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颗粒细胞瘤1例
患者男性,68岁.发现左侧前臂包块5年伴轻压痛.查体:左侧前臂近端挠侧皮下可见一直径3cm大小的肿块,与皮肤界限不清,质硬,活动性差.手术切除送病理.病理检查巨检:分叶状肿物一个,体积2.5cm×1cm×1cm,切面灰白,部分区域灰黄色,质较硬,均质,边界不清,无包膜.镜检:瘤细胞体积大,圆形、卵圆形或多角形,排列较紧密,被梭形细胞、胶原纤维或血管分隔成大小不一的巢索状(图1).瘤细胞境界清楚或不清楚,部分呈合体细胞状,胞质丰富,呈嗜酸性颗粒状,多数颗粒小而一致,少数颗粒较大呈圆形小滴状红染小体,经淀粉酶消化后PAS染色显示胞质内颗粒及小体阳性反应.
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抗酸染色显示组织中夏科-雷登结晶
寄生虫感染,尤其肺吸虫引起的坏死及肉芽肿中常可以找到夏科-雷登结晶.夏科-雷登结晶在HE染色下呈大小不等、菱形粉染、双折光性,但观察起来比较困难.我们发现抗酸染色可以清晰地显示出夏科-雷登结晶.
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重视免疫组织化学的质量控制和标准化
免疫组织化学技术作为病理诊断的辅助技术,已成为目前临床组织病理诊断不可或缺的手段之一.免疫组织化学技术的应用大大提高了病理诊断的水平,使原来很多很难诊断的疾病,通过免疫组织化学技术的发展而得以解决.如对于形态上不典型,又无色素的恶性黑色素瘤,HMB45和Melan A或S-100的免疫组织化学技术染色,可很容易帮助病理医生确定诊断.很多软组织肉瘤,没有免疫组织化学技术的辅助则很难确定其来源或分化方向.恶性淋巴瘤的诊断更是随着免疫组织化学技术的开展和不断进展而不断的改进分类、认识其本质、确定病理类型和标准.新的WHO肿瘤分类的一个重要特点是将分子遗传学整合到肿瘤的分类中去,部分分子遗传学改变是可以通过免疫组织化学染色显示的,例如滤泡性淋巴瘤t(14;18)所引起的bcl-2在肿瘤性滤泡中高表达,故可以通过免疫组织化学染色显示.细胞核和细胞质均呈ALK免疫组织化学染色阳性,提示该间变性大细胞性淋巴瘤有由t(2;5)导致的NPM-ALK融合基因的存在.免疫组织化学染色还可协助疾病的预后判断和具有指导临床治疗的作用.例如c-erbB-2 强阳性,提示肿瘤的预后差,发生转移的几率大,亦可提示临床使用Herceptin进行治疗.因此可以说目前的临床病理诊断已离不开免疫组织化学技术,而没有免疫组织化学技术亦很难说有现代的临床诊断病理学.
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机械加载在骨质疏松小鼠治疗中的应用研究
骨质疏松是绝经后妇女的一种严重疾病,并容易导致骨折。前期工作表明,脉冲性机械加载可以促进小鼠骨生长和骨损伤愈合。然而,我们的原创性脉冲性脊柱机械加载对小鼠骨质疏松的改善作用尚需探索。使用绝经后骨质疏松动物模型卵巢切除( OVX)小鼠,我们验证假设:脊柱机械加载通过促进成骨细胞的分化和抑制破骨细胞的发育治疗骨质疏松。 C57BL/6雌性小鼠(14周龄)随机分为3组:假手术组,OVX对照组和脊柱机械加载组(n=10)。小鼠施行卵巢切除去势手术,术后1周进行腰椎机械加载(1N,10Hz,5min/d,5d/week)2周。实验前后分别测量全身骨密度。应用HE和TRAP染色进行股骨的组织形态学分析。收集实验动物的骨髓来源细胞观测破骨细胞发育和成骨细胞分化。结果显示,与假手术组相比,OVX组小鼠体重增加,子宫重量减少,骨密度显著下降,骨小梁体积分数(BV/TV)显著减少(均P<0.001)。与OVX小鼠相比,脊柱机械加载显著改善骨密度的降低( BMD P<0.05;BMC P<0.01),增加骨容量( BV/TV;P<0.001)。 TRAP组织学染色显示OVX组多核破骨细胞形成明显增加,加载后明显抑制活跃的破骨细胞数目。骨髓来源细胞培养显示,加载显著促进间充质干细胞向成骨细胞分化(P<0.001)。此外,脊柱加载显著降低破骨细胞形成、并抑制其迁移和粘附(均P<0.001)。本研究表明,脊柱加载通过促进成骨细胞的分化,同时抑制破骨细胞的发育,改善OVX导致的骨丢失。 BMD、BMC和BV/TV的降低证实卵巢去势导致小鼠骨量减少;TRAP组织学染色显示OVX卵巢去势通过激活破骨细胞导致骨吸收增强。机械加载通过抑制破骨细胞的发育纠正骨质疏松小鼠的骨量丢失,同时刺激成骨细胞的分化促进骨重建。脊柱机械加载为绝经后妇女骨质疏松提供了新的治疗手段。
