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骨科手术中对缺血肢体再灌注损伤的预防
四肢手术常需扎止血带,缺血肢体在松解止血带恢复血流灌注可引起肢体急剧损害或使缺血期间的损害进一步加重,其原因可能与心肌缺血后再灌注损伤一致[1],本文观察了用肌苷、维生素C对肢体缺血再灌注损伤的预防效果.
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温针灸治疗缺血期下肢动脉硬化闭塞症98例
下肢动脉硬化闭塞症多见于老年男性,严重影响患者的生活质量,笔者于2002~2006年间采用温针灸法治疗此病缺血期患者,取得显著疗效,现报告如下.
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半胱天冬酶与缺血性脑血管病
缺血性脑血管病是目前困扰医学界的难题之一,除了缺血期造成的急性神经元坏死外,迟发性神经元凋亡是造成缺血后损伤的另一主要原因.而且,与坏死不同,通过调控凋亡相关因子,迟发性神经元凋亡可以逆转.而被称为"死亡杀手"的半胱天冬酶(caspases)在神经元凋亡中起十分重要的作用.国内外学者对半胱天冬酶的调控机制进行了大量研究,并且通过调控半胱天冬酶的活性,在缺血性脑血管治疗方面取得了初步的进展.本文将对这一主题进行综述.
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急性心肌梗死基础研究进展
1 从病理生理角度将急性心肌梗死(AMI)分为3个时期[1]1.1 缺血期从冠脉闭塞到30 min,此期出现急性心肌缺血,特别容易发生各种快速性和缓慢性心律失常,约有10%的患者出现室颤,构成AMI第一个死亡高峰.1.2 心肌失活期 30 min~15 h,失活心肌不能再产生电活动,进入一个相对稳定时期,仅偶有出现一过性再灌注心律失常.1.3 心肌修复期 15 h后心肌开始修复,一般维持2周左右.未完全坏死的心肌又出现电活动,心律失常再度增多,故形成AMI的第二个死亡高峰.
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心肌缺血再灌注损伤治疗进展
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞恢复血液供应后产生更为严重的损伤,主要包括:炎症反应、内皮细胞损伤、血流障碍、心肌细胞坏死和凋亡[1]所致的心肌梗死面积(MIS)扩大、再灌注心律失常、心肌顿抑、冠状微循环障碍等.
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一氧化氮抗心肌缺血再灌注损伤研究进展
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞恢复血液供应后产生更为严重的损伤,主要包括心肌梗死面积扩大、再灌注心律失常、心肌顿抑、冠状微循环障碍等.随着冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再通术的迅速开展,冠心病再灌注治疗出现了一个飞跃.
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JAK/STAT信号转导通路与心肌缺血再灌注
心肌缺血再灌注(I/R)损伤是指缺血期处于可逆损伤的心肌细胞经恢复血液供应后转化为不可逆损伤.随着急诊溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠脉搭桥术(CABG)等再灌注治疗的开展,心肌I/R损伤成为阻碍缺血心肌从再灌注治疗中获得佳疗效的主要难题.
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第25例--脑复苏的研究进展(Internet网上专题讨论)
脑复苏目的在于保护缺血期脑损伤及阻断再灌注损伤后继发脑损害的恶性循环.脑复苏应从预防开始,在进行心肺复苏(CPR)同时就应考虑脑保护.以下汇集对脑保护问题的一些新观点及新的治疗方法.
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扎闭冠状动脉诱发丘脑束旁核神经元5-HT的表达
丘脑是机体内重要的痛觉整合中枢,束旁核(parafaacicular nucleus,Pf)是痛信息在丘脑的主要会聚部位[1].本实验拟观察大鼠急性心肌缺血期Pf5-HT表达的变化,探讨5-HT在Pf痛觉调制中的作用.
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高氧液对兔肠缺血再灌注损伤的保护作用
肠缺血再灌注损伤是严重创伤、烧伤、休克救治过程中发生的一个共同病理生理阶段,是多器官功能障碍综合征发生、发展的重要原因之一.高氧液是一种具有高氧分压并含有治疗剂量臭氧的医用液体,动物实验表明对心肌、脊髓、脑的缺血再灌注损伤有较好的保护作用[1-3],临床上已用于治疗多种缺血缺氧性疾病、失血性休克以及烧伤后休克等[4,5],但高氧液对肠缺血再灌注损伤的影响尚未定论.本研究拟评价缺血期肠腔灌注高氧液对家兔肠缺血再灌注损伤的保护作用,并从线粒体水平探讨其机制,为肠缺血再灌注损伤的防治提供参考.
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白细胞与心肌缺血再灌注损伤
许多研究表明,心肌缺血缺氧性损伤不但发生在缺血期间,更为主要的是发生于血供恢复、心肌重新获氧时.此时所引起的生物膜功能、代谢和结构等综合改变称为再灌注损伤.近年来,人们对这一现象不断进行研究,并发现白细胞在其中发挥着重要作用,现将白细胞参与心肌缺血再灌注损伤的机制及针对的措施进行综述如下.
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冠心病病人隐匿性心肌缺血的心电监护
多数冠心病病人在心肌缺血期间能感到胸痛,医护人员能迅速采取措施,限制缺血过程以挽救心肌组织.但部分病人在缺血发作时却完全无症状,仅表现心电图ST段的变化,称为隐匿性心肌缺血(SMI).护理人员对部分冠心病病人进行连续心电监护,了解SMI的发生率,并分析原因给予针对性护理,现介绍如下.
