05).结论:STAT3和VEGF在子宫内膜癌中过度表达,与子宫内膜癌患者临床分期及病理分析和淋巴结转移有关,STAT3可能通过上调VEGF表达,影响子宫内膜癌的发生与发展.
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STAT3信号通路在卵巢癌中的研究进展
信号转导子和转录激活子(Signal Transducers and Activators of Transcription,STAT)家族是潜在的胞质转录因子,在细胞中既能传递胞浆信号又起到启动核内基因转录的功能.近年来在哺乳动物体内已发现STAT家族有不同基因编码的7个亚型,分别为STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5α、STAT5β和STAT6[1-4].其中STAT3信号转导通路直接影响细胞的增殖、分化及凋亡过程,该通路活化可导致细胞异常增殖和恶性转化,被定义为癌基因[5].
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鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响
目的:观察鲜生地黄对慢加急性肝衰竭大鼠JAK2/STAT3通路的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠按照1∶4比例随机分为对照组和实验组.实验组大鼠先用四氯化碳诱导成肝纤维化模型,再按照1∶1比例随机分为模型组和观察组,应用D氨基半乳糖进行急性攻击,建立慢加急性肝衰竭大鼠模型.观察组在急性攻击前7d予以鲜生地黄连续灌胃.各组大鼠分别在急性攻击后24 h取材,检测血清内毒素、白细胞介素-6含量及肝脏组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA的表达.结果:模型组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达低于对照组和观察组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组与对照组大鼠肝组织中JAK2mRNA、STAT3mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血清内毒素显著高于对照组和观察组,差异有统计学意义(P＜0.01);观察组与对照组比较,大鼠血清内毒素表达差异无统计学意义(P＞0.05).模型组大鼠血清白细胞介素-6高于对照组和观察组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:鲜生地黄能够降低肠道内毒素的吸收,促进JAK2/STAT3通路活化,但是介导物质可能并不是IL6,相关机制需要进一步完善.
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芪蛎消瘿汤对NOD.H-2h4小鼠甲状腺IL-23/IL-17轴的调控影响
目的:从辅助性T细胞17(Th17)细胞分化的调控角度,探讨芪蛎消瘿汤治疗自身免疫甲状腺炎(AIT)的作用机制.方法:雌性8周龄NOD.H-2h4小鼠,随机分成4组.正常组(NC)饲以双蒸水,模型组(MC)、常规剂量中药组(ZY1)和3倍剂量中药组(ZY3)自由饮用含0.05％碘化钠水8周成模后,再灌胃给药8周.RIA法测血清TT3、TT4,IRMA法测血清TSH;光镜下观察甲状腺细胞形态;免疫组化法及RT-PCR法分别检测甲状腺IL-6、TGF-β表达;Western Blot法检测甲状腺RORγt、RORα、STAT3蛋白表达.结果:各组间血清TT3、TT4及TSH值比较无统计学差异;与NC组比较,MC组AIT的发生率,IL-6、TGF-β mRNA及蛋白表达,RORγt、RORα、STAT3表达显著升高(P＜0.01);与MC组比较,ZY1组IL-6、TGF-β、RORα、STAT3、RORγt表达均明显下降(P＜0.01),ZY3组IL-6、TGF-p的整合光密度值及RORα、STAT3表达明显下降(P＜0.01),ZY3组RORγt表达下降(P＜0.05).结论:芪蛎消瘿汤可能通过下调IL-6、TGF-β、RORγt、ROR α、STAT3的表达而调控IL-23/IL-17炎症轴起到治疗AIT的作用.
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异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型肝硬化期肝脏中STAT3和CyclinD1基因表达的影响
目的:探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)在异常黑胆质型肝癌病证模型中预防肝硬化的作用机制.方法:根据维吾尔医学理论,采用多因素建立异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用二乙基亚硝胺诱发建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,同时用ASM低、中、高不同剂量(1.5、3.0、6.0g/kg)对模型全程干预,检测肝脏标本STAT3和CyclinD1基因的表达水平.结果:与正常对照组比较,对照肝癌组和异黑肝癌组STAT3和CyclinD1基因表达均显著上调(P＜0.01);与对照肝癌组比较,异黑肝癌组显著上调(P＜0.05).与异黑肝癌组比较,ASM低、中、高给药组STAT3和CyclinD1基因的表达均下降,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:STAT3和CyclinD1基因可能是ASM的作用靶点.