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糖皮质激素对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响
糖尿病所致糖皮质激素增加对视网膜神经节细胞( RGC )的影响及机制尚不完全清楚。本实验利用链脲佐菌素腹腔注射建立1型糖尿病大鼠模型,再向眼球玻璃体内注射腺病毒( DM组)、腺病毒包装的糖皮质激素受体反义寡核苷酸( siGR组)或阴性核苷酸序列( ncRNA组),正常大鼠玻璃体腔注射腺病毒为对照组(CON组)。12周后,HE染色显示,DM组及ncRNA组大鼠视网膜RGC 密度下降,较CON组减少(P<0.01),siGR组大鼠RGC密度均匀,排列有序,较 CON 组无明显变化(P>0.05);与 CON 组相比,DM 组及scRNA组大鼠视网膜鼻侧及颞侧4个象限的视网膜厚度均明显变薄( P<0.01),而siGR组无明显变化( P>0.05)。免疫组织化学染色可见DM组及ncRNA组大鼠ROCK阳性的RGC数量较多且深染,而siGR组及CON组大鼠视网膜ROCK阳性RGC数量较少,着色较浅。 Western-blot检测结果表明,与CON组相比,DM组及scRNA组大鼠视网膜ROCK表达上调(P<0.01),siGR组无明显变化(P>0.05)。本研究提示,拮抗糖皮质激素受体能下调ROCK在糖尿病大鼠视网膜RGC内的表达,恢复RGC密度及视网膜厚度。
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银杏叶萃取物对大鼠纤维化肝脏NF-KB的影响
目的:研究Egb对大鼠纤维化肝脏NF-κB的影响,探讨Egb抗肝纤维化作用的主要机制.方法:以CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.70只大鼠随机分成5组,正常组10只;模型组15只;Egb组分成三小组,每组15只,CCl4处理同模型组,另分别给予Egb溶液0.5g/kg,lg/kg,2g/kg灌胃,每天1次.8wk末处死大鼠,检测NF-KBP65.α-SMA,SOD,MDA,GSH-Px,HA,Hyp并作病理组织学检测.结果:Egb组肝组织SOD,GSH-Px活性明显高于模型组(SOD:18.5±4.8,20.9±3.7,25.3±4.7vs14.3±3.2;GSH-Px:48.2±8.1,50.1±6.8,51.3±5.4 vs42.1±3.9;P<0.05或P<0.01),而MDA,Hyp含量显著低于模型组(MDA:2.34±0.29,2.19±0.45,2.01±0.17vs2.96±0.21;Hyp:397.2±28.6,370.2±25.6,358.4±17.4vs499.8±23.5;P<0.05或P<0.01),血清ALT,AST,HA显著低于模型组(ALT:2877.2±408.4,1391.9±655.1,1527.0±263.4vs4419.2±720.1;AST:3257.3±260.1,2358.8±643.5,2065.4±595.1vs3847.4±691.8;HA:130.9±17.0,78.2±11.3,80.3±10.2vs160.2±38.7;P<0.05或P<0.01),NF-KBP65和α-SMA的表达显著弱于模型组(NF-KBP65:0.173±0.045,0.139±0.034,0.126±0.028vs0.212±0.037;α-SMA:0.183±0.040,0.174±0.036,0.141±0.031vs0.227±0.045;P<0.05或P<0.01).HE染色显示Egb组肝纤维化程度较模型组明显减轻.结论:Egb通过抑制氧化应激而减弱对NF-κB的诱导从而阻止HSC的活化.这可能是Egb抗肝纤维化的重要机制之一.
