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肝叶切除术中使用负压刀的护理配合
KETAI-261型负压手术刀具有独特设计的刀头、单片控制的负压设备和储液器.该刀能快捷吸去肝组织、清晰显露肝内胆管,在肝断面裂隙中显露架空的肝内血管、胆管等而便于结扎切断,[1,2]从而避免了常规阻断方法所致的肝脏缺血再灌注损伤.现将我院40例肝叶切除术病人的术中护士配合体会报告如下.
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麻醉药预处理减轻肝脏缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(isclaemia reperfusion,IR)损伤是指缺血后的再灌注不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤.其中肝脏IR损伤即是一种常见的临床病理生理过程,休克、感染、肝脏外伤、肝叶切除及肝移植所致的肝脏功能损害、衰竭都与之有关[1].临床上如何延长肝脏热缺血耐受时问,减少肝脏损伤,保护肝功能,防止肝功能衰竭是长期以来一直尚未妥善解决的一个难题[2].
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谷氨酰胺对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时肝组织谷胱甘肽含量和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响
目的:探讨谷氨酰胺(glutamine,Gln)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时肝组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:将48只健康♂ Wistar大鼠随机分为谷氨酰胺组(G组)和对照组(C组).预置中心静脉导管后经此输液通道分别注入谷氨酰胺溶液和生理盐水行预处理(3 d).采用Pringle法夹闭肝十二指肠韧带致肝脏缺血30 min后,去夹恢复血流为再灌注.分别于再灌注后1、24 h抽血检测ALT的水平,然后快速切取肝组织检测其还原型GSH的含量,切取部分肝组织用于组织病理学检查,并采用S-P免疫组织化学染色方法检测肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的蛋白表达情况.结果:再灌注后1、24 h,G组血清ALT水平皆显著低于C组(8.3±2.0 μkat/L vs 13.7±5.5 μkat/L,P<0.05;2.9±2.5 μkat/L vs 9.1±4.3 μkat/L,P<0.01).肝脏组织GSH的水平:再灌注后1、24 h,G组肝组织GSH水平皆明显高于C组(1216.09±152.78 μg/g vs 856.68±117.64μg/g,P<0.01;899.73±57.75 μg/g vs 800.50±94.79μg/g,P<0.05).肝组织损害的病理学改变:G组明显轻于C组.再灌注后1、24 h,G组肝组织Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于C组(100.0% vs 37.5%,P<0.05;87.5% vs 25.0%,P<0.05);再灌注后1、24 h,G组肝组织Bax蛋白阳性表达率明显低于C组(25.0% vs 87.5%,P<0.05;25.0% vs 87.5%,P<0.05).结论:Gln对大鼠HIRI具有保护作用,其作用机制可能与维持体内GSH含量和影响肝组织细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白的表达有关.
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活血化瘀注射液Ⅰ号预处理与缺血预处理改善肝缺血再灌注损伤
目的:研究活血化瘀注射液Ⅰ号(HHI-Ⅰ)预处理与缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的改善作用,并比较两者的作用效果.方法:健康♂SD大鼠80只,随机分为假手术对照组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、HHI-Ⅰ预处理组(HHI-Ⅰ组),每组20只.建立大鼠部分肝缺血模型,各组在I/R后1,3,6,24 h分别取材,测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平;取左肝测组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.I/R后1 h RTPCR检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达,I/R后3 h行组织学观察.结果:I/R组、IP组、HHI-Ⅰ组的ALT,AST,LDH活性、MDA值和TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平均明显高于Sham组.IP组、HHI-Ⅰ组低于I/R组.HHI-Ⅰ组所有时间点ALT,AST,LDH明显低于IP组(ALT:2378.8±303.4 nkat/Lvs 2840.6±248.4 nkat/L;AST:2887.2±270.1nkat/L vs 4567.6±275.1 nkat/L;LDH:10550.4±710.1 nkat/L vs 12164.1±735.1 nkat/L;P均<0.05).HHI-I组MDA值明显低于IP组(17.35±1.39 nmol/g vs 21.66±1.84 nmol/g,P<0.05).HHI-Ⅰ组TNF-α,ICAM-1 mRNA表达水平低于IP组(TNF-α:0.54±0.06 vs 0.78±0.08;ICAM-1:0.43±0.03 vs 0.69±0.11,P均<0.01).各组SOD值均低于Sham组(P<0.05),IP组、HHI-Ⅰ组均高于I/R组(P<0.05),HHI-Ⅰ组SOD(1,3,6 h)明显高于IP组(136.00±12.50 nmol/g vs 124.70±9.32 nmol/g,P<0.05).Sham组光镜下肝小叶结构正常;I/R组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿变性;IP组肝细胞水肿明显,部分肝细胞变性;HHI-Ⅰ组肝小叶结构基本正常,肝细胞无明显水肿.结论:HHI-Ⅰ预处理与IP均可改善I/R对肝脏造成的损伤,前者的效果优于后者.HHI-Ⅰ的保护机制可能在于改善肝脏微循环,减轻组织缺氧状态,并通过抑制TNF-α和ICAM-1等细胞因子和细胞黏附分子的转录表达,减少肝组织中中性粒细胞的浸润.
