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3种五环三萜化合物对高钙诱发的小鼠肝MPT的抑制作用研究
目的:研究3种五环三萜化合物齐墩果酸(OA)、乌苏酸(UA)、积雪草酸(AA)对肝细胞线粒体高通透性转运(MPT)的影响.方法:运用体外高钙诱发MPT模型,测定OA,UA,AA对肝细胞线粒体肿胀、线粒体膜电位耗散、线粒体内游离钙释放的影响.结果:正常小鼠肝细胞线粒体中加入50μmol·L(-1)Ca2+即可引起明显的线粒体肿胀、膜电位耗散以及游离钙的释放,而50mg·L(-1)OA,UA,AA均可有效抑制上述过程,且3种化合物的抑制能力存在显著差异.结论:3种五环三萜化合物OA,UA,AA均具有显著对抗MPT,进而保护肝细胞线粒体的功能,且AA的作用强于UA及OA.
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危重症时肝细胞线粒体功能的损伤
众多研究表明,肝细胞线粒体的损伤在重症感染合并多器官功能障碍综合征(MODS)的发病中出现早,程度显著,并且影响着机体器官之间能量及代谢底物的交换平衡[1].
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妊娠合并乙肝患者的健康教育与护理体会
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的,进入人体后,通过血液循环到达肝脏,在肝细胞线粒体内复制,在人体中达到一定水平,出现肝损及相应的全身症状流行广泛、危害严重的一种传染病.妊娠再合并乙肝的患者,常因患者缺乏对乙肝及妊娠的认识,因不了解而产生心理和生理上的压力,从而导致乙肝加重甚至影响胎儿.笔者对入院的妊娠合并乙肝的患者及其家属宣教有关乙肝及妊娠方面的知识,做好妊娠合并乙肝患者的护理,取得较为满意的效果,总结如下.
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注射硫普罗宁致血压升高1例
硫普罗宁为一种新型的含硫基化合物,可使肝细胞线粒体中的ATP酶活性降低,ATP含量增高,改善肝细胞功能,对抗各类肝损伤.临床用于多种肝病的治疗重金属中毒,即化疗、放疗引起的白细胞减少症.据国外[1]的2个研究报告称硫普罗宁的不良反应较多见,因不良反应而停药者可高达24%~40%,而国内的临床研究报告硫普罗宁的不良反应发生率仅为3.5%~17%[2-4],口服给药的发生率高于静脉给药,我院1例原发性肝癌患者在输注硫普罗宁进行保肝治疗,出现以循环系统症状为主的不良反应,现报道如下.
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1例硫普罗宁致过敏性休克病人的抢救及护理
硫普罗宁(tiopronin,商品名凯西莱)为一种含游离巯基的甘氨酸衍生物,它参与肝细胞代谢,维持肝细胞内谷胱甘肽浓度,改善肝细胞结构和功能,从而抑制肝细胞线粒体过氧化脂质的形成,保护肝细胞膜,增强机体免疫功能.我科从1999年使用该药物至今首次出现1例药物过敏性休克(drug anaphylactic shock,DAS),经积极救治,病人转危为安.
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异丙酚对大鼠肝缺血再灌注损伤bcl-2和P53表达的影响
在休克、肝切除手术以及肝脏移植术中均存在肝缺血再灌注损伤(HIRI),可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率.大量的氧自由基产生,造成肝细胞线粒体水肿和钙超载,进而发生细胞凋亡;凋亡是细胞程序性的死亡过程,在缺血再灌注期扮演重要的角色[1].Bcl-2基因家族编码的蛋白是缺血再灌注中重要的细胞凋亡调控蛋白,其中bcl-2是抑制凋亡蛋白,主要在胞质中聚集;已发现p53监督着细胞DNA的完整性.