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肝细胞癌中XIAP mRNA及蛋白表达的意义
目的:通过检测XIAP mRNA及蛋白在肝细胞癌中的表达程度,探讨XIAP在原发性肝细胞癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR技术检测正常肝细胞株L-02,肝癌细胞株SMMC7721,HepG2和30例肝癌及其相应癌旁组织中XIAP mRNA的水平,同时应用免疫组织化学方法检测了上述细胞株及组织中XIAP蛋白的表达.结果:三株细胞株均有XIAP mRNA的表达,XIAP/β-actin均值分别为L-02:0.418±0.045,SMMC7721:0.719±0.069,HepG2:0.654±0.055.其中L-02细胞株的XIAP mRNA水平显著低于SMMC7721及HepG2(P<0.05),两株肝癌细胞株的XIAP mRNA表达无显著性差异(P>0.05).三株细胞亦均有XIAP蛋白的表达,其细胞爬片平均光度分别为0.158±0.016,0.291±0.022,0.238±0.011,三株细胞的XIAP蛋白水平存在显著性差异(P<0.05).肝癌组织XIAP mRNA表达较癌旁组织显著升高,XIAP/β-actin均值分别为:0.587±0.064,0.313±0.059(P<0.05).免疫组化染色显示:XIAP蛋白表达主要集中在肝细胞胞质中,其在肝癌组织中的表达显著高于癌旁组织,平均光度分别为:0.276±0.054,0.095±0.014(P<0.05).结论:XIAPmRNA及其蛋白在肝癌组织及肝癌细胞系中表达水平明显升高,提示他可能是促进肝细胞恶变的一个重要因素.
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生长抑素和生长激素对急性重症胰腺炎胰腺细胞凋亡的影响
目的:探讨生长抑素联合生长激素治疗大鼠急性坏死性胰腺炎对胰腺细胞调亡和调控基因Bax和Bcl-2的影响.方法:以牛胆酸钠诱导SD大鼠急性坏死性胰腺炎模型,并应用TUNEL染色,免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax、Bcl-2蛋白表达以及生长抑素联合生长激素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.结果:TUNEL染色显示生理盐水治疗组胰腺细胞凋亡指数显著低于生长抑素治疗组和生长抑素联合生长激素治疗组.免疫组化SABC法生长抑素联合生长激素治疗组胰腺细胞Bax染色阳性率明显高于生理盐水组,而生长抑素治疗组Bax染色阳性率虽高于生理盐水组,但无统计学意义;生理盐水组胰腺细胞Bcl-2染色阳性率明显高于生长抑素治疗组及生长抑素联合生长激素治疗组.结论:生长抑素治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡以减轻胰腺炎症反应,细胞凋亡机制可能与抑制Bcl-2的表达有关而与促进Bax的表达无关;生长抑素和生长激素联合治疗急性坏死性胰腺炎的机制之一可能是诱导损伤的胰腺细胞凋亡,这机制可能与促进Bax的表达及抑制Bcl-2的表达有关.
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成年猪胰岛分离纯化方法的改良
目的:改良成年猪胰岛分离纯化技术,以优化胰岛制备方法.方法:采用体、尾部区段猪胰腺胰管内灌注复合胶原酶震荡消化(胶原酶V+DNA酶)和改进的Dextran不连续密度梯度离心法分离纯化猪胰岛,并进行生物学活性测定和形态学观察.结果:胰腺被消化组织平均15±3.4 g,消化后胰岛获得量4 130±976 IE/g胰腺组织.纯化后胰岛获得量为2 320±669 IE/g胰腺组织,胰岛纯度80%左右.胰岛素释放试验结果显示分离纯化后胰岛功能良好.病理切片,HE染色显示细胞团结构完整,细胞核清晰可见,胞质丰富.结论:经本方法分离纯化获得的猪胰岛具有较高的产量和纯度、结构完整、功能良好,可满足大动物移植实验和临床移植的需要.
