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骨科手术中对缺血肢体再灌注损伤的预防
四肢手术常需扎止血带,缺血肢体在松解止血带恢复血流灌注可引起肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致[1],本文观察了用肌苷、维生素C对肢体缺血再灌注损伤的预防效果.
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电针对局灶性脑缺血/再灌注大鼠IL-1Ra mRNA表达的调节
白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)是一种前炎性细胞因子,在缺血性病理损伤中起重要作用.IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对缺血性脑损伤具有显著的保护作用.本文通过观察电针对脑缺血后IL-1β mRNA和IL-1Ra mRNA表达的调节,以探讨电针抗脑缺血的作用机制.本实验采用原位杂交、RT-PCR技术在大鼠局灶性脑缺血(MCAo)模型上,观察到大脑皮层IL-1β mRNA在再灌注2 hr,6 hr,12 hr后表达明显增加.
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清开灵注射液对大鼠胎鼠海马神经细胞凋亡的影响
大量文献报道[1],神经细胞凋亡在神经细胞缺血性损伤中起十分重要的作用,药物可通过干预凋亡过程阻止其进一步发展,而发挥对神经细胞损伤的保护作用.细胞内Ca2+超载是缺血再灌注性脑损伤时发病机制之一,又在缺血后神经元凋亡发生中起着关键作用,而一些钙离子抑制剂或药物可抑制细胞内[Ca2+]i升高,可阻止凋亡的发生[2~4].
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川芎嗪对急性脑梗死患者MDA、SOD及红细胞流变性的影响
脑梗死为临床常见疾病,具有较高的病死率、致残率及复发率.已知机体代谢过程中所产生的自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害.自由基可引起红细胞的脂质过氧化损伤,使细胞变形性降低和细胞膜结构破坏,引起红细胞聚集性增强,导致血液流变性的异常[1].
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脑缺血后c-fos基因高表达与神经细胞凋亡间关系的研究现状
1989年,Jorgensen等人在大脑中动脉阻塞造成的局灶性脑缺血模型鼠中发现,神经细胞内伴有c-fos基因(或c-fos)高表达,且其分布与凋亡的神经细胞分布极为一致.
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脑心通抑制脑梗死所致的caspase-12凋亡通路的实验研究
caspase-12是caspase家族成员,是存在于内质网上的促凋亡因子,内质网应激早期可通过GRP(glucose-regulated protein,GRP)的表达增多来保护细胞,但长期过强的应激则启动凋亡通路,终将导致细胞死亡.本实验的目的在于证实脑缺血后,启动了与内质网应激相关的caspase-12凋亡通路,并观察到脑心通可抑制caspase-12凋亡通路来保护细胞.
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卡配因在大鼠脑缺血后细胞凋亡中的作用
脑缺血时,因可引起神经元碎裂和崩溃,以往一直认为卡配因引起的神经元死亡为坏死,但近来研究证明卡配因可导致神经元凋亡.卡配因能引起血影蛋白和染色质溶解,而脑缺血细胞凋亡时这些结构变化都有不同程度的发生.本实验旨在应用原位TUNEL、原位杂交技术,研究卡配因在大鼠脑缺血细胞凋亡中的作用.
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大鼠脑缺血后Notch分子上调调控血管新生
缺血性脑卒中是临床常见疾病,脑缺血发生后,神经细胞发生变性及坏死,可导致严重的神经功能缺损,尽快恢复缺血区血供是治疗缺血性脑卒中的关键。研究显示脑缺血后缺血区域有代偿性血管新生现象,它们对于增加脑缺血区血液灌注量和限制缺血半影区面积的扩散具有积极作用[1],揭示脑缺血后血管新生的分子机制,有助于为临床寻找新的治疗靶点。 Notch信号通路在胚胎期血管发育和肿瘤血管形成中发挥重要作用[2],但它是否参与调控成体脑缺血后缺血皮质区微血管新生,尚不清楚。本研究观察大鼠脑缺血后Notch信号分子的变化及其与缺血皮质区血管新生的关系。
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α1E钙通道在小鼠脑缺血性损伤中的保护作用
细胞内钙超载在脑缺血性损伤的病理变化进程中有十分重要的作用[1],缺血后细胞内钙超载既有细胞外钙内流,又有细胞内贮存钙释放的参与[2].作为外钙内流的重要途径,电压依赖性钙通道在脑缺血性损伤的病理生理变化过程中,必然发挥重要作用.
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在体大鼠顿抑心肌质膜、细胞器Ca2+-ATP酶活性和ATP含量的变化
心肌顿抑(Myocardial stunning,MS)是临床上常见的短暂心肌缺血后心功能障碍,离体心脏试验显示心肌质膜Na+-K+-ATP酶、内质网Ca2+-ATP酶活性降低与MS的发生有关.作者观察了在体大鼠MS时心肌质膜、内质网和线粒体Ca2+-ATP酶活性及心肌ATP含量的变化,旨在进一步探讨MS的发生机制.
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异丙酚对心肌缺血再灌注损伤的保护
在特定的时间范围内,局部心肌缺血后恢复正常灌注,缺血区的组织损伤反而比单纯缺血时更严重,这种损伤被称为心肌缺血再灌注损伤[1].
