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固本透邪法治疗感染后肠易激综合征探讨
感染后肠易激综合征内伏湿(热)、气滞、食积，外应情志不畅、饮食不节(洁)、感受外邪，正虚邪恋为其病机核心。固本透邪法治疗感染后肠易激综合征，以扶正固其本，透邪达其外，分期应其治，缓图求其效为治疗原则。
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中医药调控感染后肠易激综合征细胞因子失衡机制探析
近些年来，随着 PI-IBS 概念的提出及对其研究的不断深入，对 IBS 病理机制的探析已逐渐由功能性转向器质性。探究中医药调控 PI-IBS 细胞因子失衡的作用机制，是为了在探寻 IBS 有效治疗药物的征途中开发和评估新的治疗措施，为更好的治疗本病提供新的思路，同时亦可为中医药治疗本病从宏观定性向微观定量发展提供了良好的契机。
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电针“天枢”穴对感染后肠易激综合征内脏高敏感模型大鼠结肠肥大细胞活化和P物质的影响
目的:探讨电针“天枢”穴治疗感染后肠易激综合征(PI-IBS)内脏高敏感大鼠的效应机制.方法:Wistar雌性大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组各15只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导PI-IBS内脏高敏感模型.电针组电针双侧“天枢”穴,每次30 min,每日1次,连续14 d.腹部回缩反射(AWR)检测内脏疼痛感觉阈值,HE染色法观察结肠组织病理形态,甲苯胺蓝染色法观察结肠组织肥大细胞(MC)形态和数目,免疫组化法测定结肠组织类胰蛋白酶、P物质(SP)表达情况.结果:与对照组比较,模型组大鼠腹部抬起时球囊容量阈值明显降低(P＜0.05);黏膜下层和肠固有腺间有少量淋巴细胞和浆细胞浸润,结肠组织MC数目增多(P＜0.05),呈活化脱颗粒状态;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均升高(P＜0.05).与模型组比较,电针治疗后大鼠腹部抬起时球囊容量阈值升高(P＜0.05);结肠MC数目降低(P＜0.05),脱颗粒程度不明显;结肠组织类胰蛋白酶、SP表达均降低(P＜0.05).结论:电针“天枢”穴可能通过改善结肠MC活化状态、降低SP表达,改善大鼠内脏高敏感状态.
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广藿香油对感染后肠易激综合征大鼠肠黏膜屏障的影响
目的:研究广藿香油对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠肠黏膜机械屏障和免疫屏障的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组,PI-IBS模型组、藿香正气液组、广藿香油低、中、高剂量组,每组8只.采用结肠灌注乙酸的方法建立PI-IBS大鼠模型.正常组和模型组ig生理盐水,藿香正气液组ig藿香正气液3.3 mL·kg-1,广藿香油低、中、高剂量组分别ig广藿香油2,3,4 g·kg-1,每日1次,共5d.采用透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测各组大鼠血清二胺氧化酶(DAO)和血清免疫球蛋白A(SIgA)含量;采用免疫组化检测结肠肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果:PI-IBS大鼠结肠上皮细胞微绒毛稀疏,长短不一,有微绒毛断裂现象.广藿香油高剂量组对受损的上皮细胞有改善作用.PI-IBS组血清DAO含量高于正常组(P＜0.05).广藿香油高剂量组血清DAO含量低于PI-IBS组(P＜0.05),与正常组比较,无显著性差异.PI-IBS组血清SIgA含量低于正常组(P＜0.01).藿香正气液组、广藿香油高剂量组血清SIgA含量与正常组之间无显著性差异.PI-IBS组ICAM-1蛋白表达IA值明显高于正常组(P＜0.01).广藿香油高剂量组ICAM-1蛋白表达IA值均明显低于模型组(P＜0.05),与正常组比较,无显著性差异.结论:广藿香油通过修复受损的肠上皮细胞的超微结构,降低肠道通透性,保护肠黏膜机械屏障.通过促进SIgA分泌,抑制ICAM-1的表达,发挥对PI-IBS免疫屏障的调节作用.