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部分性葡萄胎恶变二例
一、病例摘要例1:患者26岁,已婚,孕1产0,平素月经规律,末次月经2008年3月6日,停经61d为确定胎囊发育是否正常就诊于北京军区总医院,妇科超声:宫腔内弱强回声,5.6 cm×5.5 cm×5.0 cm,其内可见较多小囊泡样回声,考虑葡萄胎.血hCG 13 057 mIU/ml.妇科检查:宫颈轻度紫蓝着色,子宫增大如孕12周大小.2008年5月8日行第一次清宫术,吸出宫腔内组织,量多,蜕膜样,无明显水泡状组织.术后病理回报符合部分性水泡状胎块组织,滋养细胞轻度增生,另见蜕膜组织,免疫组化染色显示p57(部分增生滋养细胞).
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斑块状角膜营养不良一例
患者男,36岁。因双眼视力进行性下降10年余,于2000年1月25日就诊,以“双眼斑块状角膜营养不良”收入院。眼部检查:右眼视力0.1,左眼0.3。裂隙灯检查:双眼角膜上皮完整,基质混浊如珊瑚石样,边界不清,余未见异常。家族中父亲及兄长有类似疾病。次日行右眼穿透性角膜移植术,术后将1/2的角膜行HE、PAS及胶性铁染色,另1/2切成约2 mm×2 mm小块,行组织化学蛋白多糖染色和超微结构观察。镜检:角膜上皮厚薄不均,前弹力膜部分破坏,断裂或分裂成为数层,基质板层排列较疏松,在基质纤维间可见诸多大小不等的柳叶状或梭形空隙。HE染色显示为嗜碱性淡蓝灰色, PAS染色显示为紫红色(图1)。胶性铁染色显示为角膜基质细胞浆内醒目的鲜蓝色(图2)。超微结构观察:角膜基质细胞内、外及无胶原“湖”形区,可见大蛋白多糖纤丝,在其周围有少量的异常蛋白多糖(图3)。正常角膜基质层蛋白多糖结构见图4。 讨论 斑块状角膜营养不良异常的大蛋白多糖纤丝出现在整个细胞外基质和Descemet膜的后部非带状区,与临床所见的角膜病变形态吻合。本例采用阳离子染料(Cuprolinic blue),进行组织化学染色和超微结构观察。镜下见斑块状角膜营养不良患者有异常的大蛋白多糖纤丝,主要位于角膜基质细胞质的内、外及无胶原区,在其周围可见少量的异常蛋白多糖,与文献报道相似,表明黄色人种与白色人种角膜蛋白多糖组织结构接近,其角膜混浊与蛋白多糖的关系有待进一步研究。
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多发性原发于椎管的脊膜黑色素细胞瘤一例
患者男,53岁.背痛、双下肢麻木无力、行走困难6个月,进行性加重1个月.体检:脊柱外观无畸形,腹壁浅感觉减退.右下肢肌力Ⅳ-级,双侧剑突下感觉减退,左右腹壁反射减退,双侧Babinski征(+).胸椎MR平扫(图1,2):T3~5椎管内髓外硬膜下可见3枚大小不等的类圆形结节影,直径分别约为0.4、0.5和1.5 cm;呈稍短T1、稍短T2信号,较大者明显压迫脊髓;在T1W加抑制脂肪序列图像上,病灶仍呈稍高信号,T8~9间隙变窄,T8下缘见一局限性凹入,椎间盘信号减低.意见:T3~5水平椎管内髓外多发性占位性病变,考虑为神经纤维瘤,建议行增强MRI以明确诊断.全麻下行T2~6椎管探查+肿瘤切除术,打开椎管见硬脊膜呈黑色,T5所对应硬脊膜膨隆,无搏动,T3~5硬膜下髓外各有一黑色肿块,直径0.3 ~1.5 cm,质软,易脆,界清,与硬脊膜粘连,T5平面肿瘤压迫脊髓.镜检(图3):见立方及圆形瘤细胞,弥漫分布或巢状排列,大小及形态相差悬殊,细胞无异形,无核分裂像,胞质内有大量黑色素存在,黑色素染色阳性.免疫组织化学染色显示:人类黑色素瘤抗体(HMB45)(+)、S-100(±)、上皮膜抗原 (EMA)(±).病理诊断:(T3~5椎管内)原发性硬脊膜黑色素细胞瘤.