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线粒体膜通透性转换孔在大鼠非酒精性脂肪性肝病中的作用研究
随着人们生活水平的提高及生活方式的改变,我国非酒精性脂肪性肝病(N A FLD )的发生率不断升高,但其病因和发病机制尚未完全明了。近年来关于肝细胞凋亡在其发生发展中的作用研究取得较大进展,揭示了肝细胞凋亡在N A FLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及肝纤维化乃至肝硬化、肝癌进展中扮演了至关重要的角色[1,2]。线粒体作为日益受到重视的细胞凋亡调控器,其内外膜上存在有跨膜孔道,线粒体膜通透性转换孔(M PT P)在病理状态下呈持续的开放状态引起线粒体膜通透性转换(M P T )的发生,使线粒体内外膜间隙中的细胞色素C(Cty‐c)和凋亡诱导因子(AIF)释放到胞质,活化半胱天冬蛋白酶3(caspase‐3)引起瀑布式级联反应,诱导细胞凋亡的发生[3]。本研究通过检测Cty‐c在肝细胞胞质中的表达及肝细胞线粒体于540 nm吸光度( A 540值)变化以反映M PT P开放情况,同时在NAFLD模型大鼠病情进展过程中选择多个时间点观察肝组织病理学变化、肝细胞凋亡指数(AI)与MPTP开放的关系,以进一步了解MPTP在NAFLD发生、发展中的作用及可能机制。
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早期护理干预在妊娠合并乙肝治疗中的应用
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的,进入人体后,通过血液循环到达肝脏,在肝细胞线粒体内复制,在人体中达到一定水平,出现肝损及相应的全身症状流行广泛、危害严重的一种传染病.妊娠再合并乙肝的患者,常因患者缺乏对乙肝及妊娠的认识,因不了解而产生心理和生理上的压力,从而导致乙肝加重甚至影响胎儿.我科对入院的妊娠合并乙肝的患者及其家属宣教有关乙肝及妊娠方面的知识,做好妊娠合并乙肝患者的护理,取得较为满意的效果,总结如下.
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化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响
目的:观察化瘀温胆汤对糖耐量低减大鼠肝细胞线粒体SOD及MDA水平的影响.方法:应用20周高脂高糖饮食诱导糖耐量低减大鼠模型,将模型鼠分为模型组、化瘀温胆汤组和二甲双胍组,并设立空白组对照;给药4周后,测定空腹血糖(FPG)和腹腔注射糖耐量实验2 h血糖(2 h PG)水平,提取肝细胞线粒体并测量其超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量.结果:化瘀温胆汤组和二甲双胍组FPG、2 h PG及肝细胞线粒体MDA水平低于模型组,肝细胞线粒体SOD 水平高于模型组(P <0.05).结论:化瘀温胆汤可能通过抑制肝细胞线粒体氧化应激反应,发挥治疗糖耐量低减的作用.
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电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理研究
目的 探索电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠肝细胞线粒体保护作用机理.方法 应用透射电镜线粒体体视学检测急性脑缺血再灌注大鼠线粒体的变化并测定治疗前后肝细胞线粒体ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力.结果 模型组肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果与对照组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);电针治疗后,肝细胞线粒体体视学、ATP酶活性及肝细胞总抗氧化能力检测结果均有明显改善,与模型组相比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠引发的肝细胞线粒体损伤具有确切的保护作用,其治疗作用机理是通过拮抗活性氧过氧化损伤和改善能量代谢来实现的.
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代谢性核受体:非酒精性脂肪性肝病治疗的新靶点
随着人们生活方式及饮食习惯的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率正在逐年递升,在世界范围内成为慢性肝病的常见病因.NAFLD是代谢综合征的重要组分之一,而胰岛素抵抗是NAFLD发生发展的重要病理生理基础.系统性(脂肪组织和肌肉等)胰岛素抵抗通过以下机制诱发NAFLD:(1)游离脂肪酸(FFA)输送入肝过多,肝细胞合成三酰甘油(TG)增多,造成肝内脂肪沉积;(2)肝细胞新合成的FFA增加;(3)脂肪酸在肝细胞线粒体内氧化利用相对不足;(4)肝内apo B合成下降,导致极低密度脂蛋白(VLDL)分泌障碍.当然,NAFLD不仅存在脂肪代谢异常,胆固醇、糖代谢异常也参与其中.系统性胰岛素抵抗引起肝细胞脂肪变性,而肝脏胰岛素抵抗的出现进一步加重了系统性胰岛素抵抗.
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13C-苯丙氨酸呼气试验在肝脏储备功能评估中的应用
肝脏储备功能是反映肝脏在受到各种致病因子损伤或部分切除后的代偿能力,即肝细胞线粒体的产能能力.正常肝细胞有巨大的储备功能和再生能力,而在病理情况下,肝脏功能多有一定程度受损,肝细胞的储备功能亦有所下降.因此,正确评估肝脏储备功能对临床实践意义重大.
