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11例急性肝衰病人的临床观察与护理
急性肝衰是病人在短时间内肝细胞大量坏死,出现肝性脑病的一组临床综合征,该病起病急,进展快,易合并多脏器功能衰竭,死亡率在80%左右.我科自1997年1月~2002年9月共收住11例急性肝衰病人,经积极抢救和综合性治疗措施,使存活率达45.45%;这其中人工肝的治疗为肝细胞的再生创造了条件,但临床的密切观察及全方位护理是提高抢救成功率的必不可少的条件之一,现报道如下.
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肝再生研究中胆汁淤积性实验动物模型进展
肝脏具备强大的再生能力,它能在各种损伤因素致伤后部分或完全恢复肝脏结构并实现功能重建.这种肝再生理念构成了现代肝外科和肝病治疗的基础.在移植医学中,缩小体积的肝移植物、劈裂肝移植、还有活体肝移植就是基于术后受体的肝再生使肝体积增大并完成功能重建的[1-3].还有"肝桥概念(liver bridging)"已用于治疗急性肝衰,其意义就是进行暂时性的肝功能替代,如运用辅助性肝移植、肝细胞移植或人工肝辅助系统等手段,维持患者生命直到其自体肝完成再牛[4].
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肝移植围手术期肠内免疫营养对机体炎症细胞因子水平的影响
资料和方法1.病例资料:对2005年7月至2006年9月在北京朝阳医院接受同种异体原位肝移植术的病人进行筛选,筛除急性肝衰、再次肝移植和肠道功能障碍者.
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连续性肾替代疗法在肝肾功能衰竭中的应用
肝细胞衰竭的患者有其特征性的血流动力学改变,即心输出量增多和外周血管阻力下降,并伴随着组织缺氧[1].血液分流、组织缺氧在急性肝衰的患者表现的尤其突出.正常的肾脏灌注的自我调节机制和代偿机制受到影响,病人也可能发生药物性肾损害,或已经存在与肝脏疾病相关的肾小球疾病或小管疾病,故这些患者易于发展为急性肾功能衰竭(ARF),包括急性肾小管坏死和肝肾综合征,出现肝肾功能衰竭.
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肝细胞生长因子对胰腺作用研究进展
1982年Strain等首先报道从血小板提取到一种肝细胞生长因子.1年后相继有报道从人血清、兔血清及急性肝衰病人血浆中提取到能促进体外培养的肝细胞DNA合成的因子,因其对培养肝细胞具有强大的促进有丝分裂作用,故称之为肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF),又名离散因子(scatter factor).
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人工肝支持技术建立及治疗急性肝衰动物实验
肝功能衰竭死亡率甚高,临床缺乏有效的疗法.由于肝脏的再生能力很强,采用人工肝支持技术可通过暂时地肝功能支持作用,使急性肝衰者获得肝脏组织再生修复的机会、使慢性肝衰者获得肝移植的机会.近年发展的生物型人工肝支持系统(BALSS)是以外来的肝细胞与肝衰者的血液进行交叉灌流,通过肝细胞的生物学效应,发挥暂时地肝功能替代作用.
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食管癌术后脓胸并发肝功能衰竭抢救成功1例
食管癌术后脓胸并发肝功能衰竭(肝衰)在临床上极为罕见,病情凶险,后果严重,病死率很高.我院食管癌手术21400例,遇到1例并抢救成功,迄今为止是我院成功抢救急性肝衰首例患者,现报道如下.
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酒桌是感染肝炎的前沿阵地
酒精是肝病大帮凶酒桌上更易感染通常长期过量饮酒者患肝炎和肝硬化的概率会比凡人成倍增加,而短期内持续过量饮酒则危害更大.首先它在短期内迅速大规模地杀伤了正常肝细胞,不仅为慢性肝病的形成起到了催化作用,还有可能引发急性肝衰.另外,人饮酒后肝细胞的抗病毒能力明显减弱.此时,假如酒桌上有活动期的肝病患者,就使得健康人的肝细胞更容易被各种病菌感染.假如是慢性肝病患者或本身已有肝脏损伤者,饮酒时,肝细胞内复制的病毒也更方便地从细胞内溢出并感染新的肝细胞,从而加重病情或引起肝病急性发作.