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感染后肠易激综合征中医证型与Th1/Th2漂移相关性研究
目的:观察感染后肠易激综合征(PI-IBS)证型与Th1/rh2漂移关系.方法:60例中医诊断为肝郁脾虚证、肝气郁滞证、脾胃虚弱证,西医诊断为PI-IBS的患者按证型分为3组,各20例;对照组选择同期体检健康者20例.对各组患者分别检测Th1[γ-干扰素(INF-y)、白介素-2(IL-2)]、Th2[白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)]指标.结果:Th1、Th1/Th2指标,肝气郁滞证组＞肝郁脾虚证组＞脾胃虚弱证组＞对照组(P＜0.05);Th2指标,对照组＞脾胃虚弱证组＞肝郁脾虚证组＞肝气郁滞证组(P＜0.05).结论:PI-IBS患者相对健康人Th1/Th2左偏;PI-IBS证型与Th1/Th2漂移相关,就虚实证型而言,实证患者的细胞免疫较强,Th1/Th2左偏;而虚证患者则偏向于体液免疫,Th1/Th2右偏.
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中医药治疗感染后肠易激综合征思路探讨
感染后肠易激综合征的发病机制涉及肠道免疫屏障的异常,其可能涉及的病理环节包括:肠道和全身T淋巴细胞的变化;炎症性细胞因子的变化;肠道内肥大细胞的增多;肠嗜铬细胞的增多等.目前西医治疗大多以对症治疗为主,缺乏明显有效治疗手段.中医研究大多认为肠易激综合征(IBS)其本多在肝,因情志等因素导致肝之疏泄失常,肝脾气机失调酿成IBS证候群.肝郁脾虚,肝脾小和是本病的关键病机,在此基础上,在疾病的不同阶段,仍可能存在不同的病机.感染后肠易激综合征作为肠易激综合征一特殊类型,发病中正邪双方力量的对比决定其疾病进程,而在治疗上亦应当扶正不忘祛邪,补虚兼以去湿.
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肠道感染在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性胃肠病,主要症状为腹痛或腹部不适以及排便习惯改变(腹泻和/或便秘),尚无明确病因及发病机制.近年来,人们对肠道感染与IBS的关系的研究越来越多,肠道感染在IBS发病中的作用越来越得到人们的重视.本文主要就肠道感染参与IBS发病的可能机制予以综述.
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槲皮素与5-氨基水杨酸协同治疗大鼠感染后肠易激综合征的疗效研究
目的 探讨槲皮素与5-氨基水杨酸对感染后肠易激综合征大鼠的协同治疗价值.方法 按治疗方案不同将50只大鼠分为5组,每组10只,即正常对照组、模型对照组、5-氨基水杨酸组、槲皮素组和槲皮素+5-氨基水杨酸组,连续给药2周,比较5组大鼠的内脏痛阈值和粪便含水率,血清及结肠5-氨基水杨酸和N-乙酰-5-氨基水杨酸含量,血清二胺氧化酶(DAO)及分泌型免疫球蛋白(SIgA)水平的变化情况.结果 与正常对照组相比,模型对照组内脏痛阈值(30.64 ± 3.98)mmHg 明显降低,粪便含水率(59.42 ± 7.28)% 明显提高,血清DAO 水平(16.34 ± 0.81)U/mL明显提高,SIgA水平(15.22 ± 0.82)mg/L明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型对照组相比,5-氨基水杨酸组、槲皮素组、槲皮素+ 5-氨基水杨酸组内脏痛阈值(39.05 ± 4.75)mmHg、(39.37 ± 4.82)mmHg、(41.81 ± 5.03)mmHg 明显提高,粪便含水率(50.11 ± 6.79)%、(49.60 ± 6.51)%、(47.43 ± 6.34)% 明显降低,血清DAO水平(15.19 ± 0.78)U/mL、(15.15 ± 0.76)U/mL、(14.87 ± 0.75)U/mL明显降低,SIgA水平(16.40 ± 0.87)mg/L、(16.56 ± 0.81)mg/L、(17.10 ± 0.90)mg/L明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);与5-氨基水杨酸组相比,槲皮素+5-氨基水杨酸组结肠5-氨基水杨酸含量(2037.62 ± 375.40)ng/g明显增加,N-乙酰-5-氨基水杨酸含量(1898.73 ± 350.56)ng/g明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 槲皮素与5-氨基水杨酸对于感染后肠易激综合征大鼠症状体征改善及治疗效果的提升均具有极其重要的协同治疗价值.