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双硫仑样反应的诊断及治疗体会
双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内"乙醛蓄积"的中毒反应.酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过"乙醇脱氢酶"的作用氧化为"乙醛",乙醛在肝细胞线粒体内经过"乙醛脱氢酶"的作用氧化为"乙酸和乙醛酶A",乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外.由于某些化学结构中含有"甲硫四氮唑侧链",抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,从而导致体内乙醛聚集,出现双硫仑样反应.临床可能出现面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等情况.本科于2008年至2012年间共收治该类患者11例,现报告如下.
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海水浸泡失血性休克大鼠肝、心肌线粒体功能的改变
目的:研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠3 0只,分为3组:正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、C a2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g ,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1 mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果:海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P <0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论:线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重.
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壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠肝脂质及肝细胞线粒体变化的影响
目的:探讨壳聚糖降肝脂作用及对肝细胞线粒体脂质过氧化、膜脂流动性、超微结构及立体定量分析的影响.方法:采用低剂量CCL4后肢注射,并高脂饮食复制大鼠脂肪肝动物模型,同时给予高、中、低3种不同剂量的壳聚糖防治,观察肝内脂质蓄积情况、肝细胞线粒体膜的流动性、MDA含量、电镜超微结构、体密度(Vv)、数密度(Nv)及比表面(σ)的变化.结果:中等剂量的壳聚糖可明显降低大鼠肝脏TC、TG及线粒体MDA含量,增加线粒体膜的流动性,与模型组相比,差异显著.电镜观察表明:模型组大鼠肝脏线粒体数目明显减少,基质电子密度增高,嵴较模糊、排列紊乱.立体定量分析显示:Vv、Nv、σ均显著低于对照组.中高剂量的壳聚糖应用后,上述病症明显好转,其改善程度随用药剂量的增加而增加.结论:壳聚糖的降肝脂作用除了减少脂肪的肠道吸收外,还可减轻肝脏的脂质过氧化,修复线粒体的结构和膜脂流动性,从而改善脂肪的β氧化,达到保护肝脏,减轻肝脂变的作用.
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中草药对肝损伤中肝细胞线粒体的保护机制
线粒体是细胞中重要的细胞器,它对调控细胞凋亡及坏死起着重要作用.近年国内、外的研究表明,线粒体功能障碍是各种肝损伤(肝功能衰竭、肝纤维化、脂肪肝等)发生的重要机制之一.中草药因其具有疗效确切、副作用少、费用低等特点,在肝病的治疗中扮演着日益重要的角色,其通过保护线粒体功能干预肝损伤进程的机制亦越发明朗.本文就其研究进展加以综述,旨在为更深入、系统地探讨中草药抗肝损伤的研究提供可资借鉴的思路.
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线粒体与非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝(Nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)以弥漫性脂肪浸润和炎症为特征,其确切的发病机制尚不清楚,但越来越明显的是其发病率远比以前估计的要高,已成为一种常见肝脏疾病[1].目前的研究认为遗传因素、环境因素、脂质代谢异常、氧应激及脂质过氧化损伤、免疫反应损害等可能参与NASH的发病.大量的研究表明肝细胞线粒体可能通过多个途径在非酒精性脂肪肝发病机制中占有重要的角色,现就此作一综述.
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对我科治疗与护理双硫仑样反应的总结
双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内"乙醛蓄积"的中毒反应.酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过"乙醇脱氢酶"的作用氧化为"乙醛",乙醛在肝细胞线粒体内经过"乙醛脱氢酶"的作用氧化为"乙酸和乙醛酶A",乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外.由于某些化学结构中含有"甲硫四氮唑侧链",抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,从而导致体内乙醛聚集,出现双硫仑样反应.
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谷氨酰胺与烧创伤修复
谷氨酰胺(glutamine,Gln)维护烧创伤机体的结构功能,恢复内环境平衡的效应,已获得广泛承认[1].Gln增加应激时热休克蛋白(HSP)的表达;保护缺血心肌,恢复心排出量;增加组织抗氧化剂--还原型谷胱甘肽的浓度,减少促炎因子生成;增强免疫功能,减轻炎症反应;维护肠粘膜结构功能,减轻肠道移位;逆转内毒素血症肝细胞线粒体O2耗量下降,保护呼吸链、β-氧化酶免受氧化损伤.