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氨酚羟考酮片和盐酸吗啡片治疗中重度癌痛的成本-效果分析
癌痛是造成癌症晚期患者主要痛苦原因之一.癌痛分为伤害感受性、神经病理性.伤害感受性疼痛是由躯体和内脏结构遭受伤害并终激活疼痛感受器所引起,可分为躯体痛和内脏痛;神经病理性疼痛是由外周或中枢神经系统遭受伤害导致.目前口服镇痛药物仍是处理中晚期癌痛的主要方法和有效手段之一.氨酚羟考酮片是含盐酸羟考酮5 mg和对乙酰氨基酚325mg复方制剂,盐酸吗啡片是癌症三阶梯止痛中常用阿片类药物.
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针灸对内脏疼痛、消化道功能、消化系统症状的效果
日本学者野口荣太郎等以针灸治疗内脏痛、消化系统疾病以及各种消化系统症状为主题，介绍了基础、临床等方面的研究进展。
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艾灸及其生成物对腹泻型肠易激综合症模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的影响
目的：探讨艾灸治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的作用机制及起效因素。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、无烟温和灸组、艾烟组，直结肠球囊刺激制备IBS-D模型，观察大鼠一般状况，腹部撤回反射（AWR）评分评估内脏痛，免疫组化检测结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达。结果：与正常组比较，IBS-D模型大鼠AWR评分和结肠Claudin-1、AQP3、AQP8、Na+/K+-ATPase蛋白表达显著降低（P约0.01），粪便稀软，部分肛门周围鼠毛沾染稀便。综合疗效：温和灸、无烟温和灸、艾烟干预后，IBS-D模型大鼠粪便性状等大体情况改善，AWR评分不同程度降低（P约0.05或P约0.01），除Na+/K+-ATPase外，结肠Claudin-1、AQP3、AQP8表达不同程度升高（P约0.05或P约0.01），综合疗效：温和灸>无烟温和灸>艾烟。结论：温热刺激、光辐射、艾烟3者相结合对IBS-D模型大鼠内脏痛和结肠水液代谢的改善效应好，其中温热刺激、光辐射可能发挥了更为主要的作用。
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针灸对 IBS 内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元 P2X2受体表达的调节
目的：观察针灸对肠易激综合征（IBS）内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元嘌呤受体亚型 P2X2表达的调节。方法应用直结肠球囊扩张刺激法制备慢性内脏高敏感 IBS 大鼠模型，随机分为正常组、模型组、电针组，电针组采用电针“天枢”“上巨虚”穴进行治疗。治疗结束后，进行腹部撤回反射评分（AWR），应用免疫荧光法检测肠结肠肌间神经丛 P2X2表达变化。结果模型大鼠 AWR评分升高，电针治疗后降低；模型组大鼠结肠肌间神经丛神经元中 P2X2表达与正常组大鼠相比异常增加，电针组显著降低。结论电针（天枢、上巨虚）能抑制结肠肌间神经丛神经元 P2X2受体异常表达，改善 IBS 大鼠的内脏痛觉敏感状态。
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NMDA 受体 NR2B 亚基在慢性内脏痛敏及针灸治疗中的作用
N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体具有多种不同亚基，且在中枢分布不同，N-甲基-D-天门冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）参与体内各种信号的传递和调节神经元的兴奋性，如介导躯体和内脏疼痛的发生和发展，NMDA 受体中 NR2B 亚型与疼痛相关机制研究关系为密切，内脏痛（Visceral Pain）是临床常见的症状，主要是由于各脏器及胸腹壁层的感觉神经末梢受到强烈机械、化学刺激，也可由局部缺血、平滑肌痉挛及代谢产物不能及时排除而引起的疼痛感觉。电针在内脏痛的临床治疗中疗效肯定，实验研究发现电针对中枢 NMDA 受体尤其是NR2B 亚基具有调控作用，初步揭示了电针镇痛又一潜在靶点，本文就 NR2B 亚基的结构、功能、参与慢性内脏痛的机制，以及近些年针灸治疗慢性内脏痛的机制研究进行概述。
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温和灸皮肤神经性 TRPV1启动机制及对内脏痛的效应机制研究
