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胰岛素样生长因子结合蛋白1与促超排卵周期卵泡发育的关系
探讨促超排卵周期胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1)与卵泡发育的关系.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和放射免疫法(RIA)检测32例体外受精-胚胎移植(IVF-ET)促超排卵前血清、卵泡液及同期血清中IGFBP-1及性激素的含量.结果:(1)促超排卵过程中血清IGFBP-1含量显著升高(P<0.05),卵泡液内的平均含量显著高于同期血清中的水平(P<0.001),且与卵泡发育数呈正相关(r＝0.48,P<0.05).(2)同期末梢血清中IGFBP-1水平与雌二醇呈显著正相关(r＝0.41,P<0.05).结论:促超排卵周期血清及卵泡液IGFBP-1水平均升高,并参与对卵泡发育的调控.
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IGF-1在肺癌中的表达及其与血管生成的关系
目的:探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肺癌血管生成的关系.方法:检测46例非小细胞肺癌组织IGF-1、血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及微血管密度(MVD)的表达.结果:肺癌组织中IGF-1的表达高于正常肺组织(P＜0.05).IGF-1阳性标本与阴性标本中MVD值比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).VEGF阳性标本与VEGF阴性标本中MVD值比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IGF-1在肺癌组织中的表达显著增高,并与肺癌的分期、转移和分化相关.IGF-1的高表达与肺癌的血管生成相关.
关键词： 非小细胞肺癌 胰岛素样生长因子1 血管内皮细胞生长因子 微血管密度 -
右归丸对雄激素致排卵障碍型不孕大鼠血清E2、T和IGF-1的水平影响
目的 研究右归丸对雄激素致排卵障碍型不孕大鼠血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响,以进一步探讨右归丸治疗不孕症的作用机理.方法 将43只9日龄SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、右归丸组、枸橼酸氯米芬组,建立雄激素致排卵障碍型不孕大鼠模型,第80日龄开始给药,5周后股动脉取血,用放免法检测血中E2和T水平,用酶联免疫法检测血清中IGF-1水平.并取出卵巢制作病理切片,HE染色,进行病理形态学观察.结果 右归丸能够降低病理性囊性卵泡数,促进卵泡发育成熟及排出,并有黄体生成.右归丸能够增加血清中E2含量(P<0.05),降低血清中 T的含量(P<0.05),右归丸有降低IGF-1趋势.结论 右归丸有可能通过降低IGF-1和T、促进T转化为E2这一途径,从而达到促排卵和助孕安胎.
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电针“委中”穴对大鼠腰多裂肌损伤后的再生促进作用及对IGF-1表达的影响
目的：观察电针委中穴对腰部多裂肌损伤后的干预作用及对胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor 1,IGF-1)表达的影响,探求委中穴对大鼠腰肌损伤后再生修复的可能机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型对照组、模型组、电针委中组、电针肾俞组,共5组,观察3个时间点(4天、7天、14天)的变化,每个时间点8个样本。将0.5%布比卡因盐酸盐溶液按每点100μL注射于模型组和电针组大鼠L4、L5水平的多裂肌上。模型对照组采用同样方法注射生理盐水,空白组不做处理。造模后进行电针双侧委中穴或肾俞穴分别治疗4天、7天、14天, HE染色观察肌细胞形态学的改变,免疫组化方法检测肌细胞IGF-1的表达。结果造模前后多裂肌形态学改变显著,损伤后第14天仍未完全恢复。电针委中组与电针肾俞组从形态学上优于模型组。第4、7天模型组多裂肌IGF-1的表达显著高于空白组( P<0．01)；第4天电针委中组表达显著高于模型组(P<0．01),电针委中组表达高于电针肾俞组(P<0．05),电针肾俞组表达高于模型组(P<0．05),而在第14天,电针肾俞组表达显著高于模型组与电针委中组(P<0．01)。结论电针委中穴和电针肾俞穴均能够促进大鼠腰多裂肌损伤后的再生,电针委中穴在肌肉损伤的早期效果显著。
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响
目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1 R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55 mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型.电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每天1次,连续干预15 d.观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1 R的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显升高(P<0.01).与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显降低(P<0.05,P<0.01).与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量均明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量有关.