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冷保存再灌注期间离体肝组织内氧自由基及[Ca2+]i对p38MAPK激活的影响
目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P<0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P<0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P<0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.
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肝脏缺血再灌注损伤与脂质过氧化反应的关系
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)是由多种因素如:线粒体损伤、内质网应激、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)大量生成、钙超载、各种细胞因子释放等引起胞内或胞外信号转导途径改变共同造成的细胞凋亡或细胞坏死的病理现象.脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LP)可以笼统的描述为脂质尤其是质膜系统的主要组成成分-多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFAs)中的碳碳双键被氧化物如ROS攻击的生物学反应.在HIRI中,LP贯穿整个生物学反应过程,尤其是线粒体的脂质过氧化(mitochondrial lipid peroxidation,MLP),可能是HIRI的中心分子事件,值得进一步的探索与研究.
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山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响
目的:探索山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响.方法:选用♂wistaw大鼠30只,分为正常对照组,缺血再灌注组和山莨菪碱组.观察大鼠缺血60min再灌注1 h后肝组织中三磷酸腺苷(ATP),丙二醛(MDA)和肝细胞内游离钙([Ca2+]i)含量的变化,同时观察肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量显著增加,而肝组织中ATP含量明显降低,应用山莨菪碱后,肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]j含量降低,而肝组织中ATP含量下降不明显,同时肝组织病理学损害减轻.结论:山莨菪碱可提高缺血再灌后肝组织中ATP含量,减少Ca2+在肝细胞内的蓄积,从而对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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左旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨左旋精氨酸(L-arg)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:将24只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和灌喂精氨酸组(n=12).制备大鼠肝I/R损伤模型,观察损伤后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化及肝组织病理变化.结果:L-arg组:ALT、AST、LDH明显下降t分别为3.66,14.28,6.22(P<0.01).MDA含量明显降低(t=3.21,P<0.01),SOD及NO活性明显升高(t=3.71,8.93,P<0.01),组织的病理改变也轻于对照组.结论:左旋精氨酸具有减轻肝I/R引起的肝功损害和脂质过氧化损害,其机制可能与血清NO含量增加有关.
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山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响
目的:探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响作用.方法:选用♂Wistar大鼠160只,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60min再灌注1 h,3 h,6 h,12 h,24 h后血浆和/或肝组织中内皮素-1(ET-1)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和再灌注1h后肝细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)含量变化以及肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后血浆和/或肝组织中ET-1、ALT、MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量均显著升高.肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱后,肝细胞内[Ca2+]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻.结论:山莨菪碱可以减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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自噬在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及研究进展
肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科常见的一种并发症,是导致术后肝功能障碍的重要原因.肝脏缺血再灌注损伤的发生机制十分复杂,涉及多种因素.自噬是真核细胞内的一种溶酶体依赖的降解途径,具有维持细胞内环境稳定的作用.自噬在肝脏缺血再灌注损伤的发生发展过程中发挥重要的作用,是目前的研究热点之一,但是其具体作用及机制仍有较大争议.本文就自噬在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一详尽综述.
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肝移植术后巨细胞病毒感染相关性噬血细胞综合征一例
1病例报告患者男,62岁,退伍军人,主因原位肝移植术后进行性黄疸2个月伴尿量减少1周入院.患者于入院前2个月因"慢性乙型肝炎(重型)、亚急性肝功能衰竭"在外院接受经典非转流原位肝移植手术治疗.术后第7天血清总胆红素急剧升高至500 μmol·L-1,直接胆红素350 μmol·L-1,肝穿病理诊断为肝脏缺血再灌注损伤.予保肝利胆治疗后病情无缓解,1个月后再次接受肝穿,病理诊断:胆汁淤积性损害.