目的：围绕体表神经性瞬时电位感受器香草酸亚型1（Neuronal Transient Receptor Potential Vanilloid 1，nTRPV1）研究温和灸皮肤启动机制和对内脏痛模型的镇痛效果。方法：野生型 C57BL／6小鼠作为主要研究对象。于8周龄时予130μg／mL 硝基苯磺酸灌肠（Three Nitrobenzene Sulfonic Acid，TNBS）诱导慢性内脏痛模型小鼠。12周龄时，温和灸组（Moxi-bustion，Mox）和假温和灸组（Sham Mox）的小鼠足三里穴区接受温和灸刺激，Mox 的穴区皮肤温度控制在（45±1）℃，而Sham Mox 控制在（37±1）℃。借用腹部撤回反射评分（Abdominal Withdrawal Reflex，AWR）作为疼痛主要观察指标。使用神经纤维素蛋白（Protein Gene Product 9．5，PGP9．5）和 TRPV1免疫荧光双标，观察艾灸对于 nTRPV1的影响。同时使用TRPV1阻断剂———辣椒平（Capsazepine，CPZ），分别以高、低剂量阻断体表 TRPV1，观察 Mox 的镇痛和体表 nTRPV1的表达。另外，又分别使用坐骨神经结扎和树脂毒素（Resiniferatoxin，RTX）阻断皮下 nTRPV1，研究 Mox 的镇痛和体表 nTRPV1表达。结果：相对于 Sham Mox，Mox 显著改善了内脏痛模型小鼠的 AWR 评分（P ＜0．05）和促进 nTRPV1的表达量增加。使用 CPZ 阻断后，Mox 未能引起 AWR 的改善，但低剂量的 CPZ 无法抑制 Mox 引起的 nTRPV1的增多。而使用 nTRPV1阻断方式后，发现体表的 nTRPV1显著减少。Mox 不能有效的发挥镇痛效果，而且不能促进 nTRPV1的增多。结论：温和灸可能通过影响体表 nTRPV1的方式，对内脏痛模型发挥相应的镇痛效果，阻断 nTRPV1之后，温和灸镇痛效果消失。
关键词： 温和灸 内脏痛 体表神经性TRPV1 镇痛 皮肤启动机制 -
电针"足三里"穴对内脏痛大鼠延髓内脏带内c-fos和GFAP表达的影响
目的:探讨电针时内脏痛大鼠模型疼痛行为学方面的影响以及延髓内脏带中即刻早期基因c-fos和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)在针刺镇痛中的表达及其意义.方法:雄性SD大鼠32只,随机分为空白对照组、内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组,每组8只.将0.6%乙酸(V/V,10 mL/kg)注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型.电针取双侧"足三里"穴,断续波,频率50 Hz,强度2～5 V,持续30 min.观察并计算各组动物的疼痛指数(visceral pain index,VPI)后处死动物,延髓切片进行抗Fos蛋白或抗GFAP单一或双重标记的免疫组织化学染色,观察并记数c-fos和GFAP在中枢延髓内脏带内的表达.结果:内脏痛组和电针后内脏痛组出现典型的扭体反应,其中内脏痛组更明显,而空白对照组和电针组大鼠行为学无变化.各组c-fos阳性神经元、GFAP阳性星形胶质细胞表达主要位于延髓内脏带内孤束核、迷走神经背侧运动核.除了空白对照组,内脏痛组、电针组和电针后内脏痛组中c-fos和GFAP表达明显增高;3组之间比较c-fos和GFAP表达内脏痛组高,电针后内脏痛组其次,电针组低(P＜0.01).结论:电针"足三里"穴对内脏痛模型大鼠的疼痛具有良性调节作用,其机制可能与其调节延髓内脏带内免疫阳性神经元和星形胶质细胞的功能活动有关.
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不同电针频率刺激对胃扩张疼痛大鼠下丘脑内P物质、β-内啡肽表达的影响
目的:通过比较不同电针频率刺激"足三里"对胃扩张疼痛大鼠的拟痛行为学评分和下丘脑内疼痛信息物质P物质(SP)、β-内啡肽(β-EP)的影响,阐明电针防治胃扩张疼痛可能的物质基础,探讨不同电针频率的效应差异.方法:50只大鼠完全随机分成空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组,除空白组外采用胃内植入气囊并充气40 mmHg压力造成胃扩张疼痛模型,低频(2 Hz)和高频(100 Hz)电针刺激"足三里"为施治因素,观察大鼠拟痛行为学评分,用免疫组化法检测下丘脑组织中SP、β-EP的表达.结果:低、高频电针均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的拟疼痛行为学评分,与针前比较差异有统计学意义(P<0.01);且高频电针组优于低频电针组(P<0.01).与空白组和假手术组比较,模型组下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数明显增加(P<0.01),低、高频电针可使下丘脑组织中SP、β-EP阳性细胞数继续增加(P<0.01),且低频电针组的SP、β-EP阳性细胞数增加更明显(P<0.01).结论:不同电针频率刺激"足三里"均可减轻胃扩张疼痛大鼠的应激反应,这可能是通过促进了下丘脑内疼痛信息物质SP、 β-EP的合成与释放,从而发挥镇痛作用,且高频电针的镇痛效应优于低频针.