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体外培养小鼠睾丸间质细胞的形态学特征
本研究初步观察了睾丸间质细胞体外培养的形态学特征,以期为深入研究其分泌睾酮的影响因素奠定基础.方法为无菌取成年雄性昆明小白鼠的双侧睾丸,置于盛有适量PBS的培养皿中;用尖镊撕去附睾及白膜,用吸管吹打至曲细精管与间质组织分散;加入10倍体积的胶原酶,37℃下消化10~15 min后移入10 mL离心管,待曲细精管及间质组织沉降后移出上层细胞悬液;取一滴细胞悬液,加入适量台盼蓝混匀后用红细胞记数板计算细胞数目,调整细胞密度至3×105个/mL;将细胞接种在直径35 mm的塑料培养皿中,常规条件下培养;当细胞开始贴壁时,小心吸去旧液,加入新鲜培养液(D-MEM+10%小牛血清+1%双抗+1%谷氨酰胺)培养,定时观察;当培养细胞80%汇合时,弃去培养液,用PBS缓冲4%多聚甲醛室温固定1 h,PBS洗2次;用异丙醇油红法略加改进后进行脂质染色,苏木精复染;另用95%乙醇和PBS缓冲4%多聚甲醛(9∶1)室温下固定细胞40 min,PBS洗2次,1.4%甲基蓝染色后进行观察.本实验每次所获细胞悬液量均为3 mL,细胞密度为1.76×106个/mL,平均每侧睾丸可获间质细胞5.28×106个,其中活细胞、死细胞的平均百分比分别为88.94%、12.06%.在体外,间质细胞贴壁性状良好,不需特殊粘附分子.接种后一般8~10 h后即发生极化,胞质铺展,伸出突起.培养约14~15 h后即开始贴壁.镜见贴壁细胞透明,基本无颗粒,轮廊不清,增殖的细胞相互连接成单层膜状.细胞化学:甲基蓝染色显示,间质细胞核呈圆形或卵圆形,嗜碱性,位于胞质中央;核仁1~2个,清晰可见,一般位于核的边缘部;其胞质轮廊为多角形,一般有3~4个突起,遥抟中可见有多量大小不一的空泡状结构.油红O脂质染色显示,这些空泡状结构为脂质小滴,呈红色或红褐色,大小不一,圆形悬浮状存在,聚集于胞质两极或散布于核的四周.本实验结果表明,间质细胞胞质中存在大量脂滴,推测这些脂质是为其雄激素分泌功能提供必备前体物质而存在的.
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心脏乳头状纤维弹性瘤二例
例1 女,14岁.恶心呕吐7 d,发现心脏杂音3 d,于2000年9月9日以"右房粘液瘤"收入我院.体格检查:脉搏98次/min,心律整齐,心尖区可闻及舒张期杂音.心脏彩超:右房内占位性病变(粘液瘤可能).予手术治疗,术中见右心房壁有一5 cm × 4 cm × 2 cm肿物,突向心腔,表面呈细乳头状.切除肿物送病检.病理学检查:肿物呈半透明状,表面可见多处细小乳头.显微镜下见肿瘤由无数细的乳头状物组成,状如水草,其表面被覆内皮细胞,轴心含胶原、纤维母细胞及少量毛细血管(图1).根部较粗,胶原纤维显示明显玻璃样变.弹性纤维染色示乳头内富含弹性纤维(图2).免疫组织化学染色: a-sm-actin染色显示乳头内含一定数量平滑肌细胞,夹杂在纤维母细胞之间.病理学诊断:右心房乳头状纤维弹性瘤.