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半导体激光血管外照射治疗血栓闭塞性脉管炎10例
血栓闭塞性脉管炎临床上按肢体缺血的程度可分为 : 第一期,局部缺血期.第二期,营养障碍期.第三期,坏疽期.我们应用福建师大激光研究所研制的半导体激光血管外照射治疗仪,照射治疗 10例血栓闭塞性脉管炎,疗效显著,现报告如下.
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新体系洗盘器官移植
中山大学附属第一医院早在1972年就成功开展了国内首例肾脏移植手术,并于2011年4月COTRS正式启用后率先完成了第一例系统分配的肾脏移植手术,均具有标志性意义.为此,《中国医院院长》记者对该院器官移植中心主任王长希教授进行了专访.《中国医院院长》:国家卫生计生委承诺将在5年内取消死囚作为器官移植供体的主要来源,逐步建立一套完善的公民器官捐献体系.作为肾移植团队的主要负责人,在您看来,这样的改变对移植医生来讲的挑战是什么?王长希:作为移植医生,首先面对的是技术难题.公民逝世后进行器官捐献的供体,往往是因车祸、脑外伤、脑出血等脑死亡或心死亡后的供体.与之前死囚器官来源的供体相比,捐献器官的热缺血时间相对延长,用这些供体器官进行移植手术,就有可能产生一些问题.为了避免或减少热缺血期给器官造成的影响,我们就必须配备专门的器官维护团队.
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91例坏死期血栓闭塞性脉管炎的护理体会
血栓闭塞性脉管炎属中医"脱疸"范畴,是一种中小动脉和静脉非化脓性炎症疾病.病变好发于下肢远端血管,病程进展缓慢.根据临床表现可分为三期:Ⅰ期,局部缺血期;Ⅱ期,营养障碍期;Ⅲ期,坏死期.坏死期患者肢端坏死,溃烂,创面不易愈合,痛疼剧烈,严重地影响病人的生活与工作.我院从2006~2012年,共收治脉管炎坏死期患者91例,治疗与护理上采取中西医结合,取得较好疗效.
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大鼠肝脏缺血再灌注损伤对氧自由基、一氧化氮、内皮素及炎性细胞因子的影响
肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)是肝脏外科疾病中常见的病理过程.导致肝脏HIRI的原因很多,与以下三个因素有关:①肝脏缺血期的低氧损伤;②再灌注后肝窦内皮细胞和肝细胞的损伤;③继发于内皮细胞损伤的微循环障碍.但确切的发病机制仍不十分清楚.本研究旨在通过测定HIRI大鼠模型血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-8及IL-10含量的变化,探讨大鼠肝脏HIRI对氧自由基、NO、ET及炎性细胞因子的影响.
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补阳还五汤合阳和汤加减治疗血栓闭塞性脉管炎
1 临床资料 27例血栓闭塞性脉管炎患者,男21例,女6例;年龄19~53岁;上肢2例,下肢25例,均为单发;发病时间2 d~4年,有明显受凉病史16例,创伤史3例,吸烟史13例,饮酒史14例,其中治愈后复发9例;一期(局部缺血期)16例,二期(营养障碍期)11例,三期病例排除观察.
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依达拉奉的药理作用和临床应用
依达拉奉是一种捕获羟自由基(-OH)的活性抗氧剂,化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,2001年在日本获准上市.研究表明,由于缺血期间或再灌注后增加的有害活性氧(ROS)引起的细胞膜脂质过氧化损伤、蛋白质氧化及DNA损伤是脑缺血障碍的原因之一[1].
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极化液在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用及对B型钠尿肽的影响
急性心肌梗死(AMI)患者的预后与急性缺血期导致的心肌损伤、心功能恢复状况以及溶栓后出现的再灌注心律失常等因素密切相关.作为一种辅助治疗手段,以增加缺血心肌供能为主的葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)极化液已被断续应用近40年,其疗效长期存在争议.
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002 脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化
目的: 观察脑缺血再灌注后血管内血栓形成与血浆纤维蛋白原水平的变化. 方法: 在动物活体模型上, 连续观察脑缺血/再灌注时脑软膜微血管内血栓形成的过程并测量了缺血/再灌注不同时期血浆纤维蛋白原的变化. 结果: 单纯缺血期, 血流速度明显减慢, 血管内血细胞呈粒流或泥沙流, 细静脉内白细胞贴壁滚动逐渐增多. 微血管管径缩小, 有部分毛细血管血流停滞. 再灌注后, 血流速度较缺血期明显加快, 但细静脉内白细胞粘附贴壁也明显增多, 随着再灌时间的延长, 白细胞粘附贴壁越来越多且牢固, 血管内皮增厚, 管腔内壁变得粗糙, 纤维蛋白形成, 呈丝状附着在血管腔内, 时而缠络血细胞及血小板, 呈絮状团块附着在血管壁上, 逐渐形成壁栓, 阻碍血细胞的流动. 时有絮状团块被血流冲动、脱落, 进入血流, 形成流动的血栓. 正常组、单纯缺血15 min、缺血30 min和缺血30 min后再灌30 min、 1 h、 6 h各组的血浆纤维蛋白(mg/dl)分别为31.3±5.4、 126.0±14.9、 90.7±10.3、 109.4±5.8、 124.0±11.5、 68.8±8.3. 由此可见, 缺血期与再灌后血浆纤维蛋白原均较正常组高, 在缺血15 min和再灌1 h时出现二个高峰值, 与正常组比较有显著性差异(P<0.01). 再灌6 h时又明显降低, 与单纯缺血30 min组比较有显著性差异(P<0.01). 结论: 再灌注后快速恢复的血流激活了多种细胞粘附分子, 加重了内皮细胞的损伤, 导致血栓形成, 微循环灌注障碍. 并认为血浆纤维蛋白的形成在此病理过程中起着至关重要的作用.