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维生素K和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的影响
切除雌鼠双侧卵巢以造成骨快速丢失作为模拟女性绝经后骨质疏松症的动物模型,从骨计量学、骨生物力学等方面综合观察单纯补充维生素K(90mg/kg)、钙(5g/kg)及两者联合作用6个月对骨丢失的影响.结果发现:与正常对照组(A)大鼠相比,模型对照组(B)大鼠骨量显著减少,骨脆性增加.与模型对照组相比,单纯补充维生素K组(D) 股骨中点骨密度值显著提高,股骨干骺端及腰椎骨密度、股骨近侧端矿物质含量都有增高趋势,表明补充维生素K可在一定程度上减少骨丢失;同时补充维生素K及钙组(E)股骨的大挠度与大应变值,与模型对照组相比也有增高趋势,表明补充维生素K可提高骨的柔韧性,改善股骨的力学性能.综合骨计量学与骨力学观察结果,发现各种实验措施对密质骨的效果皆优于松质骨,并且维生素K与钙的联合作用效果优于单纯补充维生素K或钙.本实验结果提示:绝经后妇女,作为骨质疏松危险人群,增加膳食维生素K与钙的摄入是有帮助的.
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白藜芦醇对卵巢切除大鼠骨丢失的抑制作用
利用卵巢切除大鼠,研究白藜芦醇对雌激素缺乏诱导的骨丢失是否具有抑制作用.大鼠卵巢切除后,每日灌胃给予白藜芦醇0.7mg/kg BW,持续12周,同时设置假手术组和卵巢切除对照组.结果发现,白藜芦醇能显著增加卵巢切除大鼠股骨重量、钙含量和股骨干骺端的骨密度(P<0.05,P<0.01),表明白藜芦醇能有效抑制雌激素缺乏所诱导的骨丢失.
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脉冲电磁场对去势大鼠骨髓源细胞体外培养破骨细胞变化的影响
目的:观察脉冲电磁场对去势大鼠骨髓源性破骨细胞样细胞(OLC)形成变化及凋亡的影响.方法:30只健康3月龄雌性Wistar大鼠,随机分为A组(双侧卵巢切除+磁场治疗组、18只)、B组(双侧卵巢切除组、6只)和C组(伪去势组、6只).A组又随机均分3组:A1、A2、A3组,电磁场频率分别为1.5、2、75 Hz.术后单纯喂养3个月后对各组大鼠骨髓细胞进行培养,培养2 d后,A1、A2、A3组置脉冲电磁场治疗,1次/d,每次30min,共治疗2周.之后备组培养细胞作瑞氏-吉姆萨、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)和Hoechst 33258染色,观察破骨细胞变化并计数.结果:大鼠骨髓体外培养细胞TRAP染色结果显示,C组的破骨细胞形成数量少,其次为A2、A3、A1、B组.B组的破骨细胞形成数量与C组和A2组比较显著增多(P<0.01),B组的破骨细胞形成数量与A1、A3组比较明显增多(P<0.05).Hoechst33258染色结果显示,C组破骨样细胞凋亡出现数量较多,C、A2组凋亡数明显多于B组(P<0.05).结论:脉冲电磁场能使大鼠骨髓体外培养破骨细胞形成数量减少、凋亡数增加,频率为2Hz的效果佳,表明脉冲电磁场可能将是骨质疏松症治疗的新方法.