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肝硬化并急性肝衰9例临床分析
我院自1999年9月至2002年6月共收治肝硬化140例,其中并发急性肝衰9例,占6.43%.本文对其进行临床分析,并就其临床特点、误诊原因、鉴别诊断及防治措施加以讨论.
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药物性肝损伤的致病机制及影响因素
药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)是指在治疗过程中由于药物的毒性损害或过敏反应所致的肝脏疾病,也称为药物性肝炎.肝脏是药物代谢、转化的主要脏器,也是机体代谢、免疫的重要器官,与药物关系密切.药物肝毒性的表现可从无症状、轻微、非特异性的生化改变到急性肝炎、慢性肝炎、急性肝衰、胆汁淤积,甚至肝硬化、肝脏肿瘤[1].
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人工与生物人工支持系统治疗急性与亚急性肝衰的疗效
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混合型生物人工肝治疗急性肝衰犬的研究
我们在成功构建生物反应器,完成体外灌流实验基础上[1],建立混合型生物人工肝支持系统(HBLS),对急性肝衰犬模型进行实验性治疗,以测试其效能.
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生物人工肝辅助支持系统的研制现状及展望
肝脏是人体内大的代谢器官,具有生物合成、生物转化及生物降解等复杂的功能,急性肝功能衰竭及肝脏先天性代谢性疾病等终末性肝病的预后甚差[1].生物人工肝辅助支持系统(BAL )辅助治疗使患者渡过危险期或使患肝完全再生是终末性肝脏疾患理想治疗手段[2].生物反应器(BRC )是BAL核心成分,患者血浆在体外通过附着大量有代谢活性肝细胞的网状结构的BRC进行循环,以给肝功能衰竭患者提供代谢支持.目前急性肝衰的确切病因及其主要并发症-肝性脑病发生机制尚不十分清楚,BRC所必须具有的功能不十分明了,维持BRC内肝细胞正常功能是BAL取得理想疗效的关键[2].
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大鼠急性肝衰时血浆中分子物质的变化和肠道吸附剂的作用
急性肝功能不全的发病学研究,自60年代以来已有很大进展,但其发生机制仍未清楚.一些报道提出中分子物质参与一些内源性中毒性疾病的发病学过程.本文拟探讨血浆中分子物质在急性肝功能不全发病中的作用,同时评价肠道吸附剂的防治效应.
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TECA-I型生物人工肝脏支持系统治疗肝脏大部切除急性肝衰犬的研究
目的:在引进和发展TECA-I型生物人工肝脏支持系统(BALSS),安全有效地治疗药物诱发急性肝衰犬的基础上,进一步了解BALSS替代肝脏大部切除急性肝衰犬肝功能的效应,以为急性肝衰者提供肝组织再生修复的机会.
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肝肾综合征的防治
一、定义肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)的定义和诊断标准以国际腹水协作组1996年的共识为准[1]:HRS是合并门脉高压慢性肝病的肝衰晚期的功能性肾损害,急性肝衰也出现HRS.诊断的基本标准是血清肌酐>1.5mg/dl(1 32.6μmol/L)、肌酐清除率<40ml/min、尿蛋白<500mg/日且无超声学的阻塞性肾病或肾实质疾病、停用利尿剂和扩张血容量(1.5 L等渗盐水)后肾功能无改善;其它标准为:尿量<500ml/日、尿钠<10mmol/L、尿肾渗透压高于血浆,尿红细胞每高倍视野<50个、血清钠<130mmol/L.必需排除休克、感染、肾毒性药物或低血容量.
