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心血管疾病与营养支持
背景随着心血管疾病发病率的上升,心功能不全在心脏科和ICU中越来越常见.由于摄入不足、对营养支持的忽略以及心源性恶病质等原因,营养不良在心功能不全患者中并不少见[1].有研究表明,营养不良对于心功能不全患者的临床结局是有影响的,而早期进行的代谢和营养支持能促进由心脏缺血后发生心功能不全患者的康复.通过对代谢底物的调节,心肌的缺血再灌注损伤可以部分被营养支持所减轻.
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心衰所致肠道血流减少或促进恶病质发生
慢性心力衰竭是一种多系统疾病,其终阶段为心源性恶病质,而恶病质是一种严重的并发症,提示预后不良。越来越多证据表明胃肠道在慢性心力衰竭营养失调和恶病质中扮演着重要的病理生理角色,研究表明慢性心衰患者肠道形态和功能均发生显著变化,而肠道血流受限或许可以解释上述变化。但是尚无研究分析恶病质和无恶病质心衰患者肠道血流以及胃肠道综合征之间的关系。
为此,来自德国柏林Charité医学院的Sandek博士等提出假设--心衰患者肠道动脉血流减少,并可能与胃肠道综合征和心源性恶病质的发生相关。研究发现心衰患者肠道血流减少、并导致细菌生长、胃肠道综合征及恶病质的出现,研究结果发表在2014年9月发表的JACC杂志上。 -
心源性恶病质患者生长激素、胰岛素、胰岛素样生长因子1信号的变化
心源性恶病质是慢性充血性心力衰竭发展到后期的一个不可逆过程.它的特点是新陈代谢、炎症、内分泌途径的重构.胰岛素、生长激素和胰岛素样生长因子1(IGF-1)参与葡萄糖,蛋白质和脂类的新陈代谢过程,调节机体构成.心源性恶病质患者体内的上述三个信号受损,导致合成/分解代谢失衡.该文就近年来国内外对心源性恶病质患者生长激素、胰岛素、IGF-1信号的变化、发生机制及细胞因子对其调控的研究进行综述,以期为日后心源性恶病质的治疗提供理论依据.
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瓣膜病并心源性恶病质的体外循环管理
2004年11月-2006年5月,我们为4例瓣膜病并心源性恶病质患者实施了瓣膜替换术,现将体外循环管理报告如下.1 临床资料本组中男l例,女3例,年龄31~57岁.心功能(NYHA)为Ⅲ~Ⅳ级.心胸比例0.65~0.78.心电图示房颤4例,室性期前收缩2例,传导阻滞1例.彩超示二尖瓣狭窄或伴关闭不全,合并主动脉瓣关闭不全2例.三尖瓣均有大量反流.左房血栓2例,射血分数(EF)O.30~0.52.体质量31~45 kg,均低于标准体质量15%以上.总蛋白、清蛋白值均低于正常,有不同程度的贫血.3例伴轻度黄疸,1例伴胸腔、腹腔积液.
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重症心源性恶病质的瓣膜替换体会
心源性恶病质(syndrome of cardiac cachexia,SOCC)是由长期慢性充血性心衰所引起的蛋白质-热能营养不良所致,以风湿性瓣膜病为常见.诊断标准为:病人除X线胸片、心电图、心导管及超声心动图检查有相应的心脏病变外,心功能Ⅲ~Ⅵ级、体重低于标准体重的15%以上,总蛋白、白蛋白低于正常值、肝大瘀血及营养不良性贫血,则合并有SOCC[1].
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心脏病合并恶病质的体外循环管理
心脏病出现心源性恶病质(syndrome of cardiac cachexia,SOCC)表示疾病已到了晚期,内科治疗1 年和5年的死亡率分别为 30%和 80%[1],术后的并发症和死亡率均较高.随着体外循环(CPB)设备的完善和转流技术的提高,对心脏病合并 SOCC的手术适应证逐渐放宽,1992年1月至2000年1 月,我科手术治疗SOCC 37例,现报道如下.
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TLR4受体/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用研究进展
心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征.国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的激活、神经激素分泌的调控及胰岛素抵抗等参与心源性恶病质的发生.本文就TLR4/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用予以综述,以期对今后心源性恶病质的临床治疗提供一定的理论依据.
关键词: 心源性恶病质 Toll样受体4 丝裂原活化蛋白激酶通路 肿瘤坏死因子α -
心源性恶病质发病机制的研究进展
心源性恶病质是慢性充血性心力衰竭晚期的并发症之一,表现为体质量下降、人体组分改变及多系统平衡紊乱.其发病机制复杂,目前尚未完全明确,普遍认为是多因素综合影响所致.