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亚低温对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用研究
目的 研究亚低温预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用.方法 雄性BALB/c小鼠(8周大小,n=15)随机分成3组.缺血再灌注组:5只小鼠夹闭肝脏门静脉和肝动脉第三分叉以上血管,肝脏在常温下(37℃±0.5℃)缺血35 min再灌注24 h.亚低温预处理组:5只小鼠肝脏缺血再灌注前亚低温(32℃±0.5℃)预处理2h.假手术组:5只小鼠开腹和肝脏操作与缺血再灌注组相同但是没有夹闭血管.检测各组血浆谷氨酸氨基转移酶(AST)和天门冬氨酸氨基转移酶(ALT)变化、肝脏组织病理变化及细胞凋亡情况.检测亚低温2h后冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)的表达.结果 实验显示亚低温预处理组ALT和AST平均值明显低于缺血再灌注组.病理检测显示亚低温预处理组肝细胞水肿程度明显低于缺血再灌注组.凋亡检测显示缺血再灌注组凋亡细胞数量明显高于亚低温预处理组凋亡细胞数.蛋白免疫印迹试验显示肝脏CIRP的表达在小鼠亚低温2h后逐渐升高.结论 亚低温预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有预防保护作用,CIRP可能参与其中.
关键词: 亚低温 肝脏缺血再灌注损伤 冷诱导RNA结合蛋白 -
IL6/STAT3信号通路在肝脏缺血再灌注损伤中的作用研究进展
肝脏缺血再灌注损伤(HIR)的发生发展具有重要临床意义.IL-6与HIR密切相关,对下游信号传导转录和激活因子3(STAT3)间的信号通路也具有重要作用.IL-6一直被认为是一个典型的促炎性细胞因子,它通过gp130的同源二聚体化激活Janus激酶(JAK)/STAT信号转导通路参与炎症疾病的发生发展.然而,近十年的研究表明IL-6不仅可与其可溶性受体结合(反式信号通路)并介导HIR,并且还可与其膜结合受体结合(经典信号通路)介导再生与抗炎等保护性作用.本文对IL-6/STAT3信号通路在肝脏缺血再灌注损伤研究领域的新进展进行综述.
关键词: 白细胞介素-6 信号传导转录激活因子3 肝脏缺血再灌注损伤 -
前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科经常遇到的临床问题,常导致术后肝功能衰竭甚至病人死亡,但目前仍缺少有效的防护方法.该研究探讨应用前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据.
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甲状腺素预处理对Pringle法诱导小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用
缺血再灌注(IR)损伤在肝脏外科很常见.采用相关缺血预处理措施诱导肝脏产生保护相关蛋白质产生可能是较理想的IR肝脏损伤的保护措施[1-3].本研究探讨了三碘甲状腺素(T3)预处理对肝脏IR损伤的作用.
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TNF-α和E-selectin的mRNA在依达拉奉抗大鼠肝缺血再灌注损伤中的表达
肝脏缺血再灌注损伤的程度主要取决于肝血流阻断时间~([1]),在其发生发展过程中,氧自由基的产生是主要的损伤因素.依达拉奉是一种有效的氧自由基清除剂.
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腹腔镜胆囊切除术中气腹压力不同对人体肝脏功能的影响
目的 观察腹腔镜胆囊切除术中不同气腹压力对人体肝脏功能的影响.方法 将97例病人分为低气腹压组和高气腹压组,比较两组间术后肝功能的变化.结果 与低气腹压组比较,高气腹压组谷草转氨酶、谷丙转氨酶、总胆红素、间接胆红素升高明显,且恢复较晚,而两组血清吲哚氰绿滞留试验和动脉血酮体比值变化则差异不大.结论 对于术前肝功能正常的病人,不同气腹压力对人体肝脏功能产生不同的影响,其中尤以对血清转氨酶和血清胆红素的影响较为突出,而对肝脏的储备功能和能量代谢状态却无明显影响.
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乌司他丁在肝脏缺血再灌注损伤和肝脏再生中的作用
乌司他丁是一种广谱酶抑制剂,对多种脏器具有保护作用[1].在肝脏缺血再灌注损伤和肝再生中有无保护作用,以及其作用机制目前尚不清楚,本研究利用家兔建立肝脏缺血再灌注损伤和肝再生动物模型,观察乌司他丁对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,以及对残肝再生的影响,并且探讨其作用机制.
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FK506对大鼠离体肝脏保存再灌注IL-10 mRNA表达的影响
IL-10是一种抗炎细胞因子,在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用越来越多的引起重视.我们建立大鼠离体肝脏保存再灌注模型,观察肝脏保存再灌注中IL-10 mRNA表达变化和FK506对IL-10 mRNA表达的影响,为临床肝移植围手术期供肝保护探讨新的方法和理论依据.
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外源hTERT基因转染对大鼠供肝缺血再灌注损伤的防护作用
细胞凋亡是肝脏缺血再灌注损伤的主要表现,再灌注时,组织产生的氧自由基可以诱导肝细胞发生凋亡.如何使移植肝因缺血再灌注损伤所导致的细胞凋亡程度降到低,是国内外研究的一个热点.目前已有人采用基因重组技术,构建表达Bc1-2、SOD-1、HO-1等[1]抑制凋亡基因的质粒并将其导入小动物肝移植供者体内,但尚未见以端粒酶为目的基因的研究.