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猪肝细胞分离方法的改良
目前,在供体器官短缺的情况下,大家公认猪是合适的异种器官和组织的提供者,用猪肝细胞治疗急性肝衰病人已有报道.如何将肝细胞大限度完整地、无损伤地分离出来,这是非常关键和重要的一步.我室在进行猪肝细胞的分离中,逐渐探索出一套比较行之有效的方法.材料与方法:采用中国实验用小型猪,常规麻醉、消毒、开腹,用D-Hank′s液进行肝脏原位灌注,再用0.02%EDTA-Hank′s液(37℃)灌注18~20mi n,摘取肝脏行多点灌注5min,置肝脏于60目钢网上,用直剪迅速剪开肝脏被膜,用镊子夹起轻轻抖动,并用1640液冲洗,边抖动边冲洗,使细胞滤出漏于烧杯中.与此同时,用剪刀把肝组织剪成小块,再用玻璃注射器芯轻轻研磨,边研磨边冲洗,操作要轻,并保持无菌,收集肝细胞,离心洗涤三次,并逐级用80目、100目、120目、150目钢网过滤.分离出的肝细胞进行计数、台盼蓝拒染试验检查、PAS染色、葡萄糖-6-磷酸酶染色及电镜检查.结果:肝细胞存活率90±1.3%,PAS染色显示肝糖元丰富,葡萄糖-6-磷酸酶染色显示酶的活性良好.电镜观察,肝细胞的线粒体、内质网等亚显微结构未见异常.对于猪肝细胞的分离,国外文献报道多采用Ⅳ型胶原酶循环灌注法,但费用很昂贵.在实践中,我们用EDTA代替胶原酶,采用肝脏原位灌注+多点灌注+机械研磨的方法,取得了较为满意的效果.此法与胶原酶灌注法比较,从分离的肝细胞数量、活力、肝糖元及细胞中一些酶的活性都与胶原酶法无显著差异,且光镜及电镜观察,显示细胞形态及亚细胞结构未见异常.我们认为此方法易于控制,价格低廉;而胶原酶法容易消化过度,造成细胞膜破损 ,或消化不完全造成多个细胞连在一起,且费用昂贵.实验证明,改良的猪肝细胞分离方法为用猪肝细胞治疗急性肝衰病人的研究提供了一个可行的方法.
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甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能影响的实验研究
目的 探讨急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)时肠粘膜屏障功能损害及甲状腺激素(thyroid hormone,TH)代谢异常,补充外源性甲状腺激素对损害的肠粘膜屏障的影响.方法 SD大鼠34只,随机分为3组:正常对照组(SO组)、急性肝衰竭组(AHF组)和治疗组(AHF+ TH组).腹腔内注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)模拟建立AHF模型.按15μg/kg的标准腹腔注射TH,取下腔静脉血检测TH水平及肝功能指标,取门静脉血测内毒素水平,取肝脏行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度.结果 AHF+TH组肝功能较AHF组有改善(P<0.05),内毒素水平有所降低,小肠绒毛长度有所升高(P<0.05).结论 补充外源性TH在AHF时有一定的保护肝脏功能和减轻损伤、保护肠粘膜屏障的作用.
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甲状腺激素对大鼠急性肝衰竭肠粘膜屏障功能的保护作用
目的 探讨补充外源性甲状腺激素(thyroid hormone,TH)对急性肝衰竭(acute hepatic failure,AHF)肠粘膜屏障的保护作用.方法 SD大鼠36只,随机分为3组:对照组(SO组)、急性肝衰竭组(AHF组)和治疗组(AHF+ TH组).腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)制作AHF模型.15 μg/kg的标准腹腔注射三碘甲状腺原氨酸(T3),取下腔静脉血检测TH水平,取小肠组织测二胺氧化酶(DAO)活性,取末段回肠行普通HE染色观察,并使用图像分析系统测量小肠绒毛长度.结果 AHF+ TH组较AHF组小肠组织DAO活性升高(P<0.05),小肠绒毛长度升高(P<0.05),肠粘膜损伤程度降低(P<0.05).结论 补充外源性TH对AHF时肠粘膜屏障有明显的保护作用.
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同种异体胎肝组织微片移植治疗大鼠急性肝功能衰竭的实验研究
目的 探讨同种异体胎肝组织微片移植对大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用,为胎肝微组织移植的临床试验提供动物实验依据.方法 选择急性肝功能衰竭SD大鼠40只,随机分为对照组(n=20)、移植组(n=20).孕14d的SD胎鼠肝组织作为供体;移植组每只受体接受两个胎鼠肝脏组织微片移植,移植部位在受体肝组织中;对照组只行开腹手术;手术后24 h、72 h、7d及30 d分别检测受体ALT、AST、TBIL及ALB的变化,统计存活大鼠数量.结果 与对照组比较,手术后24 h、72h、7d移植组ALT、AST及TBIL明显下降,ALB显著升高,死亡率下降.术后30 d两组间上述指标差异无统计学意义.结论 同种异体胎肝组织微片移植可以改善急性肝功能衰竭大鼠的肝功能,降低大鼠死亡率.这种作用随术后时间的延长而下降.