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骨康对去卵巢大鼠骨源性碱性磷酸酶和胰岛素样生长因子的影响
目的:探讨骨康对去卵巢大鼠血清中骨碱性磷酸酶(BALP)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响,及其治疗骨质疏松症的作用机制.方法:6月龄雌性SD大鼠68只按简单随机方法分为空白组和手术组,分别为22只和46只.空白组行假手术,手术组行卵巢切除术.术后3个月后从两组随机各选出10只大鼠行骨密度检查,以确定造模成功.在确定造模成功后,将手术组中剩下的36只大鼠再随机分为3组,每组12只,分别为手术模型组、雌激素组、中药组.空白组中剩下的12只大鼠为空白对照组.对各组进行灌胃给药治疗,灌胃给药容积为10ml/kg,空白对照组、手术模型组灌服蒸馏水;中药组灌服相应的药物,雌激素组给予尼尔雌醇灌胃.治疗3个月后采取动物血清进行实验指标检测,测定动物血清中E2、IGF-1、BALP含量.结果:雌激素组、中药组血清E2、BALP水平高于手术模型组,其差异有统计学意义(P<0.05).而雌激素组与中药组血清E2水平相比较差异无统计学意义(P0.05).中药组血清IGF-1水平高于手术模型组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:中药骨康能提高去卵巢大鼠血清中雌二醇、胰岛素样生长因子、骨源性碱性磷酸酶水平,间接促进成骨细胞增殖,抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞的骨形成功能.
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盐制杜仲对去势大鼠骨密度及血清IGF-Ⅰ的影响
目的:观察盐制杜仲的乙醇浸膏对去势大鼠骨密度及血清激素的影响.方法:采用雌性大鼠切除双侧卵巢建立骨质疏松症模型,随机分成假手术组、模型组、尼尔雌醇组、盐制杜仲提取物高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1,ig).手术后7d开始给药,持续12周.检测各组腰椎和股骨的骨矿物质含量(BMC)和骨矿物质密度(BMD),血清雌二醇(E2)和胰岛素样生长因子1 (IGF-Ⅰ)的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的BMC和BMD明显下降,血清E2和IGF-Ⅰ水平明显下降;盐制杜仲能增加去卵巢大鼠BMC和BMD,提高血清E2和IGF-Ⅰ水平,与模型组相比有差异性(P＜0.05).结论:炮制能加强杜仲的抗骨质疏松作用,盐制杜仲通过上调血清E2水平,提高血清IGF-Ⅰ含量而对去卵巢大鼠的骨质疏松症有预防或延缓发生的作用.
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基于PI3K/AKT信号通路探讨标本配穴电针对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及机制
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达影响,探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将经过筛查心电图无异常的70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠腹部皮下的方法制作心肌缺血模型(2mg/kg,共14d);所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理,每次10min,电流1mA,波形疏密波,频率2Hz,共治疗21d.治疗后采用电镜观察线粒体超微结构的变化,采用免疫组化技术检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,其它各组出现不同程度的心肌线粒体损伤,模型组心肌线粒体损伤明显,LY294002组线粒体损伤重,各组Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P＜0.01);标本配穴+LY294002组线粒体损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达介于两者之间.与模型组比较,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌线粒体损伤明显改善,而Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bax蛋白表达相应减少(P＜0.01,P＜0.05),并且标本配穴组心肌线粒体损伤改善程度和Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少与内关组明显比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:标本配穴电针治疗通过PI3K/Akt信号通路可有效调控Bcl-2和Bax蛋白的表达活性,从而起到对慢性心肌缺血大鼠的保护作用.
