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乙肝核心抗原和其他标志物与HBV-DNA的关系及其临床意义
我国是乙肝的高发区,HBsAg携带者约1.2亿,慢性乙肝患者高达2000万[1].由于感染者大多无明显临床症状,导致多数病人无法确定感染期.HBV在肝内复制与机体产生免疫反应是一个复杂的病理生理过程.
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口蹄疫病毒致病分子机制
在病毒感染引起机体发病的过程中,既有病毒与细胞间的相互作用,又有病毒侵入细胞后的一系列反应,包括病毒与细胞间吸附、病毒粒子释放、病毒核酸在细胞内复制等过程.从理论上讲,口蹄疫病毒(foot and mouth disease virus,FMDV)的任何一种结构蛋白和非结构蛋白、病毒BNA元件、参与病毒复制过程的宿主细胞蛋白和内膜(包括FMDV细胞受体)都可以被认为是毒力因子.这些因子缺陷或者缺乏,将可能引起病毒致病力的变化.
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带状疱疹新疗法
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征。常伴有明显神经痛为主要症状的疾病。水痘-带状疱疹病毒在干燥的痂内很快失去活性。其病机是病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或成隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。
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外周血单个核细胞在肝移植受者乙型肝炎复发中的作用
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)再感染是影响乙型肝炎(简称乙肝)患者肝移植术后长期存活的主要原因之一.在病肝切除后,肝外组织内残存的HBV在免疫抑制状态下可重新活跃复制,从而导致乙肝复发.外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)不但可以从外周血摄取HBV,而且HBV可在其内复制、转录、翻译并释放病毒颗粒,当PBMC所处的外环境改变时,HBV可再次激活,引起肝移植术后乙肝复发.
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丙型肝炎治疗进展(二)宿主靶向药物与干扰素类似物
丙型肝炎新的治疗药物可分为3类:①直接抗病毒小分子化合物(direct-acting antiviral agents,DAA);②宿主靶向药物(host-targeting agents);③干扰素类似物.本文对宿主靶向药物和干扰素类似物进行介绍.一、宿主靶向药物丙型肝炎病毒(HCV)对肝细胞的感染包括HCV进入肝细胞、在肝细胞内复制和分泌出肝细胞.宿主靶向药物是针对宿主机制产生作用的.1.HCV受体抑制剂:HCV进入肝细胞时需要与肝细胞表面的特殊受体结合,而抑制HCV与受体的结合则使HCV无法进入肝细胞.目前HCV的主要结合位点尚不十分清楚.CD81和SR-BI是目前已知与HCV入胞相关的主要的两个受体蛋白.
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消旋卡多曲颗粒联合潘生丁治疗婴幼儿轮状病毒腹泻的疗效观察
轮状病毒(rota virus,RV)是引起婴幼儿腹泻的主要致病因子,它可以在小肠粘膜分化上皮内复制,导致急性,自限性腹泻,对婴幼儿健康危害大,我们自2007年6月至2008年12月采用消旋卡多曲颗粒(商品名:乐度)联合潘生丁治疗婴幼儿RV腹泻56例,其疗效甚佳,现将临床观察结果报告如下.
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HBV携带者血清HBVM模式自然转换规律3年追踪研究
目前诊断乙型肝炎病毒(HBV)感染常用的方法仍是检测血清HBV标志物(HBVM).HBV在体内复制可产生不同的抗原,机体对抗原的反应又可产生相应的抗体,由于病毒感染的时期不同以及个体间免疫应答的差异,血清HBVM的检测结果可有多种模式,且不同的模式可以互相转变或变化.本文对958例无症状HBV携带者血清HBVM不同模式的变化进行了3年追踪研究分析,以探讨无症状HBV携带者血清HBVM模式的自然转变规律及其临床意义.