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利福昔明联合复合乳酸菌胶囊治疗感染后肠易激综合征
目的:探讨利福昔明联合复合乳酸菌胶囊对感染后肠易激综合征(post-infection irritable bowelsyndrome,PI-IBS)的临床疗效.方法:选取2014年1月至2015年6月就诊我院消化内科80例PI-IBS患者作为研究对象,随机分为试验组和对照组各40例,对照组接受4周马来酸曲美布汀片、复合乳酸菌胶囊治疗,试验组接受2周利福昔明片、马来酸曲美布汀片及复合乳酸菌胶囊治疗后停用利福昔明片,继续2周马来酸曲美布汀片和复合乳酸菌胶囊治疗,观察两组治疗前后症状程度评分、血清炎性因子浓度变化,比较两组治疗总有效率、小肠细菌过度生长转阴率和不良反应发生率.结果:两组治疗后症状程度评分明显低于治疗前(P＜0.05),且试验组治疗后症状程度评分明显低于对照组治疗后症状程度评分(P＜0.05);两组治疗后血清促炎因子(IL-1β,IL-18)浓度明显低于治疗前(P＜0.05),抑炎因子IL-1O浓度明显高于治疗前(P＜o.05),两组之间比较,试验组治疗后促炎因子(IL-1β,IL-18)浓度明显低于对照组(P＜0.05),抑炎因子IL-10浓度明显高于对照组(P＜0.05);试验组治疗总有效率和小肠细菌过度生长转阴率均明显高于对照组(P＜0.05);不良反应发生率两组差异无统计学意义(7.5％ vs5.0％,P＞0.05).结论:利福昔明联合复合乳酸菌胶囊治疗感染后肠易激综合征,能够明显缓解临床症状,降低血清促炎因子浓度,升高抑炎因子浓度,提高治疗总有效率和小肠细菌过度生长转阴率,安全有效.
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痛泻宁颗粒联合培菲康治疗感染后肠易激综合征的有效性探究
目的 探究在培菲康治疗的基础上联合痛泻宁颗粒对感染后肠易激综合征的临床效果.方法 选择134例感染后肠易激综合征患者为研究对象,简单随机分为对照组70例与实验组64例,对照组口服培菲康治疗;实验组采用培菲康联合痛泻宁颗粒治疗.治疗并观察2组临床疗效7周.结果 治疗前,实验组与对照组肠道症状评分差异无统计学意义,治疗后,实验组为(0.46±0.69)分,对照组为(1.04±0.47)分,实验组评分显著低于对照组(P<0.05);对照组治疗总有效率为68.57%,实验组为96.83%,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在培菲康治疗的基础上联合痛泻宁颗粒对感染后肠易激综合征具有良好的临床效果.
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痛泻要方联合整肠生治疗感染后肠易激综合征的临床研究
目的 探讨痛泻要方联合整肠生治疗感染后肠易激综合征的临床效果.方法 选取88例感染后肠易激综合征患者作研究对象,按治疗方案不同予以分组:对照组单纯采取整肠生治疗,研究组应用痛泻要方联合整肠生治疗.结果 ①治疗后,研究组中医证候积分明显低于对照组(P<0.05);②研究组整体治疗有效率是97.73％,高于对照组的84.09％(P<0.05).结论 痛泻要方联合整肠生治疗感染后肠易激综合征的临床效果确切.
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感染后肠易激综合征患者肠黏膜肥大细胞与细胞因子的相关性研究
目的 光镜下观察肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜肥大细胞(MC)的改变及其与Th1细胞因子白细胞介素(IL-2)、干扰素(IFN-γ)表达的关系,探讨二者在IBS病理生理机制中相关性.方法 经结肠镜钳取10名正常人和30例感染后IBS患者的乙状结肠黏膜标本,应用特殊组织化学染色法(甲苯胺蓝改良染色法)、免疫组织化学染色法分别对MC和IL-2、IFN-γ进行染色,在光镜下观察,计算每10个高倍视野下染色阳性表达细胞的平均数.结果 IBS患者乙状结肠MC明显增多(P<0.05),同时IL-2、IFN-γ表达水平显著升高.结论 活动期IBS患者肠黏膜肥大细胞(MC)数量、活化程度均增加,IL-2、IFN-γ(属于Th1炎症细胞因子)的表达亦增强,但根据统计学原理,进行相关性分析,二者无相关性,显示感染不是导致PI-IBS患者肠黏膜MC改变的唯一原因.
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感染后肠易激综合征中免疫与肠神经系统的关系
肠易激综合征是临床常见功能性胃肠病之一,通常伴随排便习惯的改变和腹部疼痛或不适.低度炎症(特别是急性肠道感染后遗留的肠道低度炎症)可能在肠易激综合征中的发病机制中扮演重要角色,本文就低度炎症引起肠道局部免疫反应与肠神经系统之间的相互作用关系研究予以综述.