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电针"中髎""天枢"改善早发性卵巢功能不全模型大鼠卵巢功能的实验研究
目的:探讨电针"中髎""天枢"穴对早发性卵巢功能不全(POI)模型大鼠卵巢功能的影响.方法:将动情周期规则的48只SD雌性大鼠分为空白组、模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组,除空白组8只外,其余各10只.模型组、电针组、捆绑组、他莫昔芬组使用去氧乙烯基环己烯(VCD)造模,160 mg/kg,腹腔注射,连续15 d.空白组在造模期间给予正常饲养.造模成功当天,电针组使用"中髎""天枢"穴进行电针干预(连续波,1～3 Hz,0.1～1 mA),每次20 min,前2周每日1次,每周5次,后2周隔日1次,每周3次;他莫昔芬组使用枸橼酸他莫昔芬(1 mg/kg,每次注射总体积0.3～0.5 mL)皮下注射,前2周每日1次、每周5次,后两周隔日1次,每周3次;捆绑组同电针组捆绑固定;空白组、模型组正常饲养.干预4周后检测各组大鼠性腺湿重和性腺指数,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清抗苗勒激素(AMH)、抑制素B(inhibin B),观察卵巢组织形态、计数原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡和闭锁卵泡数量,检测卵巢组织胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)mRNA相对表达量.结果:(1)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠左、右侧卵巢湿重、卵巢指数、子宫湿重和子宫指数均明显降低(均P<0.01),但电针组、捆绑组和他莫昔芬组与模型组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).(2)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显降低,血清FSH、LH水平升高,E2水平降低(均P<0.01);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠血清AMH和inhibin B水平明显升高、血清FSH、LH水平明显降低,E2水平明显升高(均P<0.01).(3)干预后,与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢颜色暗红苍白,周围散在或不存在颗粒状小体,形态较小,呈萎缩状;原始卵泡明显减少,甚至大部分视野无法看到,初级卵泡结构破坏,排列松散,成熟卵泡较少,闭锁卵泡及间质腺明显增加.与空白组比较,模型组、电针组、捆绑组和他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡数量降低,闭锁卵泡数量增多(P<0.05,P<0.01),窦状卵泡差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、他莫昔芬组大鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、窦状卵泡数量差异均无统计学意义(均P>0.05),闭锁卵泡数量降低(均P<0.01).(4)干预后,与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA、IGF-1R mRNA表达升高(均P<0.01),捆绑组大鼠卵巢组织IGF-1 mRNA表达升高(P<0.05),IGF-1R mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,电针组、捆绑组、他莫昔芬组大鼠卵巢组织IGF-1mRNA表达差异均无统计学意义(均P>0.05),IGF-1R mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01).结论:电针"中髎""天枢"穴对VCD致POI大鼠的卵巢功能有一定的改善作用,该改善作用可能是通过调节卵巢组织中IGF-1R mRNA的表达,进而干预IGF-1/IGF-1R轴来实现的.
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水杉总黄酮对IGF1诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:探讨水杉总黄酮(TFM)对胰岛素样生长因子1(IGF1)诱导的体外培养的乳鼠心肌成纤维细胞DNA和RNA合成以及胶原合成的影响.方法:IGF1诱发培养乳鼠心肌成纤维细胞肥大,采用DNA、RNA定量检测及3H-脯氨酸掺入量的检测,对成纤维细胞在分子水平进行实验观察.结果:IGF1可诱导心肌成纤维细胞DNA和RNA含量及胶原合成率明显增多,与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05),而TFM可使IGF1诱导的上述指标的变化均明显下降(P＜0.05).结论:水杉总黄酮可抑制IGF1诱导的乳鼠心肌成纤维细胞的增生和胶质合成.