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半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901细胞凋亡机制
目的:研究半夏泻心汤及其拆方诱导胃腺癌SGC-7901凋亡机制.方法:把半夏泻心汤拆分为苦降、辛开、补益3个组方,采用S-P免疫组化法检测半夏泻心汤及其拆方凋亡相关基因STAT3、P-STAT3、Bax、Bcl-2的表达.结果:高浓度的半夏泻心汤及其拆方作用于SGC-7901胃癌细胞48h后均能使Bax的蛋白表达增强,使其Bcl-2蛋白的表达降低,低浓度效果不明显,补益组则无效.结论:半夏泻心汤全方及苦降、辛开组方诱导细胞凋亡机制可能与通过干预STAT3转录因子增高Bax的表达,降低Bcl-2的表达有关.
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西黄丸对肾癌细胞的增殖、侵袭及STAT3激活的影响
目的:初步探索西黄丸含药血清对肾癌786-O细胞增殖、侵袭及信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:将不同浓度药物血清与人肾癌786-O细胞共同培养.MTT法检细胞增殖,RT-PCR法检测增殖相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)的表达.Transwell小室检测细胞侵袭,RT-PCR检测侵袭相关基因基质金属蛋白酶(MMP)2及9的表达.Western blot法检测p-STAT3及STAT3的表达.结果:与对照组比较,西黄丸中、高剂量药物血清可以显著的降低786-O细胞的增殖及增殖相关基因PCNA,Cyclin D1的表达(P＜0.01).各剂量西黄丸含药血清均能显著降低786-O细胞的侵袭及侵袭相关基因MMP-2、MMP-9的表达(P＜0.01),西黄丸中、高剂量组含药血清均能显著降低786-O细胞中p-STAT3的表达(P＜0.01).结论:西黄丸含药血清能抑制肾癌786-O细胞的增殖及侵袭,其机制可能与抑制STAT3激活有关.
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痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜STAT3基因和蛋白表达的影响
目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白介素-6 (IL-6)、结肠黏膜STAT3蛋白和基因表达的影响,探讨其作用机制.方法:受试动物随机分为空白组,模型组,痛泻要方高、中、低剂量组及美沙拉秦(5-ASA)组,每组15只,痛泻要方低、中、高剂量组分别按生药1.4、2.8、5.6g/kg剂量灌胃,美沙拉秦组给药剂量为0.5g/kg,通过测定各组大鼠血清IL-6浓度、结肠组织STAT3蛋白和基因水平,探索痛泻要方对UC的干预机制.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6含量、结肠组织STAT3基因和蛋白的表达量均明显升高(P＜0.01);治疗后,痛泻要方高剂量组与美沙拉秦组血清IL-6含量、STAT3基因和蛋白的表达量较模型组均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠模型血清IL-6含量、结肠黏膜STAT3基因和蛋白的表达有下调作用,提示痛泻要方治疗UC的作用可能与抑制或阻断IL-6/JAK/STAT3信号转导途径有关.
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扶正抗癌方抑制A549转移的分子机制
目的:探讨扶正抗癌方抑制A549转移的分子机制.方法:台盼蓝活力检测、transwell和划痕实验探究扶正抗癌方对A549增殖及转移的抑制作用,Western Blot实验探究扶正抗癌方对Vimentin、N-cadherin、MMP-9及p-STAT3(Tyr705)表达的影响.结果:扶正抗癌方给药浓度从1.5mg/mL开始以浓度依赖性抑制A549的增殖(P＜0.05),从1mg/mL开始以浓度依赖性抑制A549的侵袭与迁移(P＜0.05,P＜0.01);以浓度依赖性下调Vimentin、N-eadherin及MMP-9的表达(P＜0.05,P＜0.01),以时间依赖性下调p-STAT3(Tyr705)的表达(P＜0.05).结论:扶正抗癌方通过抑制p-STAT3(Tyr705),介导下游Vimentin、N-eadherin及MMP-9的表达,从而抑制A549的转移.
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苦参碱和氧化苦参碱对SMMC-7721细胞增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响
目的:观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖及Stat3,Stat5基因表达的影响.方法:苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测其对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3,Stat5 mRNA的影响.结果:苦参碱和氧化苦参碱作用于肝癌细胞后,能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间剂量依赖性;二者均能下调Stat3,Stat5 mRNA表达水平.以相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Skat3,Stat5 mRNA下调作用更显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与下调Stat3,Stat5的基因表达,抑制细胞信号传导通路有关.