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生活习惯在肠易激综合征患者中的作用
目的 分析生活习惯在肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者中的作用.方法 选择2010年1月-2013年1月海军总医院消化内科因腹部症状就诊的患者5000例和健康体检中心的体检者1602例发放自行设计的结合罗马Ⅲ标准的生活习惯调查问卷.完善相关医技检查,结合调查问卷筛选出IBS 3242例设为观察组、健康体检者1520例设为对照组,对两组生活习惯进行分析比较,并对产生的影响因素进行Logistic分析.结果 两组在体育运动频率、累计体育运动时间、每日睡眠时间、每周睡眠障碍频率、每年体检次数、生活环境状况、睡前2 h内进餐情况差异均有统计学意义(P＜0.05).适当运动时间、运动频率及睡眠时间为IBS患病的保护因素(P＜0.05,P＜0.01),而周睡眠障碍频率高、睡前2 h内进餐、生活环境卫生条件差为IBS患病的危险因素(P<0.01).结论良好的生活习惯对于控制IBS的症状和发病具有一定的意义.
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感染后与非感染后肠易激综合征的多维特点
探讨感染后(PI)与非感染后肠易激综合征(NPI-IBS)的临床,精神心理,组织学特点.取IBS患者和正常人进行问卷调查,了解其多维特点.分别检测肥大细胞的数目.结果显示:(1)PI-IBS与NPI-IBS患者临床,心理特征不同;(2)IBS两组患者肥大细胞的数目无差异,与对照组比较差异明显.因此认为PI-IBS和NPI-IBS有特征差异,对临床治疗有一定指导意义.
关键词： 感染后肠易激综合征 非感染后肠易激综合征 肥大细胞 -
结肠灵汤修复感染后肠易激综合征大鼠结肠黏膜屏障
目的 本研究探讨了结肠灵对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型的结肠黏膜免疫屏障的功效作用.方法 采用复合刺激的造模方法建立肝郁脾虚的PI-IBS大鼠模型,包括母子分离、束缚和三硝基苯磺酸(TNBS)直肠刺激.复合刺激4周后,用结肠灵方治疗,取生药量为2.85、5.71及11.42 g/(kg·d)灌胃14d.用腹壁回缩反射(AWR)评分和粪便含水量评估大鼠的肠内敏感性.旷场实验和双瓶蔗糖汲取实验用来评价大鼠行为改变.测量肠粘膜中的CD4+和CD8+细胞计数以及IL-1β和IL-4水平.透射电镜用来观察肠粘膜的免疫屏障内超微结构改变.结果 造模后模型组大鼠的AWR评分(0.29±0.09)mL和粪便含水量(52.31％±20.12％)明显高于正常组(0.67±0.11)mL和(40.33％±8.34％),模型组大鼠的自发活动(50.24±10.42)和蔗糖汲取(48.98±17.89)明显低予正常组(95.34±14.32)和(75.45±15.98),差异显著有统计学意义(P＜0.05);结肠灵治疗后,高剂量组大鼠的AWR评分(0.59±0.10)mL和粪便含水量(38.34％±6.98％)明显低于模型组;高剂量组大鼠的自发活动(89.63±16.98)和蔗糖汲取(73.42±14.32)明显高于模型组,差异显著有统计学意义(P＜0.05);透射电镜观察到PI-IBS模型大鼠的肠粘膜屏障功能损伤严重,而结肠灵可以缓解肠粘膜炎症并修复肠粘膜屏障.此外,显微镜下观察到肠粘膜的IL-1β水平升高和IL-4水平降低,PI-IBS模型大鼠固有层和粘膜下层的CD4+/CD8+比值明显降低,结肠灵治疗恢复了上述CD4+/CD8+细胞比值、IL-1β和IL-4水平的变化.结论 结肠灵能通过缓解炎症、调节免疫以及舒缓焦虑等作用机制来保护肠粘膜,从而有利于治疗PI-IBS.
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RNA干扰抑制IL-23表达对感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞功能的影响
前期研究发现感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层树突细胞(DC)诱导活化Th17细胞与肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活有关.推测DC可能系通过分泌白细胞介素-23 (IL-23)活化Th17细胞.目的:应用RNA干扰技术抑制DC分泌IL-23,探讨感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC活化Th17细胞的机制.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型,以免疫磁珠分选肠黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞.构建、鉴定小鼠IL-23小发夹RNA(shRNA)干扰质粒,以脂质体法转染DC(A组)以抑制IL-23表达,同时设置转染空脂质体的DC(B组)和转染无关序列shRNA干扰质粒的DC(C组)作为对照.各组DC与CD4+T细胞共培养120 h,以单独培养的CD4+T细胞(D组)作为对照.以ELISA方法检测DC转染前后培养上清液中的IL-23水平,以及DC与CD4+T细胞共培养上清液和CD4+T细胞单独培养上清液中的IL-17水平.结果:A组DC培养上清液中的IL-23水平较转染前显著降低(P＜0.05),B、C两组转染前后IL-23水平无明显变化.A、B、C组DC与CD4+T细胞共培养上清液中的IL-17水平均较D组显著增高(P＜0.05),其中A组显著低于B、C两组(P＜0.05),B、C组间差异无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠黏膜固有层DC可能通过分泌IL-23活化Th17细胞,参与维持肠道感染消退后肠黏膜免疫系统的持续激活.