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菖芩Ⅰ号对重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者血清GFAP、UCH-L1、IGF-1蛋白的影响
目的 观察菖芩Ⅰ号对重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者的临床疗效及可能作用机制.方法 将58例重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者随机分为对照组和治疗组各29例,并以健康体检中心30例作为正常组.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予菖芩Ⅰ号,每日1剂,连续治疗14天.观察两组患者治疗前及治疗7、14天的格拉斯哥昏迷评分(GCS);治疗结束后1个月根据格拉斯哥预后(GOS)评分评价预后;采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前及治疗7、14天和正常组血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素C末端水解酶L1 (UCH-L1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的水平. 结果 治疗组预后良好率为58.62％ (17/29),对照组为31.03％ (9/29),治疗组预后良好率显著高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前GFAP、UCH-L1蛋白水平高于正常组,IGF-1蛋白水平低于正常组(P＜0.01).与本组治疗前比较,治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平升高,GFAP和UCH-L1蛋白水平降低(P＜0.01),对照组治疗7天、14天GFAP和UCH-L1蛋白水平降低,IGF-1蛋白水平升高,治疗14天GCS评分升高(P＜0.01);治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平均高于对照组,GFAP蛋白水平低于对照组(P＜0.05). 结论 菖芩Ⅰ号可以改善重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者意识障碍程度和预后,减轻继发性损伤,降低血清GFAP、UCH-L1蛋白水平、升高IGF-1蛋白水平可能是其作用机制之一.
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参芪复方对2型糖尿病大鼠腓肠肌病理形态及血清炎性因子的影响
目的 探讨参芪复方对2型糖尿病骨骼肌损害的影响及可能作用机制.方法 18只自发性2型糖尿病(GK)大鼠随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,每组6只;另设Wistar大鼠6只为正常对照组.除正常对照组外,其余各组给予高脂饮食连续8周建立2型糖尿病模型.造模同时正常对照组、模型组均按5 ml/(kg·d)给予生理盐水灌胃,参芪复方组按1.44 g/(kg·d)给予参芪复方浸膏灌胃,西格列汀组按16 mg/(kg·d)给予磷酸西格列汀片混悬液灌胃.试验结束后检测各组大鼠血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量,取腓肠肌称取湿重并观察其病理形态学改变,检测腓肠肌p70s6k1蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、血清IGF-1水平及p70s6k1蛋白明显降低(P＜0.05),血清TNF-α、IL-1β含量明显升高(P＜0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润.与模型组比较,西格列汀组及参芪复方组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1含量及p70s6k蛋白表达均明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低(P＜0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少.西格列汀组与参芪复方组各指标比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 参芪复方可减轻糖尿病骨骼肌损害,其可能机制是减少炎性因子含量,升高血清IGF-1水平,从而维持骨骼肌质量.
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康柏西普对糖尿病视网膜病变患者血清中VEGF与IGF-1的影响研究
目的 观察康柏西普对糖尿病视网膜病变患者的治疗效果及其对血清中血管内皮生长因子(VEGF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平的影响.方法 选取2014年5月至2016年5月我院收治的糖尿病视网膜病变患者86例(86眼),将所有患者随机分为对照组与观察组,每组患者各43例,对照组患者采取一次性玻璃体腔中注射药物曲安奈德0.1mL,观察组患者采取一次性玻璃体腔中注射药物康柏西普0.05mL.采取酶联免疫吸附法(ELISA)测定治疗前及治疗后1个月、3个月两组患者血清中VEGF与IGF-1的水平,评价两组患者治疗3个月后的临床疗效以及调查患者生活质量,记录治疗后1个月不良反应情况.结果 对照组与观察组患者在药物治疗前后血清中VEGF与IGF-1的水平差异有统计学意义;两两比较的结果显示,与治疗前相比,对照组与观察组治疗后1个月和3个月患者血清中的VEGF和IGF-1水平较治疗前均降低,差异有统计学意义;对照组与观察组治疗后3个月患者血清中的VEGF和IGF-1水平均低于治疗后1个月,差异有统计学意义.同一时间点,观察组与对照组的比较结果显示,治疗后1个月和治疗后3个月观察组患者血清中VEGF与IFG-1水平均低于对照组,差异有统计学意义;观察组患者治疗后的总有效率为95%高于对照组(79%);治疗3个月后观察组患者自理能力、活动能力、社交和心理能力方面评分均高于对照组(P<0.05);治疗1个月后观察组患者前房炎性反应、角膜水肿和高眼压的发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论 康柏西普能够明显降低糖尿病视网膜病变患者血清中VEGF与IGF-1的水平,延缓血管的生成,提高患者的生活质量,具有很好的临床疗效和安全性.