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苗药金乌健骨方对类风湿关节炎滑膜细胞IL-17-STAT3信号影响的研究
探讨苗药金乌健骨方总提物对类风湿关节炎成纤维滑膜细胞(RASF) IL-17-STAT3信号的影响.培养原代RASF,分为正常血清组、金乌健骨方低、中、高剂量组(0.06,0.6,6.0 g·L-1)和雷公藤多苷(0.03 g·L-1)组,分别予相应浓度的金乌健骨方和雷公藤多苷干预24h.PCR检测RORα,RORγt,STAT3 mRNA的表达,Western blot法检测IL-17R,pSTAT3的蛋白活性.结果显示,与正常血清组比较,RASF中RORα,RORγt,IL-17R和STAT3 mRNA的表达量均有所下降,具有统计学意义(P＜0.01),与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高、中剂量组均能下调RORα,RORγt,IL-17R和STAT3mRNA的表达,具有统计学意义(P＜0.05),金乌健骨方高剂量组作用更明显,具有统计学差异(P＜0.01).与正常组比较,各给药组IL-17R,pSTAT3的蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).与雷公藤多苷组比较,金乌健骨方高剂量组下调pSTAT3蛋白表达的作用更强,具有统计学差异(P＜0.01).由此可见,苗药金乌健骨方总提物能够下调RASF中RORα,RORγt,STAT3mRNA的表达,抑制IL-17R,pSTAT3的蛋白活性.
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茶多酚调节STAT3/miR-126/端粒信号通路活性延缓高糖诱导的人肾小球系膜细胞衰老
探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)在体外高糖环境下延缓人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells,HG-MCs)衰老的作用及可能的机制.在体外培养HGMCs,分为正常组(normal group,N,5.5 mmol·L-1葡萄糖)、甘露醇组(mannitol group,MNT,5.5 mmol· L-1葡萄糖+ 24.5 mmol· L-1甘露醇)、高糖组(high dose of D-glucose group,HG,30 mmol·L-1葡萄糖)、低剂量TP组(low dose of TP group,L-TP,30 mmol· L-1葡萄糖+5 mg·L-1 TP)及高剂量TP组(high dose of TP group,H-TP,30mmol·L-1葡萄糖+20 mg·L-1 TP),分别在37℃,5％ CO2条件下培养,干预72 h后,首先观察TP对HGMCs形态的影响;其次,检测细胞周期、衰老相关半乳糖苷酶(senescence-associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色阳性率、端粒长度;后,检测p53-p21-Rb信号通路中关键信号分子p53,p21,Rb的蛋白表达水平及p-STAT3,miR-126的表达水平.结果表明,高糖能诱导HGMCs衰老,不仅表现为细胞周期阻滞于G1期、SA-β-gal染色阳性率升高、端粒长度缩短,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平升高和p53-p1-Rb信号通路激活.L-TP能延缓HGMCs衰老,不仅表现为HGMCs细胞周期G1期阻滞的改善、SA-β-gal染色阳性率的下降、端粒长度的延长,还表现为p53,p21,Rb蛋白表达水平的下降,端粒-p53-p21-Rb信号通路活性的抑制.此外,高糖诱导HGMCs p-STAT3表达水平上调、miR-126表达水平下调,而L-TP可使这些变化得到改善.总之,高糖能激活端粒-p53-p21-Rb信号通路而诱导HGMCs衰老;L-TP能调节STAT3/miR-126表达水平,抑制端粒-p53-p21-Rb信号通路活性而延缓高糖诱导的HGMCs衰老.这些发现为临床上防治糖尿病肾病相关的肾脏细胞衰老提供了有效的干预措施.
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AG490在人膀胱癌细胞株Pumc-91中STAT3的抑制作用
目的 研究不同孵育时间以及不同浓度的STAT3特异性抑制剂AG490作用于人移形上皮膀胱癌细胞株(pumc-91)中STAT3信号通路蛋白表达的条件优化.方法 分别在0、24、36、48、60h收集细胞并提取细胞蛋白,应用Western Blot对各组中STAT3的蛋白表达水平进行半定量分析;加入100μmol/L AG490作用于pumc-91细胞,分别用0、50、100、200μmol/L的AG490处理pumc-91细胞48h后,应用Western Blot检测各组中STAT3的蛋白表达水平.结果 STAT3蛋白的表达随AG490作用时间延长而逐步降低,在作用时间为48h时,差异有统计学意义(P＜0.05).STAT3蛋白的表达明显随AG490浓度的升高而逐步下降,在浓度为200μmol/L时差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 AG490通过抑制STAT3蛋白的表达,成功抑制了STAT3信号通路的活性,而且其抑制作用具有时间和剂量的依赖性,AG490在作用浓度为200μmol/L和作用时间为48h的条件下,有效的抑制了STAT3蛋白在pumc-91细胞系中的表达.