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缺铁性贫血145例临床分析
缺铁性贫血(IDA)是常见的贫血之一,是由于机体对铁的摄入不足,丢失过多或需要增加而引起体内铁的缺乏,影响血红蛋白的合成而致贫血。IDA可以是独立的疾病,更多是作为其它疾病的一个症状出现。IDA的诊断和治疗并不难,但一般临床上只满足贫血症状的改善,而对驱除病因,持续正规治疗不够重视,其不仅导致贫血症状多发,还可能引起原发病的误诊。本文对我院1990年至2000年收治的145例IDA进行临床分析。1 临床资料 门诊和住院IDA患者145例,男性62例,女性83例,男:女为0.427∶0.572,年龄(18~72)岁,均符合以下诊断标准。①小细胞低色素性贫血:男RBC<4×1012/L,Hb<120g/L,女RBC<3.5×1012/LHb<110g/L平均红细胞体积(MCV)<80,平均红细胞血红蛋白(MCH)<26,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)<0.31。血清铁(SI)<8.95umol/L,总铁结合力(TIBC)>64.44umol/L,运铁饱和度<0.15。③血清铁蛋白(SF)<14ug/L。④成熟红细胞形态明显呈低色素表现。⑤骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。⑥铁剂治疗有效。以①~③为重要,本文中所有患者均符合上述标准
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简易显示酸性黏液物质的胶体铁法
用胶体铁(colloidal iron)染色显示酸性黏液物质早已有报道,过去常用Hale法和Rinehart & Abu′l-Haj法,前者需购买进口特制的渗析铁来配制,后者则采用三氯化铁、甘油和氢氧化铵,在三氯化铁和甘油溶液中,要一次次小心地加入定量的氢氧化铵,出现沉淀后轻轻摇动使沉淀完全溶解,稍一不慎就配制不好[1],配制完毕用透析袋(dialysis bag)于清水中透析3 d.现使用一种简易的胶体铁配制法,以便有助于病理诊断.
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粘质沙雷氏菌L型引起血精1例
患者,男,43岁.不明原因发热5d,曾用氨苄青霉素、先锋霉素治疗无效.第6d出现血精而入院.T39.2℃,WBC 12.2×109/L,N0.88、L0.12.精液经2次培养,均培出养粘质沙雷氏菌L型.经药敏提示,选用敏感抗生素治疗10d痊愈出院.细菌学检查:取精液分别接种于葡萄糖肉汤及高渗肉汤管内,置35℃、6%CO2培养,72h后,前者无细菌生长,后者呈混浊生长,管壁有颗粒状物,将其转移接种于L型平板后,长出油煎蛋样灰白色菌落.涂片镜下观察为革兰染色阴性的多形性菌,细胞壁染色显示,部分细胞壁缺损.在普通平板上传代返祖,恢复细菌型进行生化鉴定.
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东北地区汉族、朝鲜族、蒙古族载脂蛋白E基因多态性研究
动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)、血管性痴呆(VD)、阿尔兹海默病(AD)等疾病严重的危害着人类健康,大量研究表明许多心脑血管疾病的发生都与载脂蛋白E(ApoE)有关.ApoE作为apo E受体和低密度脂蛋白(LDL)受体的配基,能高亲和性的与这两种受体结合,在脂蛋白代谢中起非常重要的作用.Apo E编码第112位及第1 58位氨基酸的密码子具有多态性,三种常见的等位基因ε 2、ε3、ε4,编码出常见的六种表型:三种纯合子(E2/E2、E3/E3、E4/E4)和三种杂合子(E2/E3、E2/E4、E3/E4).apo E∈3等位基因频率在人群中高.本研究首次测定了中国朝鲜族、蒙古族apo E等位基因频率.利用PCR反应扩增apo E基因第4外显子中227 bp片断,以限制性内切酶cfo I酶切,聚丙烯凝胶电泳后利用银染色显示酶切片段.结果显示中国东北的三个民族等位基因分布有各自特点,但差异不显著(P>0.05),与中国其他地区人群基因频率分布具有相似特点.
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丹宁酸及多彩染色显示大鼠肺组织内Ⅱ型上皮细胞
肺表面活性物质系统是维持肺正常的呼吸功能和非呼吸功能的基础,肺泡Ⅱ型上皮细胞在其中的作用非常重要,不仅能合成分泌肺表面活性物质,而且参与肺损伤修复,故一直是研究重点.鉴定肺泡Ⅱ型上皮细胞的方法较多,笔者采用改良的丹宁酸及多彩染色[1]鉴定肺组织内肺泡Ⅱ型上皮细胞效果良好,板层体显示清晰.
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铁苏木精整块染色显示线粒体的方法
线粒体的光镜教学切片标本通常是以幼年小动物,如小白鼠或蛙类的小肠、胰、肝和肾为材料.其制片染色方法也较多,但人们普遍采用的方法为Heidenhain铁苏木精染色法[1-4],其优点是:结构清晰、方法可靠,而且不易褪色,便于长期保存,但操作步骤烦琐,而且耗费大量的时间和试剂材料.