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血清补体 C3、C4水平检测对慢性乙型肝炎患者肝组织病理学的意义评价
目的:探讨检测血清补体 C3、C4水平在慢性乙型肝炎患者肝组织病理学诊诊断中的临床意义。方法选择2012年5月至2014年8月接受诊治的慢性乙型肝炎患者180例作为观察组;另外选择同期的健康体检者80例作为对照组。对所有患者进行肝组织病理学分级和分期,并检测观察组和对照组的血清补体 C3和 C4水平,同时分析所有患者 C3和 C4水平与肝组织病理学分级、分期的相关性。结果炎症分级和肝纤维化程度高的患者其 C3和 C4水平明显低于病情较轻患者,差异具有统计学意义( P ﹤0.05)。观察组的 C3以及 C4各水平明显低于对照组,差异具有统计学意义( P ﹤0.05)。C3、C4水平与患者肝炎分级程度以及肝纤维化程度呈负相关,差异具有统计学意义( P ﹤0.05)。结论通过测定补体 C3和 C4水平对慢性乙型肝炎患者的肝组织病理学分级、分期具有一定的判别意义,进而对该患者的诊治以及预后有所助益。
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HBV携带者T细胞亚群状况与肝组织病理学对比
目的:研究HBV携带者的细胞免疫功能变化及其与血清HBV DNA,HBeAg的关系,并对T细胞亚群与肝组织病理学改变进行对比分析,探讨HBV携带及其所导致肝组织病理改变的机制.方法:应用流式细胞仪检测109例HBV携带者和40例健康对照外周血T细胞亚群百分率,并对其中28例行肝组织病理学检查,ELISA法检测HBV标志物,PCR法检测HBVDNA.结果:HBV携带者外周血CD3+、CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较正常对照组显著降低(67.2±9.0%vs 71.0±3.5%,P<0.05;33.1%±6.6 vs 40.3±2.8%,P<0.001;1.10±0.36 vs 2.01±0.19,P<0.001),CD8+细胞百分率明显升高(33.8±8.4% vs 20.2±1.9%,P<0.001).HBV DNA(+)组及HBeAg(+)组分别与HBVDNA(-)组及HBeAg(-)组比较,CD3+细胞无统计学差异,CD4+细胞显著降低(31.2±6.3% vs 37.2±5.4%,P<0.001;31.0±6.0% vs 35.8±6.5%,P<0.001),CD8+细胞明显升高(36.7±8.4% vs 27.9±4.2%,P<0.001;37.3±8.4% vs 29.5±6.0%,P<0.001),CD4+/CD8+比值明显降低(0.91±0.32 vs 1.35±0.26,P<0.001;0.89±0.30vs 1.26±0.33,P<0.001).HBV DNA(+)组肝病理组织学改变68.8%达到G1S1及以上程度,而HBV DNA(-)组仅为16.7%,二组间差异显著(x2=5.57,P<0.01).G1S1组CD3+细胞较G1S0组明显降低(F=2.919,P=0.047),CD4+细胞降低(P>0.05).G2S1组与G1S0组相比,CD3+细胞及CD4+细胞百分率有降低趋势,CD8+细胞百分率有升高趋势,CD4+/CD8+比值有明显降低趋势.结论:HBV感染可导致HBV携带者细胞免疫功能改变,HBV DNA复制增加可进一步加重HBV携带者的细胞免疫功能紊乱,并加重肝组织损害.
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辛伐他汀对大鼠实验性脂肪肝的影响
目的:观察辛伐他汀对大鼠实验性脂肪肝的影响.方法:制备大鼠实验性脂肪肝模型;观察大鼠肝组织病理学变化;测定肝组织脂质过氧化物丙二醛和甘油三酯含量以及血清生化学指标.结果:辛伐他汀治疗组大鼠肝组织脂肪肝形成程度减轻,肝细胞质内脂滴明显减少;肝组织甘油三酯和丙二醛含量下降,大剂量组为51.2±10 mg/g和460±172 nmol/L,小剂量组为49.2±3.5mg/g和502±160nmol/L,低于模型组的65.5±9.4 mg/g和718±116 nmol/L(P<0.05).治疗组大鼠血清谷丙转氨酶较模型组降低(54.6±9 U/L和55.O±7.OU/Lvs69.O±5.5U/L, P<0.05).结论:辛伐他汀具有防治大鼠实验性脂肪肝的作用.