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血清IGF-1和IGFBP-3在矮小症患儿中的诊断意义
探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)在矮小症患儿诊断中的价值.对青春发育前矮小症患儿92例,健康儿童(对照组)48名,用精氨酸激发试验和胰岛素低血糖激发试验检测血清生长激素(GH)水平,并根据患儿GH峰值分为完全性生长激素缺乏(CGHD组,20例)、部分性生长激素缺乏(PGHD组,38例)、特发性矮小(ISS组,34例).采用CLIA检测血清IGF-1和IGFBP-3.对CGHD组、PGHD组、ISS组和对照组血清IGF-1和IGFBP-3水平进行两两比较发现,除PGHD组和ISS组间无显著性差异外(P＞0.05),均有显著性差异(P＜0.01).本文结果显示血清IGF-1和IGFBP-3检测对矮小症患儿有重要意义,可以作为确诊CGHD有价值的指标,但对于PGHD和ISS患儿则需结合GH激发试验加以鉴别.
关键词： 矮小症 儿童 胰岛素样生长因子1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 生长激素缺乏 -
肢端肥大症合并肿瘤的流行病学及发病机制研究进展
肢端肥大症患者易合并肿瘤发生,尤其是甲状腺肿瘤和结直肠肿瘤.肢端肥大症肿瘤相关发病率和病死率总体上高于普通人群,其发病机制多与血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平升高以及IGF-1信号通路激活相关.对肢端肥大症所致肿瘤合并症的早期筛查和干预可降低患者病死率.
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阿立哌唑对接受奥氮平治疗的精神分裂症患者血清胰岛素样生长因子的影响
目的 探讨合并阿立哌唑对接受奥氮平治疗的精神分裂症患者血清胰岛素样生长因子1水平的(IGF-1)的影响及其意义.方法 接受奥氮平治疗的精神分裂症患者随机分为阿立哌唑组(合并阿立哌唑10mg/d,n=30)和对照组(单一奥氮平治疗(n=30),测定治疗前及治疗后4、8周时体质量指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、IGF-1水平.结果 ①阿立哌唑组治疗4,8周时的IGF-1均较治疗前显著增高(t=2.114,2.641;P均＜0.05);对照组则无显著变化;②阿立哌唑组治疗8周时BMI、TG显著下降(t=3.262,2.315;P ＜0.01,0.05);对照组治疗4周、8周末时BMI(t=2.267,2.160;P均＜0.05)、TG(t =2.077,2.410;P均＜0.05)均较治疗前升高,TC则于8周时升高(t=2.632,P＜0.05);③阿立哌唑组治疗8周时的IGF-1变化值与BMI、TG变化值负相关(r=-0.474,-0.364;P均＜0.05).结论 合并阿立哌唑可增高接受奥氮平治疗的精神分裂症患者IGF-1水平,并可能与其降低患者体质量、血脂的作用有关.
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胰岛素样生长因子1在新生大鼠短暂脑缺血损伤修复中的关键作用
目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1( IGF-1)对神经干细胞增殖的影响. 方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(n=8).利用免疫组织化学方法观察缺血组和假手术组在缺血后1、4、7d SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化,并观察缺血阻断剂组和缺血生理盐水组在IGF-1受体阻断剂(JB1)阻断7d后SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化. 结果 与同时间点假手术组比较,缺血后1、4、7d的SVZ新生细胞和IGF-1阳性细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；使用JB1后,缺血阻断剂组IGF-1的表达被阻断,IGF-1阳性细胞缺如,而缺血生理盐水组IGF-1表达正常；使用JB1后,缺血阻断剂组SVZ新生细胞数量显著减少,与缺血生理盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠缺血再灌注损伤上调了IGF-1的表达,IGF-1表达增加促使SVZ神经干细胞增殖；使用JBI后,IGF-1的表达被阻断,神经干细胞增殖也显著减少,提示IGF-1在脑缺血损伤修复中起关键作用.