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去势词义探析
近年期刊上发表不少研究中药制剂防治骨质疏松症的文章，采用切除雌性动物双侧卵巢诱发骨质疏松实验模型。这类论文的题目中，有的写卵巢切除［1］，有的则将卵巢切除改为去势［2］，去势可否无异议地取代卵巢切除？为了澄清这个问题，我们查阅了一些词典中去势以及与其有关连的势、阉、阉割诸词的词义，现将查阅结果汇集如下。1 资料来源 主要查阅了：《康熙字典》（1958），《辞海》（7个版本，1936～2000），《辞源》（2个版本，1947、1988），《新华字典》（2个版本1980、1989），《现代汉语词典》（修订本，1996），《中华大字典》（1935），《实用大字典》（1945），《中华字海》（冷玉龙、韦心主编，1994），《古汉语常用字字典》（1979），《现代汉语小词典》（1983年修订本，1988），《古今汉语词典》（2000），《应用汉语词典》(2000)，《现代汉语大词典》（王同亿主编，1992），《中医字典》（河南中医学院编，1988），《医古文常用字字典》（王森主编，1989），《中山自然科学大辞典.第十册.生理学》（中国台湾，1973），《中文大辞典》（中国台湾，年代不详）。《牛津现代高级英汉双解词典》（1993），《朗文当代高级英语词典》（英英、英汉双解，1988）等。
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骨碎补对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用及其机理探讨
目的:探讨骨碎补对卵巢切除所致大鼠骨质疏松症的治疗作用及其机理.方法:将60只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阳性对照组和骨碎补组5组,每组12只.摘除大鼠双侧卵巢1个月后,灌胃给予骨碎补水煎剂,给药3个月.采用骨组织形态计量学的方法对大鼠胫骨不脱钙骨切片进行形态计量；采用ELISA方法检测外周血清中IL-1、IL-6、BGP、CT含量.结果:与模型组比较,骨碎补组大鼠胫骨TBV％显著增高,TRS％、TFS％、MAR、mAR显著降低；外周血清中IL-1、IL-6、BGP显著降低,CT显著升高.结论:骨碎补对卵巢切除所致的大鼠骨质疏松症具有一定的治疗作用,具体体现在调节去卵巢所致的骨代谢高转换状态,能降低外周血清中IL-1、IL-6含量以及提高CT水平是其治疗机理之一.
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温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血浆中促肾上腺皮质激素和β-内啡肽含量的影响
目的:观察温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠外周血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)和β-内啡肽(β-END)含量的影响,以探讨该方在防治骨质疏松的同时,是否对其所引起的疼痛也具有一定的镇痛作用.方法:将43只雌性大鼠随机分为4组,即正常对照组、假手术组、模型组和给药组.以卵巢切除所致的骨质疏松大鼠为模型,采用骨组织形态计量学方法对大鼠胫骨进行形态计量;采用放射免疫分析法分别测定外周血浆中ACTH和β-END的含量.结果:温补肾阳方能使胫骨TBV%显著增高,使TRS%和TFS%显著降低,并能使ACTH和β-END含量明显提高.结论:温补肾阳方在防治骨质疏松的同时,对其所引起的疼痛可能也具有一定的镇痛作用.
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仙灵强骨口服液对去势老龄大鼠骨质疏松症的影响
目的:观察仙灵强骨口服液对去卵巢大鼠骨质疏松症的治疗作用.方法:采用12月龄SD雌性大鼠,行双侧卵巢切除术,随机分为强骨口服液高、中、低剂量组(6,3,1.5 g·kg-1)和阳性药(尼尔雌醇)组、模型组、假手术组.术后45 d开始给药,给药90 d后取出大鼠股骨及第四腰椎骨进行股骨骨形态计量学测定、股骨骨密度测量、股骨三点弯曲实验及椎骨压缩实验,同时测定血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)水平.结果:仙灵强骨口服液可显著增加骨密度、降低血清StrACP水平,明显提高骨大应力、弹性模量、刚度水平,同时对股骨形态计量学有改善作用.结论:仙灵强骨口服液对去卵巢大鼠的骨质疏松症有治疗作用.
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更年春方对切除卵巢大鼠学习记忆能力和海马胆碱能系统的影响
目的 观察中药更年春方对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其对海马胆碱能系统的调节作用.方法 选择10～12月龄SD雌性大鼠,切除双侧卵巢建立学习记忆能力下降的模型,分别用生理盐水、更年春方(高、低剂量)和尼尔雌醇灌药12周后行Morris水迷宫实验(MWM),化学发光法测血清雌二醇(E2)水平,Real-time PCR法测定海马乙酰胆碱酯酶(AChE)mRNA的变化,免疫组化的方法 测定海马乙酰胆碱(ACh)、AChE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)的活性.结果 大鼠切除卵巢后,血E2水平和Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降(P＜0.01,P＜0.05).尼尔雌醇和高剂量更年春方可以改善大鼠切除卵巢后学习记忆能力下降的症状,提高海马ACh、AChE和ChAT的活性(均P＜0.05).结论 更年春方可以改善卵巢切除大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能是通过调节海马胆碱能指标而发挥作用的.