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牛磺酸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的保护作用及其机制的研究
目的:观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的保护及其机制.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,研究牛磺酸(400and 800mg/kg per day for 12weeks)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血浆蛋白、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及肝组织羟脯氨酸(HYP)、肝药酶和抗转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,并观察肝组织病理学变化.结果:牛磺酸能明显减轻纤维化程度,降低ALT(2 601±300→1367±317 nkat/L,P<0.01),HA(324±95→219±79 μg/L,P<0.01),PCⅢ(33±14→19±8μg/L,P<0.01)和HYP(1 282±523→381±147μg/L,P<0.01)水平,提高肝细胞色素P450(Cyt.P450)(211±27→811±136 nmol/g,P<0.01),细胞色素b5(Cyt.b5)(256±69→761±131 nmol/g,P<0.01)和血清白蛋白含量(23±3→31±4 g/L,P<0.05),并明显减少TGF-β1的表达(33±13→20±6,P<0.01).结论:牛磺酸具有显著的抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化作用,其作用机制可能与减轻肝细胞损伤和抑制TGF-β1的表达有关.
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山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响
目的:探索山莨菪碱对肝脏再灌注后肝组织中ATP和肝细胞内游离Ca2+的影响.方法:选用♂wistaw大鼠30只,分为正常对照组,缺血再灌注组和山莨菪碱组.观察大鼠缺血60min再灌注1 h后肝组织中三磷酸腺苷(ATP),丙二醛(MDA)和肝细胞内游离钙([Ca2+]i)含量的变化,同时观察肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量显著增加,而肝组织中ATP含量明显降低,应用山莨菪碱后,肝组织中MDA和肝细胞内[Ca2+]j含量降低,而肝组织中ATP含量下降不明显,同时肝组织病理学损害减轻.结论:山莨菪碱可提高缺血再灌后肝组织中ATP含量,减少Ca2+在肝细胞内的蓄积,从而对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响
目的:探讨山莨菪碱对肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响作用.方法:选用♂Wistar大鼠160只,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、生理盐水组和山莨菪碱组,观察了肝脏缺血60min再灌注1 h,3 h,6 h,12 h,24 h后血浆和/或肝组织中内皮素-1(ET-1)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)和再灌注1h后肝细胞内游离Ca2+([Ca2+]i)含量变化以及肝组织病理学变化.结果:肝脏缺血再灌注后血浆和/或肝组织中ET-1、ALT、MDA和肝细胞内[Ca2+]i含量均显著升高.肝脏缺血再灌注前应用山莨菪碱后,肝细胞内[Ca2+]i含量明显降低,肝组织中MDA也有不同程度的降低,同时肝酶的漏出减少,肝组织病理学损害明显减轻.结论:山莨菪碱可以减少肝脏缺血再灌注后氧自由基的生成,对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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非酒精性脂肪肝炎的研究
0 引言非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种获得性代谢疾病[1].近年来,人们对NASH的研究日益重视,普遍认为他不再是良性病变,可以发展为肝纤维化、肝硬化,而导致一系列严重并发症[2].
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丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒合并感染者肝组织病理学观察
丙型肝炎病毒(HCV)和人类免疫缺陷病毒(HIV)合并感染的情况十分多见,在经输血或单采血浆而感染HIV者中甚至高达90%以上[1].高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的应用使HIV相关的综合征和病死率大大下降,却使HCV慢性感染在共感染者中的致病作用日益凸现.本研究旨在通过比较HIV/HCV共感染组与HCV单纯感染组的肝组织病理学改变,观察HIV/HCV合并感染者肝组织的病理学特征.