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感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4+T细胞的作用
背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120 h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204);三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
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感染后肠易激综合征豚鼠的肠系膜神经电活动变化
目的研究感染后肠易激综合征（PI-IBS）模型豚鼠肠系膜神经自发性电活动变化，以及肠系膜神经对压力和酸刺激的反应，明确肠系膜神经是否参与了 PI-IBS 的发病。方法20只成年雌性豚鼠平均分为 PI-IBS 组和对照组，每组10只。PI-IBS 组豚鼠一次性给予8000～10000条旋毛虫幼虫灌胃，饲养6～8周建立 PI-IBS 模型。取两组豚鼠近端空肠肠管，分离肠系膜神经，使用细胞外神经电生理记录仪记录对照组和 PI-IBS 组肠系膜神经自发性电活动。分别给予不同压力[5、10、20、30 cmH2 O （1 cmH2 O＝0．098 kPa）]扩张和不同浓度 HCl 溶液（1、10、20、30 mmol/L）刺激两组离体肠管，记录肠系膜神经电活动变化。两组之间比较用非成对 t 检验。结果PI-IBS 组肠系膜神经自发性放电频率为（75．98±14．01）Hz，低于对照组的（31．36±4．71）Hz，差异有统计学意义（t＝9．55，P ＜0．01）。PI-IBS组肠管经5、10、20、30 cmH2 O 压力扩张后，肠系膜神经放电频率较基线分别增加（36．21±12．41）Hz、（40．18±10．48）Hz、（45．72±10．11）Hz、（56．05±9．27）Hz；而对照组放电频率在各相同压力扩张后较基线分别增加（20．00±5．28）Hz、（22．13±3．34）Hz、（28．55±4．80）Hz、（35．07±7．56）Hz，均明显低于 PI-IBS 组，差异有统计学意义（t＝3．80、3．19、4．85、5．55，P ＝0．028、0．006、0．009、0．003）。PI-IBS组肠管在1、10、20、30 mmol/L HCl 溶液刺激后肠系膜神经放电频率分别增加（2．10±0．89）Hz、（10．87±3．30）Hz、（19．59±2．99）Hz、（34．49±6．80）Hz，而相同浓度 HCl 溶液刺激后对照组增加的放电频率，分别为（0．26±0．21）Hz、（5．55±3．91）Hz、（7．70±2．53）Hz、（14．90±10．10）Hz，均明显低于相应的 PI-IBS 组，差异有统计学意义（t＝6．36、3．29、9．60、5．09，P ＝0．002、0．049、＜0．01、0．005）。结论PI-IBS 豚鼠肠系膜神经自发性电活动增加，对压力和酸刺激更敏感，提示肠系膜神经高敏感在PI-IBS 发病中可能起重要作用。
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感染后肠易激综合征小鼠Cajal间质细胞改变对肠道动力和内脏敏感性的影响
目的 观察感染后肠易激综合征模型小鼠肠道Cajal间质细胞改变对肠道动力及内脏敏感性的影响.方法 34只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,每组17只.模型组用0.2 mL含400条旋毛虫幼虫的生理盐水悬液灌胃,对照组给予等量生理盐水灌胃.于感染后第14、28和56日,取回肠末端和近端结肠组织进行病理学检查.感染后第56日,检测小鼠腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、每2h的粪便粒数和Bristol评分;免疫组织化学染色和RT-PCR测定不同肠段Cajal间质细胞中c-kit蛋白和mRNA的表达.结果 感染后第56日,模型组小鼠肠道炎症完全消退;与对照组比较,模型组小鼠AWR评分显著增高(P＜0.01),肠道传输时间明显缩短(P＜0.01);模型组小鼠每2h的粪便粒数、湿重和Bristol评分均显著高于对照组(P＜0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR检测结果显示:与对照组比较,模型组小鼠各肠段Cajal间质细胞中C-kit蛋白和mRNA表达均显著增强(P＜0.05).结论 感染后肠易激综合征小鼠肠道Cajal间质细胞改变可能是肠道动力紊乱和内脏敏感性增高的机制之一.