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补肾方药对去卵巢大鼠端脑、海马晚期糖化终末产物及β-淀粉样肽含量的影响
目的探讨补肾方药对去卵巢大鼠端脑、海马晚期糖化终末产物(AGEPs)及β-淀粉样肽(AβP)含量的影响.方法将30只9月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和补肾方药组.于卵巢切除4周后灌胃给药,连续治疗16周,分别用竞争性ELISA法、放免法检测端脑、海马AGEPs及AβP的含量;荧光法检测血清、尿可溶性AGE-肽的含量;并观察大鼠行为学及海马形态学变化.结果与假手术组比较,去卵巢组逃避正确率明显降低(P＜0.01),端脑AβP、血清可溶性AGE-肽的含量明显升高(P＜0.05);端脑、海马AGEPs含量有升高的趋势,但无统计学意义;嗜银染色可见神经纤维增粗,大脑皮质颞叶出现老年斑.补肾方药组端脑AGEPs、AβP含量及海马AβP含量明显减少(P＜0.05),尿中可溶性AGE-肽明显增加(P＜0.05),学习记忆以及神经元变性得到明显改善.结论补肾方药能降低端脑AGEPs的积累及端脑、海马组织的AβP含量,改善由雌激素缺乏所致的学习记忆下降,其机理可能是通过肾脏对AGE-肽排泄增加实现的.
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卵巢切除对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化形成的影响
为探讨卵巢切除对CCl4诱导大鼠肝纤维化形成的影响,采用CCl4诱导雌性大鼠肝纤维化动物模型,观察卵巢切除及雌激素替代治疗(苯甲酸雌二醇1mg/kg)对肝脏胶原沉积和I、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响,并分别检测血清学标志及肝脏组织学等变化. 结果显示CCl4模型组大鼠肝脏发生典型的肝纤维化改变,卵巢切除组的肝脏胶原沉积更为明显,肝脏表达I、Ⅲ型胶原及血清肝纤维化指标也明显高于CCl4摸型组(P＜0.05),而雌激素干预及替代治疗则可抑制肝纤维化的形成.表明卵巢切除加速CCl4诱导大鼠肝纤维化的形成,其发生可能与卵巢分泌的雌激素对肝纤维化的抑制作用有关.
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δ-连环素在雌激素替代治疗大鼠小脑中的表达
目的 探讨卵巢切除大鼠小脑中δ-连环素(δ-catenin)的表达特征及雌激素对其表达的影响.方法 将大鼠分为正常组、假手术组、雌激素替代组和安慰剂组.卵巢切除后人工注射雌二醇或安慰剂,应用免疫组织化学方法检测δ-连环素在小脑的定位表达;用免疫印迹法做定量分析.结果 与假手术组和雌激素替代组相比,免疫组织化学和免疫印迹法均显示安慰剂组大鼠小脑中δ-连环素表达低,假手术组和雌激素替代组δ-连环素表达明显高于安慰剂组.结论 雌激素可上调卵巢切除大鼠小脑δ-连环素的表达.
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卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型表达的影响
目的通过对去卵巢大鼠雌激素受体亚型在子宫表达的观察,研究卵巢切除对大鼠子宫影响的机制. 方法选择成年Wistar大鼠30只,10只为正常组,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组).6周后处死大鼠,分离摘取子宫,常规石蜡包埋、切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色. 结果 1.ERα在正常组、假手术组及模型组子宫的上皮细胞、间质细胞及肌细胞核均有表达,其中以腺上皮细胞表达强.图像分析表明,模型组腺上皮ERα表达较其他2组弱.2.ERβ在去卵巢子宫中未见明显表达,只在正常组和假手术组子宫腺上皮细胞核中表达,且较ERα表达弱. 结论卵巢切除后明显影响大鼠子宫ERα、ERβ的表达,尤其对ERβ的影响较为显著.
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卵巢切除对大鼠肾上腺雌激素受体亚型表达的影响
目的 通过对去卵巢大鼠雌激素受体(ER)亚型在肾上腺表达的观察,研究去卵巢对大鼠肾上腺功能影响的机制.方法 选择成年Wistar大鼠20只,10只为假手术组,10只为模型组(去卵巢组),6周后处死大鼠,分离摘取肾上腺,称重后常规石蜡包埋切片,分别进行ERα、ERβ抗体的免疫组织化学染色,并取动物血清测量雌二醇(E2)和促卵泡生成素(FSH)的含量. 结果 1.ERα与ERβ在大鼠肾上腺均有表达,主要分布在肾上腺皮质部,以球状带和束状带为主,网状带有少量分布,ERβ的表达强于ERα.2.ERβ在大鼠模型组的表达强于假手术组,有统计学意义,ERα在模型组的表达略强于假手术组,但无统计学意义.3.卵巢切除后,大鼠血清FSH升高,E2下降,与假手术组相比,有显著差异. 结论卵巢切除可影响雌激素受体在大鼠肾上腺的表达,尤其是对ERβ表达的影响较为显著.卵巢切除能够减少大鼠血清雌激素的分泌,使垂体反馈性的增加FSH的分泌.