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慢性乙型肝炎患者肝组织病理学与丙氨酸转氨酶浓度的相关性
经皮肝穿刺活检( percutaneous liver biopsy , PLB)以快速、安全、操作简单、成功率高而得以在临床上普遍开展,能够准确评价肝组织炎症活动度和纤维化程度。虽然近几年在非创伤性评估肝纤维化如肝纤维化的相关血清学指标方面取得了一些进步,但是这些结果还没有完全得到确认,肝脏组织活检仍然是评估肝脏病情的“金标准”[1],为慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)的诊断、抗病毒治疗时机的选择以及疗效观察提供了可靠的依据。本研究回顾性分析山东省兖矿集团总医院感染疾病科收治的173例CHB患者肝组织活检病理学检查资料,及同时进行的HBV DNA、肝功能等生化学检查结果,并对这些结果进行分析,以期进一步了解CHB的肝组织学的病理改变程度及其与丙氨酸转氨酶( alanine transaminase ,ALT)浓度之间的关系。现将结果报道如下。
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HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清学指标及肝组织病理学比较
目的 回顾性分析HBeAg阳性和HBeAg阴性慢性乙型肝炎(CHB)患者血清学指标及肝组织病理指标的异同.方法 对537例CHB患者的临床资料进行统计,分析HBeAg阳性(321例)和 HBeAg阴性(216例)CHB患者ALT、HBV DNA定量、肝组织炎症水平、肝组织纤维化程度以及肝细胞HBcAg分布等指标的差异.结果 两组患者ALT(Z=1.391,P=0.164)及肝组织炎症水平(χ2=7.1189,P=0.0682)差异无统计学意义;HBeAg阳性组患者HBV DNA载量高于HBeAg阴性组(Z=12.893,P<0.001),而肝组织纤维化程度低于HBeAg阴性组(χ2= 42.871,P< 0.0001);两组患者肝细胞HBcAg分布不同,HBeAg阳性组患者的HBcAg主要分布为核型和混合型,HBeAg阴性组患者HBcAg则主要表现为阴性,差异具有统计学意义(χ2= 119.3522,P< 0.0001).结论 HBeAg阴性与HBeAg阳性CHB患者的肝组织炎症水平相似,然而因HBeAg阴性组HBV DNA载量低、肝纤维化程度重,故存在更加广泛而急迫的抗病毒治疗指征.
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无细胞短棒状杆菌纳米制剂抗鸭乙型肝炎病毒作用研究
目的 探讨无细胞短棒状杆菌纳米制剂(NCPP)抗鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)的活性.方法 麻鸭胫静脉注射抗鸭乙型肝炎病毒阳性血清,建立乙型病毒性肝炎动物模型.无细胞短棒状杆菌纳米制剂给药分高(每羽0.9mg·qod-)、中(每羽0.3 mg·qod-1)、低(每羽0.1 mg·qod-1)3个剂量组,造模后7d肌肉注射,共6次;阳性对照用拉米夫定灌胃(50 mg·kg-1·d-1),共11次;同时设禽α-干扰素对照,口腔滴注(每羽1 000u· qod 1),共6次.分别以斑点杂交法检测给药前,第6天、第12天,停药后第3d鸭血清中抗鸭乙型肝炎病毒-DNA的含量,以病理学检测停药3d后的鸭肝组织.结果 无细胞短棒状杆菌纳米制剂各剂量组与拉米夫定组在各采血时间点的血清抗鸭乙型肝炎病毒-DNA水平与相应的模型组相比均有显著性下降(P<0.001);中、低剂量组的抑制率均在60%以上,高于拉米夫定在停药3d后的抑制率(58%);禽α-干扰素组对血清中抗鸭乙型肝炎病毒的载量无明显抑制.肝脏病理结果显示,无细胞短棒状杆菌纳米制剂各剂量组肝细胞水肿、脂肪变性及炎性细胞浸润等变化均较模型组有不同程度的改善,以无细胞短棒状杆菌纳米制剂小剂量组对炎性浸润的改善较显著.结论 无细胞短棒状杆菌纳米制剂表现出对鸭乙型肝炎病毒明显的抑制作用,且有利于改善炎症浸润状态.
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增损甘露消毒丹对肝纤维化大鼠血清PCIII、IV-C影响的实验研究
量组、中剂量组、复方鳖甲软肝片组血清PCIII、IV-C含量与病理模型组比较明显降低(P<0.05);增损甘露消毒丹大剂量组、中剂量组血清PCIII、IV-C含量与增损甘露消毒丹小剂量组比较有明显差异(P<0.05).结论 增损甘露消毒丹可以抑制细胞外间质中胶原的生成,降低肝纤维化大鼠血清PCIII、IV-C的含量并能明显减轻大鼠的肝纤维化程度、减少胶原纤维与网状纤维,对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.
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58例慢性HBV携带者肝组织病理分析
目的 了解慢性HBV携带者(ASC)的肝脏病理学改变,肝组织炎症、纤维化程度与大小三阳及HBV-DNA的关系,探讨其临床意义.方法 对58例肝功正常的慢性HBV携带者在超声引导下快速经皮肝穿刺术取肝组织,研究肝组织炎症活动度分级(G)和纤维化分期(S),同时分析临床fff资料.结果 真正的健康ASC(病理状态为G0S0)极少,58例ASC中 G0S0 1例,G1S0 11例 ,G1S127例,G1S2 10例,G2S0 1例,G2S1 5例,G2S2 3例;肝组织炎症程度的高低与大、小三阳及HBV-DNA定量水平肝组织的炎症活动度及纤维化状况无关(P>0.05);肝组织纤维化进展程度与HBV-DNA水平无关.结论 慢性HBV携带者绝大多数有一定的病理改变,应引起重视.