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DcR3表达对宫颈癌侵袭和转移的影响及机制研究
目的 研究诱饵因子3(decoy receptor 3,DcR3)在宫颈癌细胞株中的表达,并在体内体外探讨其对Caski细胞侵袭转移的影响以及作用机制.方法 Western-blot用于检测DcR3蛋白在HeLa、Caski宫颈癌细胞株及1株永生化人宫颈上皮细胞H8中的表达水平.胰酶消化呈对数生长期的Caski后铺置6孔板中,采用沉默慢病毒感染Caski,分为sh-DcR3组和sh-NC组,Western-blot检测沉默Caski细胞中DcR3基因的表达后,体外采用boyden实验检测细胞侵袭能力;transwell小室实验检测细胞转移能力;体内实验经尾静脉注射构建宫颈癌裸鼠转移瘤模型,观察DcR3对Caski细胞在裸鼠内转移能力的影响;Western-blot法检测STAT3以及下游蛋白MMP-7的表达情况.结果 Western-blot检测发现DcR3在宫颈癌细胞株Hela(7.81±0.11)、Caski(10.96±0.14)中的表达显著高于永生化人宫颈上皮细胞H8(1.00 ±0.02) (P ＜0.05);沉默Caski细胞中DcR3的表达后,与sh-NC组相比,DcR3蛋白表达量明显降低(P＜0.05),细胞的侵袭和转移能力显著减弱(P＜0.05);尾静脉注射sh-DcR3的裸鼠肺转移灶的个数显著少于sh-NC细胞.STAT3以及下游蛋白MMP-7的表达量显著降低(P＜0.05).结论 DcR3基因可能是通过调控STAT3/MMP-7信号通路,促进宫颈癌细胞Caski侵袭转移.
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雷帕霉素抑制IgA肾病大鼠肾小球信号蛋白STAT3的活化
目的 探讨雷帕霉素对IgA肾病大鼠肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA表达的影响.方法 制备IgA肾病动物模型,分为对照组、IgA肾病组、氯沙坦(ls)和雷帕霉素(rapa)治疗组.监测大鼠的生化指标及用免疫组化、Western blot、RT-PCR等方法检测肾组织p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA的蛋白及mRNA的表达.结果 IgA肾病大鼠较对照组24 h尿蛋白定量明显升高、血白蛋白降低、BUN以及Cr水平明显升高(P<0.01);IgA肾病大鼠p-JAK2、STAT3、p-STAT3和PCNA蛋白及mRNA水平也显著高于对照组;雷帕霉素能显著缓解上述改变(P<0.01).结论 雷帕霉素可能通过抑制IgA肾病大鼠肾小球JAK/STAT信号途径、直接抑制STAT3的活化以及抑制系膜细胞的增殖而减轻病变程度.
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结直肠癌Stat3表达与细胞增殖、凋亡及预后的关系
目的 探讨结直肠癌Stat3蛋白表达与细胞增殖、凋亡、临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学及DNA末端标记(TUNEL)技术分别检测129例结直肠癌及癌旁组织芯片中Stat3、Cyclin D1蛋白表达及凋亡指数(AI),分析Stat3表达与临床病理特征和预后的关系及其与增殖、凋亡之间的相关性.结果 结直肠癌组织中Stat3、Cyclin D1阳性表达率分别为67.4％和79.8％,均高于癌旁组织的43.4％和5.4％(P＜0.05),结直肠癌组织AI(5.62)低于癌旁(7.86)(P＜0.05).Stat3的表达与结直肠癌的Dukes分期、淋巴结转移、肿瘤发生部位明显相关(P＜0.05).结直肠癌组织中Stat3和Cyclin D1的表达呈正相关(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示Stat3、Dukes分期、淋巴结转移及凋亡指数与生存期相关(P＜0.05);Cox回归分析显示Dukes分期为独立的风险预后因子.结论 Stat3可能参与了结直肠癌的发生发展,检测Stat3可作为评估结直肠癌患者预后及淋巴结转移的指标.