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雌激素对大鼠心脏雌激素受体α和β表达的影响
目的研究雌激素受体(ER)α和β在新生、成年和卵巢切除大鼠心脏的表达.方法采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法,分析新生和成年大鼠心脏各部的ERα和β mRNA及ER蛋白质的表达,探讨不同剂量的17β-雌二醇对卵巢切除大鼠心脏ERα和β mRNA、ER蛋白质的表达调控及对心房、心室重量和它们与体重比变化的影响.结果ERα mRNA在新生大鼠心脏各部表达较低,而成年大鼠心脏各部ERαmRNA的转录水平提高3～20倍,这种差别体现在ERα蛋白质的表达水平不同.反之新生大鼠心脏ERβ mRNA表达水平较高,而成年大鼠心脏ERβmRNA的表达降低2～7倍.卵巢切除减少成年大鼠心房ERα mRNA和蛋白质的表达,减轻心房重量及心房/体重比;17β-雌二醇替代却能反转这些改变,同时随着血浆17β-雌二醇水平的增高,这种影响在一定程度上呈剂量依赖关系.卵巢切除和17β-雌二醇替代并不改变心脏和心室/体重比,也不影响ERβmRNA的表达.结论雌激素受体α和β在新生和成年大鼠心脏的表达存在差别,ERβ可能在大鼠心脏的发育过程中起重要作用,ERα是雌激素对成年大鼠心脏调控的优势受体;雌激素的主要靶器官是心房,且通过其受体的介导促进心房肌细胞的增生.
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雌激素改善卵巢切除合并慢性铝中毒对大鼠心脏Cx43表达和金属元素变化的影响
目的 探讨雌激素治疗卵巢切除合并慢性铝中毒大鼠,对心脏间隙连接蛋白43(Cx43)表达和金属离子含量的影响. 方法 40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为卵巢假切除组(Sham组),卵巢切除组(OVX组)、卵巢切除合并慢性铝中毒组(OVX+Al组)和卵巢切除合并慢性铝中毒及尼尔雌醇灌胃组(OVX+Al+E2组).于术后3个月,利用离子体发射光谱仪测定心脏金属元素含量,采用免疫组织化学和图像分析法观测心肌细胞Cx43表达.结果 1. Cx43表达:Sham组心房肌Cx43遍布于心肌细胞侧面连接和端闰盘处.心室肌分布于心肌闰盘处.OVX组心房肌的Cx43颗粒部分由细胞侧-侧连接处移至闰盘处或杂乱排列,心室肌Cx43由闰盘处移至细胞侧-侧连接处或杂乱地无序排列,少部分出现在细胞质中,OVX+Al组Cx43排列类似于OVX组,且更加紊乱.OVX+Al+E2组心房肌Cx43回复正常分布,但心室肌未发现回复.2.图像分析结果,各组大鼠心肌细胞Cx43的面积构成比比较无显著差异.3.金属元素含量:在Sham组,金属元素在心脏含量的排列顺序如下:Mg＞Ca＞Fe＞Zn＞Al＞Si＞Cu＞Mn＞Se和Cd.各组间比较具有显著差异的是:与Sham组比较,OVX组Zn降低;OVX+Al+E2组Al、Cd、Si、Se均升高;OVX+Al组与OVX组比较,Si升高、Zn降低.OVX+Al+E2组与OVX+Al组比较, Cd、Mn、Se升高. 结论雌激素改善卵巢切除及加铝后引起的心脏金属元素含量改变和心肌细胞间隙连接蛋白Cx43重构.
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卵巢切除对大鼠子宫雌激素受体亚型的影响
雌激素在生长、分化及雌性生殖功能中扮演重要角色.雌激素的作用是由靶细胞内雌激素受体(estrogen receptor,ER)所介导的,ER是类固醇受体超家族成员之一,它是通过与雌激素受体反应元件结合调控基因转录,而在靶细胞中发挥功能的.