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猫扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元自发放电特性的胞内记录
本文应用电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型,通过在体玻璃微电极细胞内电位记录技术,观察了20只猫扣带回前部176个内脏大神经刺激相关神经元的自发放电特性.根.据神经元对电刺激内脏大神经产生的诱发反应特性的不同,将其分为内脏伤害感受神经元(84.09%)和非伤害感受神经元(15.91%).结果表明,有自发放电活动的内脏伤害感受神经元比例数明显高于内脏非伤害感受神经元,前者的静息电位明显低于后者,但是,两者的自发放电形式和频率无明显差异.提示扣带回前部存在内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元,前者的兴奋性高于后者.
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敲除缝隙连接蛋白Cx43基因对针刺抑制小鼠内脏痛反应的影响
目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx 43)影响针刺镇痛作用的可能中枢和外周机制.方法:将野生型(WT)和Cx 43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT空白对照组、WT模型组、WT针刺组、HT空白对照组、HT模型组和HT针刺组,每组18只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 mL/10 g)制造内脏痛模型.针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 s,共30 min.比较各组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数.放射免疫法检测下丘脑β-内啡肽(β-EP)和血清前列腺素E2(PGE2)含量.结果:HT与WT空白对照组小鼠首次扭体潜伏期、20 min扭体反应次数、下丘脑组织α-EP和血清PGE2含量差异均无显著性意义(P＞0.05).与对照组比较,HT和WT内脏痛模型组小鼠首次扭体潜伏期明显缩短(P＜0.01),20 min扭体反应次数显著增加(P＜0.01),下丘脑β-EP和血清PGE2含量明显升高(P＜0.05);两模型组间上述各指标差异均无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,WT针刺组小鼠首次扭体潜伏期明显延长(P＜0.01),扭体反应次数明显减少(P＜0.01),下丘脑组织β-EP含量显著升高(P＜0.05),血清PGE2含量显著降低(P＜0.05).HT针刺组小鼠各项指标与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HT针刺组首次扭体潜伏期、下丘脑β-EP含量明显低于WT针刺组(P＜0.05),而HT针刺组扭体反应次数和血清PGE2含量明显高于WT针刺组(P＜0.05).结论:针刺缓解腹腔内脏痛的作用可能是通过促使中枢和外周镇痛物质β-EP增加、致痛物质PGE2减少而实现的.Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系.
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电针对大鼠内脏痛结肠壁、背根节和脊髓内一氧化氮合酶的影响
目的:观察电针治疗内脏痛时结肠壁、背根神经节和脊髓内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化,以探讨一氧化氮(NO)在痛觉传递中的作用及电针镇痛的机制.方法:26只SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、内脏痛组(VP组,10只)和电针+内脏痛组(EA+VP组,10只).电针取双侧"足三里"穴,运用NADPH-d酶组织化学技术和痛行为生理学方法,观察电针对福尔马林诱发大鼠盆腔内脏痛时,结肠壁、背根神经节和脊髓内NOS的影响.结果:内脏痛组大鼠在注射福尔马林后即出现明显的内脏痛行为表现,结肠、脊髓和背根节的NOS活性显著高于正常组(P＜0.01);而电针+内脏痛组出现内脏痛行为表现时间推迟,腹痛表现减弱,NOS活性又显著低于内脏痛组(P＜0.01).结论:电针对大鼠急性盆腔内脏痛具有预防性治疗作用,NO可能参与电针对内脏痛的调节作用.