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脑缺血后的神经发生及Wnt/β-catenin信号通路的调控
长期以来人们一直认为,成年哺乳动物神经系统是非再生性组织,即脑内的神经细胞是终生存活的,成熟的神经元没有再生能力.成年人脑损伤后,脑内失去神经细胞的现象也是永久的,失去的神经细胞只能由胶质细胞充填.近年的研究打破了这一传统认识.20世纪后十几年在神经生物学领域内的重要进展之一就是发现在成年脑组织内存在具有多向分化潜能的神经干细胞(neural stem cell,NSC).
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脑缺血早期谷氨酰胺合成酶时程变化的免疫组织化学研究
谷氨酰胺合成酶是谷氨酸的降解酶,在神经系统主要存在于星形胶质细胞内.为了探讨星形胶质细胞在脑缺血早期的保护作用,本研究用雄性SD大鼠35只,体重230~270g,利用圆柱型尼龙线栓塞一侧大脑中动脉制备可再灌脑缺血模型,用免疫组织化学ABC法观察了脑缺血后15min至24h之间不同时间点缺血区谷氨酰胺合成酶(GS)的变化情况.
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乳化异氟烷预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4及血清TNF-α和IL-10浓度的影响
Toll样受体是一个主要分布于炎症细胞的识别病源分子的受体超家族,其主要的生物学功能是促进细胞因子的合成和释放,引发炎症反应[1].而炎症因子水平的高低与缺血后心脏功能的损害及细胞坏死数量相关.有研究表明,Toll样受体4(TLR4)缺陷型小鼠缺血-再灌注后心肌炎症反应减轻,梗死面积减少[2],推测TLR4可能参与了缺血-再灌注诱导的炎症反应,而乳化异氟烷预处理是否影响缺血-再灌注心肌TLR4的表达尚不清楚,本研究拟在评价乳化异氟烷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌TLR4 mRNA及血清中IL-10和TNF-α的影响,探讨其产生心肌保护作用的可能机制.
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心肺复苏时的低温治疗:争论与进展
低温治疗目前已经被认为是提供心搏骤停全脑缺血后神经功能保护重要的治疗措施.2002年关于复苏后低温治疗的两个大型随机对照临床试验结果发表,客观地阐明低温治疗能够显著提高心搏骤停复苏后患者的神经功能预后.这终促使国际复苏联盟和美国心脏协会建议对心搏骤停复苏后昏迷患者进行维持治疗12~24 h的亚低温(32 ~34℃)治疗.尽管如此,新的2010年美国心肺复苏指南中仍然未对低温治疗的实施给予具体的指导,对低温治疗过程中很多的问题仍存争议.
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运动训练对脑缺血后轴突再生及Nogo-A蛋白表达影响的研究进展
脑卒中以其高发病率和高致残率成为当前严重威胁人类健康的一大类重要疾病,其中70%-85%为缺血性脑卒中.绝大多数存活者具有不同程度的运动、感觉、言语和认知等功能障碍,影响其独立生活及工作能力,给患者、家庭及社会造成巨大负担.虽然康复治疗可以改善脑梗死患者的功能,但其具体机制尚未明确,特别是康复训练对神经轴突影响的研究较少,而脑缺血后神经轴突受损对神经功能具有重要影响.
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脑缺血后神经发生与血管生成的联系与作用
近年来,以神经干细胞(neural stem cells,NSC)为方向的研究以促进神经再生为治疗靶点,逐渐成为神经科学研究的热点之一.成年中枢神经系统中存在NSC的主要脑区是侧脑室外侧壁的室下带(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回的颗粒下层(subgranuhr zone,SGZ).NSC在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,参与神经功能的修复过程,称为神经发生(neurogenesis).
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心血管疾病与营养支持
背景随着心血管疾病发病率的上升,心功能不全在心脏科和ICU中越来越常见.由于摄入不足、对营养支持的忽略以及心源性恶病质等原因,营养不良在心功能不全患者中并不少见[1].有研究表明,营养不良对于心功能不全患者的临床结局是有影响的,而早期进行的代谢和营养支持能促进由心脏缺血后发生心功能不全患者的康复.通过对代谢底物的调节,心肌的缺血再灌注损伤可以部分被营养支持所减轻.
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内皮祖细胞在慢性肾脏疾病患者心血管疾病发生中的新进展
以往研究认为内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)仅存在于胚胎发育阶段,之后的研究发现EPCs也存在于成体.目前的研究结果发现,EPCs主要来源于胚胎的中胚层和出生后的骨髓,是一群被发现的同时存在于胎肝、脐带血和成人外周血中、能够分化为内皮细胞的多潜能细胞,这群细胞具有修复损伤内皮细胞以及增强组织缺血后血管发生(vasculogenesis)和血管新生(angiogenesis)的作用.
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急性脑梗塞早期CT、MRI诊断研究进展
众所周知,急性脑梗塞是老年人常见疾病,大面积脑梗塞症状重,致死、致残率高,早期溶栓治疗的关键是早期诊断。如何在脑组织缺血后出现不可逆损害之前作出影像学诊断,一直是医学界重点研究课题,现就近年来有关急性脑梗塞早期CT、MRI诊断的研究进展综述如下。