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卵巢切除大鼠睑板腺雌激素α、β受体表达与组织病理学改变的相关性
目的 探讨卵巢切除后大鼠雌激素α、β受体(Erα、Erβ)表达与睑板腺组织病理学改变的相关性.方法 取48只成年SD雌性大鼠,随机分为正常对照组、假手术组和去势组(去卵巢组),每组16只,12周后处死大鼠,免疫组织化学检测睑板腺组织Erα和Erβ表达变化,光学显微镜和透射电子显微镜观察睑板腺组织学改变,应用放射免疫方法检测血清雌二醇水平.结果 去势组Erα表达与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05 ),但Erβ表达弱于正常对照组(P < 0.01).正常对照组Erα /Erβ表达比值为1.06,而去势组Erα/Erβ表达比值为1.83.光镜下观察去势组睑板腺腺泡组织结构排列紊乱,细胞体积变小,腺泡呈萎缩状态.电镜下观察去势组睑板腺腺泡上皮的基底细胞体积变小,细胞核形态变异多样,呈不规则形、肾形或长杆状; 过渡细胞的体积变小,脂滴减少,线粒体肿胀,线粒体嵴结构破坏,呈空泡化或云雾状改变,并可见大量嗜锇物质形成的圆形或不规则形电子致密的板层小体或髓鞘样结构.结论 卵巢切除后睑板腺组织病理学改变可能与Erβ表达减弱或Erα/Erβ比值失调有关.
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酷似胰腺原发性肿瘤的转移性无肌层浸润的子宫内膜腺癌(英)
作者报道了1例不伴有肌层浸润转移至胰腺的子宫内膜腺癌.该患者是一位69岁日本女性,既往全子宫+双侧输卵管、卵巢切除,病理学检查示子宫内膜腺癌,未见子宫肌层浸润和脉管转移.
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机械加载在骨质疏松小鼠治疗中的应用研究
骨质疏松是绝经后妇女的一种严重疾病,并容易导致骨折。前期工作表明,脉冲性机械加载可以促进小鼠骨生长和骨损伤愈合。然而,我们的原创性脉冲性脊柱机械加载对小鼠骨质疏松的改善作用尚需探索。使用绝经后骨质疏松动物模型卵巢切除( OVX)小鼠,我们验证假设：脊柱机械加载通过促进成骨细胞的分化和抑制破骨细胞的发育治疗骨质疏松。 C57BL/6雌性小鼠(14周龄)随机分为3组：假手术组,OVX对照组和脊柱机械加载组(n=10)。小鼠施行卵巢切除去势手术,术后1周进行腰椎机械加载(1N,10Hz,5min/d,5d/week)2周。实验前后分别测量全身骨密度。应用HE和TRAP染色进行股骨的组织形态学分析。收集实验动物的骨髓来源细胞观测破骨细胞发育和成骨细胞分化。结果显示,与假手术组相比,OVX组小鼠体重增加,子宫重量减少,骨密度显著下降,骨小梁体积分数(BV/TV)显著减少(均P<0.001)。与OVX小鼠相比,脊柱机械加载显著改善骨密度的降低( BMD P<0.05；BMC P<0.01),增加骨容量( BV/TV；P<0.001)。 TRAP组织学染色显示OVX组多核破骨细胞形成明显增加,加载后明显抑制活跃的破骨细胞数目。骨髓来源细胞培养显示,加载显著促进间充质干细胞向成骨细胞分化(P<0.001)。此外,脊柱加载显著降低破骨细胞形成、并抑制其迁移和粘附(均P<0.001)。本研究表明,脊柱加载通过促进成骨细胞的分化,同时抑制破骨细胞的发育,改善OVX导致的骨丢失。 BMD、BMC和BV/TV的降低证实卵巢去势导致小鼠骨量减少；TRAP组织学染色显示OVX卵巢去势通过激活破骨细胞导致骨吸收增强。机械加载通过抑制破骨细胞的发育纠正骨质疏松小鼠的骨量丢失,同时刺激成骨细胞的分化促进骨重建。脊柱机械加载为绝经后妇女骨质疏松提供了新的治疗手段。
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雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺合成的影响
目的:研究雌激素对大鼠内脏痛觉感受及结肠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)合成的影响.方法:Wistar雌性大鼠采用随机数字表分组,分为假手术组,卵巢切除组及卵巢切除+雌激素组.卵巢切除+雌激素组动物皮下注射苯甲酸雌二醇(30μg·kg-1),连续给药2周.给药结束后次日测定大鼠内脏痛阈值、血清雌激素和孕激素水平;收集结肠组织测定5-HT含量、嗜铬细胞数量及色氨酸羟化酶的表达.结果:雌激素替代给药后显著提高卵巢切除大鼠血清雌激素水平、降低内脏痛阈值、明显提高结肠嗜铬细胞数量、5-HT含量及色氨酸羟化酶的表达.结论:雌激素对结肠5-HT合成具有正性调控作用,该机制可能参与雌激素介导的内脏痛觉感受增强.