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负载IGF-1的聚多巴胺改性PLGA多孔微载体的制备及对MC3T3-E1细胞增殖、分化的影响
目的 探讨聚多巴胺改性聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)及负载胰岛素样生长因子1(IGF-1)后对材料性能和MC3T3-E1细胞增殖、分化的影响.方法 乳化挥发法制备PLGA多孔微载体,使用聚多巴胺对微载体进行表面改性并负载IGF-1.采用扫描电子显微镜、傅里叶变换红外光谱仪和接触角测试仪检测聚多巴胺改性前后PLGA多孔微载体的表面形貌结构、表面基团和亲水性,以溶菌酶为模型蛋白采用BCA法检测改性前后材料的蛋白吸附能力.PLGA微载体(PLGA组)、聚多巴胺改性PLGA微载体(PD-PLGA组)和负载IGF-1的聚多巴胺改性PLGA微载体(PD-PLGA/IGF-1组)分别与MC3T3-E1细胞共培养,采用MTT法、DIPI染色和碱性磷酸酶(ALP)活性测定观察PLGA多孔微载体聚多巴胺改性和负载IGF-1后对MC3T3-E1细胞增殖、黏附和成骨分化的影响.结果 扫描电子显微镜观察显示PLGA微载体表面呈多孔结构,红外光谱分析证明聚多巴胺成功附着在PLGA微载体表面.聚多巴胺改性后PLGA微载体亲水性能得到很大改善,表面蛋白吸附能力显著提高(均P＜0.05).与MC3T3-E1细胞共培养7d后,PD-PLGA组和PD-PLGA/IGF-1组的细胞增殖率和ALP活性均显著高于PLGA组(均P＜0.05).与MC3T3-E1细胞共培养3d后,DIPI染色显示PD-PLGA组和PD-PLGA/IGF-1组的贴壁细胞数均高于PLGA组.结论 PLGA多孔L微载体经聚多巴胺表面改性后其生物性能有很大程度的提高,负载IGF-1后能显著促进细胞增殖和成骨分化.
关键词： 聚乳酸-羟基乙酸共聚物 聚多巴胺 胰岛素样生长因子1 微载体 -
丹参注射液对大鼠骨骼肌急性钝挫伤愈合过程中卫星细胞的激活作用
目的 观察丹参注射液对大鼠骨骼肌钝挫伤愈合的影响,并探讨其对骨骼肌卫星细胞增殖分化能力的作用及可能信号通路.方法 36只雄性SD大鼠,24只制作成右侧腓肠肌钝挫伤动物模型,随机分成3组,即正常对照组,自然愈合组和丹参注射液组.于伤后28 d测双侧腓肠肌的大颤搐强度和促愈指数.荧光定量PCR法测定患侧腓肠肌IGF-I mRNA表达.Western blot法测定患侧腓肠肌IGF-I、MyoD和Myogenin蛋白表达.结果 自然愈合组骨骼肌大颤搐张力和促愈指数均显著低于正常对照组(P<0.01),丹参注射液组大颤搐张力和促愈指数虽仍低于正常对照组(P<0.05),但显著高于自然愈合组(P<0.01).自然愈合组骨骼肌IGF-I、MyoD和Myogenin均高于正常对照组(P<0.05),而丹参注射液组上述指标升高的更为明显(P<0.01).结论 丹参注射液可通过上调IGF-I,促进肌卫星细胞增殖分化,改善骨骼肌急性钝挫伤的愈合质量.
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胰岛素样生长因子1对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响及可能机制.方法 Wistar大鼠72只随机分为对照组、SAP组、IGF-1组,每组24只.大鼠SAP模型采用5%的牛磺胆酸钠自胆胰管注入建立,三组在建模后6h、12h、24h 各取8 只测定血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶、TNF-α、IL-1β、肺损伤病理评分,光镜观察肺组织病理变化.结果 SAP组血清淀粉酶、内毒素、二胺氧化酶、TNF-α、IL-1β、肺损伤病理评分较对照组升高;经IGF-1干预后,上述各项指标较SAP组均有下降.结论 IGF-1可通过改善肠粘膜屏障、降低血液内毒素水平、减少内毒素诱导的炎性介质产生从而减轻SAP肺损伤.