关键词: 慢性HBV携带者(ASC) 肝组织病理学 -
23例慢性HBV携带者肝组织病理学变化
目的:通过本次分析进一步探究慢性HBV携带者肝组织病理学变化,为慢性HBV携带者的临床干预提供指导.方法:选取我院收治的23例慢性HBV携带者的临床资料进行研究,分析23例慢性HBV携带者肝组织病理学变化.结果:23例慢性HBV携带者肝组织病理学检查显示发生异常的患者占绝大多数.结论:在慢性HBV携带者当中,大部分患者的肝组织病理学表现为异常,慢性HBV携带者肝脏的病理改变程度与检查结果不存在正相关关系.因此,慢性乙肝病毒携带者的检查结果不能说明肝脏病理改变的程度,需要肝脏穿刺活检才能判断乙肝病毒携带者的治疗效果以及肝脏的病理改变程度.
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线粒体膜通透性转换孔在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用研究
随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,我国非酒精性脂肪性肝病(N A FLD )的发生率不断升高,但其病因和发病机制尚未完全明了。近年来关于肝细胞凋亡在其发生发展中的作用研究取得较大进展,揭示了肝细胞凋亡在N A FLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及肝纤维化乃至肝硬化、肝癌进展中扮演了至关重要的角色[1,2]。线粒体作为日益受到重视的细胞凋亡调控器,其内外膜上存在有跨膜孔道,线粒体膜通透性转换孔(M PT P)在病理状态下呈持续的开放状态引起线粒体膜通透性转换(M P T )的发生,使线粒体内外膜间隙中的细胞色素C(Cty‐c)和凋亡诱导因子(AIF)释放到胞质,活化半胱天冬蛋白酶3(caspase‐3)引起瀑布式级联反应,诱导细胞凋亡的发生[3]。本研究通过检测Cty‐c在肝细胞胞质中的表达及肝细胞线粒体于540 nm吸光度( A 540值)变化以反映M PT P开放情况,同时在NAFLD模型大鼠病情进展过程中选择多个时间点观察肝组织病理学变化、肝细胞凋亡指数(AI)与MPTP开放的关系,以进一步了解MPTP在NAFLD发生、发展中的作用及可能机制。
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者肝组织病理学改变与病毒学应答的研究
肝纤维化是肝内ECM过度沉积的病理过程[1],HBV感染是肝纤维化常见的原因[2].本研究设立慢性乙型肝炎治疗组及对照组,给予拉米夫定治疗一年,观察其抗病毒疗效,和对肝组织学方面的治疗作用,推测其病毒学应答与抗肝纤维化之间的相关性及作用机制.
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非酒精性脂肪性肝炎研究进展
非酒精性脂肪性肝炎(Non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是指肝组织病理学变化与酒精性脂肪性肝炎相似,但无明确饮酒史的一种慢性肝炎,是一种获得性代谢疾病[1].早在1962年,Leevy[2]就发现某些患者的肝脏组织学病变与酒精性肝病无法鉴别,均有显著的脂肪沉积,故称为脂肪肝(fatty liver),直到1980年,Ludwig[3]才称其为NASH.近20年来,人们对NASH的研究日益受到重视,在美国整个人群中有2.5%的肝功能异常患者,其中大部分可能属于此病,发病率仅次于HCV感染,且有相当部分将进展为肝硬化,是隐源性肝硬化的重要原因,故1998年底美国NIH举办NASH听证会[4]强调了NASH的重要性.
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抗HBV感染新药——拉米夫定的临床应用及进展
拉米夫定(Iamivudine)是硫代脱氧胞嘧啶(2'-deoxy-3'-thiacvtidine,3TC),一种核苷类似物,近年来发现它通过阻断逆转录酶(依赖RNA的DNA多聚酶)活性有效地抑制HBV和HIV-1的复制,除了改善肝功能和肝组织病理学变化,还可能阻断肝纤维化的进程,终止肝硬化的发展;尤其是3TC不受人种、病毒感染的模式、野生型或基因组前C区突变的影响;此外3TC还能抑制肝移植受体和AIDS病人体内的HBV复制,该药和其它药物之间无显著的交互影响.
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病毒性肝炎尤其是乙型肝炎中肝组织病理学和γ-谷氨酰肽酶水平之间的关系
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非酒精性脂肪性肝病的临床特征和自然史
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种肝组织病理学改变,与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化在内的一组临床病理状态.