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敲除缝隙连接蛋白Cx 43对针刺抑制内脏痛小鼠脊髓背角c-fos表达的影响
目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx 43)影响针刺镇痛作用的可能机制.方法:将野生型(WT)和Cx43基因敲除杂合子(HT)小鼠随机分为6组:WT对照组、WT模型组、WT针刺组、HT对照组、HT模型组、HT针刺组,每组12只,腹腔注射0.6%醋酸(0.1 ml/10 g)制造内脏痛模型.针刺"中脘"、双侧"足三里"穴,每5 min捻针30 S,共30 min.采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,用RT-PCR、免疫印迹法检测脊髓背角c-fos基因的表达.结果:HT和WT对照组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白很少表达,两组间差异无显著性意义(P＞0.05).HT和WT内脏痛模型组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白表达水平较对照组明显升高(P＜0.01);两模型组间上述指标差异无显著性意义(P＞0.05).与模型组比较,WT针刺组小鼠脊髓背角c-fos mRNA和蛋白表达水平明显降低(P＜0.01);HT针刺组小鼠c-fos mRNA和蛋白水平虽然亦有下降趋势,但与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05).HT和WT针刺组两组间差异分别有显著性(P＜0.05)和极显著性(P＜0.01)意义.结论:针刺可缓解腹腔内脏痛,同时抑制伤害性痛反应诱发的脊髓c-fos表达;敲除Cx43基因可减弱针刺镇痛的作用,同时减弱针刺下调脊髓背角c-fos表达的作用;提示Cx43与针刺镇痛效应有着密切联系.
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刺激猫束旁核对内脏大神经诱发丘脑后核群内脏痛放电的影响
目的:研究电刺激束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响.方法:以电刺激内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微电极记录技术及条件检验刺激技术.结果:束旁核对该内脏痛放电主要表现为抑制作用,抑制作用形式可分为即时抑制、延迟抑制及持续抑制三种.结论:束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛.
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电针“天枢”穴对感染后肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠结肠肥大细胞活化和P物质的影响
目的:探讨电针“天枢”穴治疗感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感大鼠的效应机制.方法:Wistar雌性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组各15只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导PI-IBS内脏高敏感模型.电针组电针双侧“天枢”穴,每次30 min,每日1次,连续14 d.腹部回缩反射(AWR)检测内脏疼痛感觉阈值,HE染色法观察结肠组织病理形态,甲苯胺蓝染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)形态和数目,免疫组化法测定结肠组织类胰蛋白酶、P物质(SP)表达情况.结果:与对照组比较,模型组大鼠腹部抬起时球囊容量阈值明显降低(P＜0.05);黏膜下层和肠固有腺间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润,结肠组织MC数目增多(P＜0.05),呈活化脱颗粒状态;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均升高(P＜0.05).与模型组比较,电针治疗后大鼠腹部抬起时球囊容量阈值升高(P＜0.05);结肠MC数目降低(P＜0.05),脱颗粒程度不明显;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均降低(P＜0.05).结论:电针“天枢”穴可能通过改善结肠MC活化状态、降低SP表达,改善大鼠内脏高敏感状态.
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针刺合募配穴对肠易激综合征大鼠结肠内脏高敏相关因子的影响
目的:观察针刺合募配穴对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠组织中类胰蛋白酶(Try)、蛋白酶活化受体2(PAR-2)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV 1)、P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响,探讨针刺合募配穴治疗IBS的机制.方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和合募针刺组,每组10只.采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型.合募针刺组针刺“上巨虚”“天枢”穴,30 min/d,药物组予匹维溴胺(15mg· kg-1·d-1)灌胃,均治疗14d.观察大鼠体质量,检测大鼠结直肠扩张(CRD)容量阈值和腹壁回撤反射(AWR)评分,甲苯胺兰染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)计数,免疫组化法检测结肠组织Try表达水平,Western blot法检测结肠组织中PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP的表达水平.结果:与空白组相比,模型组大鼠体质量显著降低(P＜0.01),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显降低(P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,药物组、合募针刺组大鼠体质量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),在CRD检测中腹部抬高和臀部抬高容量阈值明显升高(P＜0.05,P＜0.01),AWR评分、结肠组织MC计数及Try、PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平均显著降低(P＜0.01).合募针刺组结肠组织PAR-2、TRVP 1、SP、CGRP表达水平较药物组降低更显著(P＜0.05).结论:针刺合募配穴可降低IBS大鼠结肠组织中Try、PAR-2、TRVP 1、SP和CGRP的表达水平,减轻IBS的高敏反应.