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妊娠合并乙肝患者的健康教育与护理体会
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的,进入人体后,通过血液循环到达肝脏,在肝细胞线粒体内复制,在人体中达到一定水平,出现肝损及相应的全身症状流行广泛、危害严重的一种传染病.妊娠再合并乙肝的患者,常因患者缺乏对乙肝及妊娠的认识,因不了解而产生心理和生理上的压力,从而导致乙肝加重甚至影响胎儿.笔者对入院的妊娠合并乙肝的患者及其家属宣教有关乙肝及妊娠方面的知识,做好妊娠合并乙肝患者的护理,取得较为满意的效果,总结如下.
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丙型肝炎新药有望
一种能防止传染性病毒在体内复制的新药可望成为对付丙型肝炎的新武器.丙型肝炎较之艾 滋病能造成更多人的死亡.全球各地共有1.7亿人感染该病毒,可造成永久性肝损害,还可导致许多人死亡.对丙型肝炎病毒(HVC)的防治没有疫苗,而且目前的治疗可引起预料不到的不良反应.
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内复制及其在肿瘤发生发展中的作用
大多数的二倍体细胞通常通过G1期(DNA合成前期)、S期(DNA合成期)、G2期(DNA合成后期)和M期(分裂期)经典细胞周期完成细胞增殖.然而,在动、植物中也广泛存在着一种与有丝分裂不同的细胞周期过程,即内复制.在内复制过程中,G期和S期交替出现,细胞并不发生分裂,导致产生多倍体细胞.内复制在人体的正常发育、器官形成、创伤愈合过程中必不可少.近年来,越来越多的研究关注内复制与肿瘤发生、演进的关系.本文就内复制的生理作用做一概述,并讨论内复制在肿瘤发生、发展中的可能作用及相关分子机制.
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乙型肝炎病毒前S1抗原在慢性HBV感染中的诊断意义
在临床实践中往往将乙肝两对半试验"小三阳"(HBsAg阳性、抗-HBe阳性、抗-HBc阳性)视为HBV携带者,其是否发病常以肝功能状态为诊断依据.事实上HBV侵入肝细胞并在其内复制繁殖才是乙肝发病的根本原因.本实验就慢性乙肝患者前S1抗原与肝功能关系进行检测分析发现,血清丙氨酸转氨酶(ALT)是否异常与前S1抗原无必然联系.因此,在慢性乙肝是否发病的诊断中,前S1抗原可避免因肝功能正常而产生的误导.
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老年带状疱疹及后遗神经痛的护理干预
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性水疱为特征,常伴有明显神经痛.人是VZV唯一宿主.病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水泡,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛[1].本病好发于老年人,症状较重,容易并发后遗神经痛.
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是什么让病毒性肝炎久治不愈
2011年10月,在“第十四届国际病毒性肝炎和肝病大会”新闻发布会上,中国工程院院士、北京大学医学部教授庄辉介绍:中国乙型肝炎病毒携带者数量为7.18%,乙型肝炎的发病在中国已经得到了有效的控制.所以现在,病毒性肝炎并不可怕,可怕的是久治不愈却找不到原因!科学研究发现,乙型肝炎病毒(HBV)感染的致病机制并非是乙型肝炎病毒在肝细胞内复制繁殖直接作用的结果,而是诱导人体发生一系列免疫反应造成的肝细胞病理免疫损伤结果.正常免疫反应筑起了人体抵御外来侵扰的主要防线,主要由两类护卫军组成:细胞型护卫军——T淋巴细胞和体液型护卫军——抗体.
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酒桌是感染肝炎的前沿阵地
酒精是肝病大帮凶酒桌上更易感染通常长期过量饮酒者患肝炎和肝硬化的概率会比凡人成倍增加,而短期内持续过量饮酒则危害更大.首先它在短期内迅速大规模地杀伤了正常肝细胞,不仅为慢性肝病的形成起到了催化作用,还有可能引发急性肝衰.另外,人饮酒后肝细胞的抗病毒能力明显减弱.此时,假如酒桌上有活动期的肝病患者,就使得健康人的肝细胞更容易被各种病菌感染.假如是慢性肝病患者或本身已有肝脏损伤者,饮酒时,肝细胞内复制的病毒也更方便地从细胞内溢出并感染新的肝细胞,从而加重病情或引起肝病急性发作.