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艾灸抑制肠腑病内脏痛的效应及机制研究
本课题组对艾灸疗法在肠腑病内脏痛中镇痛实践进行了探索,开展了艾灸治疗溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠易激综合征的临床实践,结果显示艾灸对溃疡性结肠炎、克罗恩病、肠易激综合征患者腹痛症状具有良好的镇痛效应:并从抑制肠道炎性反应、促进病变局部组织修复和/或功能改善、提高痛阈及调节中枢/病变局部神经介质等疼痛相关物质水平等方面分别阐释了艾灸在不同类型的肠腑病内脏痛中镇痛的作用机制,并对今后艾灸镇痛在肠腑病中的应用与研究发展趋势进行思考和展望.
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音乐分娩的开展与护理
一、分娩痛的特点分娩痛是妇女分娩过程中所产生的一种复杂的生理心理活动,既有一定的物质基础,又有强烈的感情色彩.随着产程的进展,疼痛的性质有如下特点:第一产程:牵拉→"内脏痛"特点:范围弥散不定、疼痛部位不确切、副交感神经反射活动、内分泌改变主要表现:下腹部、腰背部疼痛第二产程:伸展、牵拉和撕裂→"躯体痛"特点:疼痛部位明确、性质如刀割样锐痛.
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脊髓下丘脑束和脊髓丘脑束神经元在内脏痛传导中的作用
脊髓下丘脑束在从脊髓向间脑和脑干的信息传递过程中起着重要作用.我们对脊髓下丘脑束是否参与了大鼠内脏痛信号传导过程的研究结果显示,在所有被检测的腰段和骶段脊髓下丘脑束和脊髓丘脑束神经元中,随着对结肠、直肠和(或)阴道的强制性扩张刺激强度的增加,三分之一以上神经元的放电频率逐级增加.在所检测的下位胸段脊髓神经元中,约二分之一的脊髓下丘脑束神经元可通过逐级扩张胆管被激活,且这些神经元的反应高度符合加速函数曲线.结果 提示,在应对内脏器官伤害性扩张的微小变化时,这些神经元的放电频率明显增加.同时表明,脊髓下丘脑束在从脊髓到大脑广泛区域伤害性内脏感觉信息的直接传递过程中起着重要作用.
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1例脊髓后正中点状切开术治疗癌性内脏痛的护理
癌性内脏痛是中晚期内脏肿瘤患者的常见症状,严重影响患者的生存质量和治疗信心,是一种顽固性疼痛,单纯药物治疗和神经阻滞等常规治疗效果不佳,以往的各种止痛手术由于并发症较多,也未能得到广泛认可和接受.我科于2001年7月采用脊髓后正中点状切开术治疗癌性内脏痛,取得了满意疗效[1],经文献检索国内尚未见类似报道.现将该例癌性内脏痛患者的护理情况报道如下.
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JNK抑制剂对福尔马林内脏炎症痛大鼠痛觉敏感化的影响
目的:考察JNK抑制剂SP600125对大鼠内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元电活动的影响,探索JNK抑制剂对内脏炎症痛痛觉敏感化的作用.方法:清洁级雄性SD大鼠,重200～250 g,随机分为4组:福尔马林直肠致炎组(F组);福尔马林直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射SP600125组(SP600125组);每组大鼠12只,共48只.4组大鼠,每组8只,每15 min作为一个时间段,共8个时间段,分别记录内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元放电.结果:四组大鼠都在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的大值,并且在福尔马林注射后45 min至120 min之间,其疼痛评分逐渐降低至正常.SP600125组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01),而IT组和NaCl组与F组相比未见显著性差异.注射福尔马林后,F组神经元放电频率均立即明显增加,致炎后0～15 min、15～30 min和30～45 min内的放电频率分别为致炎前基线水平的252.36±28.76％、288.74±40.64％和186.47±32.16％,与致炎前相比均有显著性增加(P<0.05或P<0.01).SP600125组在致炎后0～15 min、15～30 min和30～45 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的146.86％±25.79％、175.49％±28.74％和126.48％±21.68％,分别与F组致炎后0～15 min、15～30 min和30～45 min内的放电频率(252.36±28.76％、288.74±40.64％和186.47±32.16％)相比均有显著性的降低(P<0.05或P<0.01);F和IT、NaCl组相比没有显著性差异.结论:JNK抑制剂SP600125通过降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓背角神经元放电,起到抑制内脏炎症痛痛觉敏感化作用,JNK可能为内脏炎症痛镇痛靶点之一.