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病毒感染与哮喘患者症状加重机制的相关性
急性呼吸道感染是哮喘加重的常见原因,而呼吸道感染的主要病原体是病毒,病毒与喘息性呼吸道疾病和(或)哮喘有密切的关系。
呼吸道在结构上是一个开放的系统,气管、支气管黏膜上皮细胞是抵御病原体的第一道屏障。病毒侵入呼吸道黏膜上皮细胞,在细胞内复制,引起上皮细胞变性、坏死和脱落,屏障功能被破坏。上皮细胞屏障功能受损使细胞间的紧密连接中断,固有的免疫受损,抗氧化能力减弱,使机体对感染和过敏原的敏感性增强,表现为气道反应性增加。病毒感染后的呼吸道上皮细胞更容易遭受其他病原体感染并引起进一步损伤。 -
利用干扰素残留液治疗口唇疱疹
干扰素是一种干扰病毒复制的细胞因子,具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节功能,是人体防御系统的重要组成部分.干扰素通过诱发多种抗病毒蛋白,抑制病毒在细胞内复制,增强自身杀伤细胞(NKC)活性及其他免疫调节作用,有效地阻止病毒侵袭和感染的发生,并有抑制肿瘤细胞生长、清除早期恶变细胞的作用.我院为肝病专科医院,大量病人应用干扰素进行抗病毒治疗,干扰素的种类有赛若金、运德素、干扰素、因特芬,等等.
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婴幼儿轮状病毒感染与治疗
轮状病毒(RV)是引起婴幼儿重症腹泻的主要病因,它可在小肠黏膜分化上皮内复制,导致急性、自限性腹泻,其发病率和严重程度居秋冬季腹泻的首位.
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子宫内膜异位症动物模型的建立及应用
子宫内膜异位症(endometriosis,以下简称内异症)是一种常见的良性妇科病变,多发于生育年龄妇女,是引起盆腔疼痛和不孕的主要原因之一.近年来,其发病率有明显上升趋势,迄今为止,关于内异症的真正发病机制并未终阐明,一个主要原因是这种疾病仅发生于人类和灵长类动物,这严重限制了对该疾病的研究,因此,需要一种可在实验动物体内复制该病的方法.1922年Jacobson首次建立了兔的内异症模型,是通过把子宫组织自体移植入腹腔制成,从而开创了内异症研究的新局面.内异症动物模型的制作主要基于子宫内膜种植学说,通过手术将子宫内膜组织自体移植于腹腔各处(人体异位内膜的常见部位),是目前国内外建立内异症模型的主要方法;另外,由于免疫缺陷动物的培育成功,使得子宫内膜异体移植成为可能,这将成为今后内异症模型的发展趋势.合适的动物模型无疑可对人类内异症研究提供重要线索,本文拟对该病动物模型的现状综述如下.
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轮状病毒的病毒血症及肠道外损害
轮状病毒(RV)A、B、C组均可感染人类,A组是婴幼儿、年幼动物的重要致病原.它可以在小肠粘膜分化上皮内复制,导致急性、自限性腹泻,其发病率和严重程度居秋冬季腹泻的首位.全球每年约有1.4亿人发生RV引起的腹泻,并导致大约80万儿童死亡.
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巨细胞病毒感染诊断方案
巨细胞病毒感染(cytomegalovirusinfection)是由人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,CMV)引起的人类感染性疾病。CMV感染在我国广泛流行,且多在婴幼儿时期发生。CMV属疱疹病毒科,具有潜伏-活化的生物学特征。病毒在受染细胞内复制时,可产生典型的巨细胞包涵体(cytomegalic inclusion)。CMV在复制早期(1~3小时内)产生前早期抗原(immediate early antigen,IEA),3小时后产生早期抗原(early antigen,EA),然后于6~24小时产生晚期抗原(late antigen,LA)即结构蛋白,如pp65等。CMV一旦侵入人体,将长期或终身存在于体内,在绝大多数免疫正常个体,常呈无症状感染;但在免疫抑制个体,胎儿和幼小婴儿可出现明显病症。CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关,中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿。婴幼儿以肝炎、肺炎多见,而较大儿童多无症状。