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  • 肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达的研究

    作者:丁瑞峰;吕宾;孟立娜;蒋霞;张璐

    目的 制备内脏高敏感大鼠模型,研究5-HT和CGRP在内脏刺激信号传入过程中的作用.观察中药肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠的作用机制.方法 SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组给予鸡卵清白蛋白腹腔注射制备内脏高敏感大鼠,对照组腹腔注射生理盐水.造模2周后模型组和对照组予生理盐水、治疗组予肠炎宁糖浆灌胃4周,进行5-HT和CGRP免疫组化染色并作定量分析.结果 造模2周后行内脏敏感性评估,大鼠腹璧撤离反射为3分时所需的注水量,模型组较对照组明显减少(P<0.05).治疗4周后,模型组较对照组、治疗组明显减少(P<0.05).免疫组化结果:与对照组、治疗组相比,模型组脊髓后角5-HT和CGRP阳性神经纤维和神经元PI值显著增高.结论 内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP表达上调,说明5-HT和CGRP在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用.肠炎宁糖浆可下调内脏高敏感大鼠脊髓5-HT和CGRP.

  • 温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏敏感性和旷场实验的影响

    作者:史海霞;董永丽;杨俭勤;杨洋;郭宇;严宁娟;陈枫;魏玮

    目的 观察温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏敏感性及旷场实验的影响.方法 28只乳鼠随机分为正常组、模型组、温肾健脾方组、匹维溴铵组4组,每组7只.模型组、温肾健脾方组及匹维溴铵组乳鼠自出生第2天~第21天每天与母鼠分离3 h,正常组不予干预.第22天断奶,予常规自由饮食.第30天起模型组、肾健脾方组及匹维溴铵组予以番泻叶水煎液灌胃,同时温肾健脾方组和匹维溴铵组分别以温肾健脾方溶液和匹维溴铵片混悬液灌胃.正常组、模型组以相同剂量生理盐水灌胃,连续4周.观察各组大鼠腹壁撤退反射评分(AWR评分)及旷场试验结果.结果 温肾健脾方和匹维溴铵治疗可以显著降低腹泻型肠易激综合征模型大鼠AWR评分,缓解其内脏敏感性,显著缓解大鼠精神萎靡,提高其活跃性.结论 温肾健脾方可有效改善腹泻型肠易激综合征模型大鼠的内脏敏感性及焦虑抑郁样行为.

  • 中药复方改善腹泻型肠易激综合征内脏高敏感作用机制探讨

    作者:薛红;张北华;王凤云;唐旭东

    目的:近年来中药在治疗(IBS-D)的临床和实验研究中取得了较大进展,作者对中药治疗本病的机理进行综述。方法:查阅近5年的国内外文献,从中药调节腹泻型肠易激综合征的脑肠胺(肽)及神经递质表达,含量及相关炎性因子改变等进行归纳、分析、总结。结果:中药治疗腹泻型肠易激综合征的主要途径包括降低血中和结肠黏膜中5-HT 浓度和含量,减少血管活性肠肽(VIP)表达及分泌,升高肠组织中 NO 水平,降低血浆中胃动素(MOT),胰高血糖素样肽-1(GLP-1),生长抑素(SS),P 物质(SP)的含量。神经免疫机制包括减少肥大细胞数目及活化,调节促炎因子\抗炎因子水平。结论:应进一步加强中药复方改善腹泻型肠易激综合征作用机制研究,为解释中药科学内涵及进一步开发提供参考。

  • 电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体和热休克蛋白70表达的影响及镇痛效应

    作者:李雨薇;赵继梦;陈柳;商海霞;吴璐一;包春辉;窦传字;吴焕淦;施茵

    目的::探讨电针与艾灸对内脏高敏感大鼠穴区辣椒素受体1(VR 1)和热休克蛋白70(HSP 70)表达的影响及其镇痛效应是否存在差异。方法:将 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1 mA 组、电针3 mA 组,每组各10只。采取直结肠扩张(CRD)的方法制备内脏高敏感模型。艾灸和电针分别刺激“天枢”穴,每日1次,连续10 d。腹部撤回反射(AWR)评分评价大鼠对直肠内不同程度扩张刺激的敏感性,免疫组化法观察穴区 VR 1、HSP 70的表达。结果:在20、40、60、80 mmHg CRD 刺激下,模型组 AWR 评分均显著升高(P <0.01),艾灸43℃组、艾灸46℃组、电针1 mA 组、电针3 mA 组与模型组相比 AWR 评分均显著降低(P <0.01,P <0.05);艾灸46℃组在40、80 mmHg 时评分低于电针1 mA 组(均P <0.05),在40 mmHg 时评分低于电针3 mA 组(P <0.05)。模型组穴区 VR 1、HSP 70的表达与正常组比较差异无统计学意义(P >0.05);艾灸43℃组、艾灸46℃组穴区 VR 1的表达较模型组、电针1 mA组、电针3 mA 组均显著升高(P <0.01),且艾灸46℃组显著高于艾灸43℃组(P <0.01);艾灸43℃组、艾灸46℃组和电针1 mA 组、电针3 mA 组穴区 HSP 70的表达均较模型组显著升高(P <0.01),其中艾灸46℃组明显高于其他各组(P <0.01)。结论:43℃、46℃不同温度艾灸和1 mA、3 mA 不同强度电针刺激均可不同程度地改善/升高内脏高敏感模型大鼠的痛阈,其中以46℃艾灸的效应为显著;这种镇痛效应与其能在一定程度上激活穴区 VR 1和 HSP 70表达有关。

  • 金荞麦提取物对肠易激综合征大鼠肥大细胞,PAR-2,SP的影响

    作者:严晶;刘丽娜;陆茵;尚文斌;鲁俊;葛飞;余利华;彭雯;于希忠;张颢;赵娟;孙志广

    目的:观察金荞麦提取物(Fag)对肠易激综合征(IBS)模型大鼠内脏高敏感的作用以及对肥大细胞(MC),蛋白酶激活受体-2(PAR-2),P物质(SP)的影响.方法:将清洁级新生雄性乳大鼠采用新生期母婴分离、乙酸灌肠、鸡卵清白蛋白腹腔注射的复合造模方法制备IBS内脏高敏感模型,大鼠随机分为正常组(生理盐水),模型组(生理盐水),Fag低、中、高剂量组(0.14,0.42,1.26 g·kg-1),酮替芬组(0.18 mg·kg-1),每组10只,连续灌胃14 d.采用腹壁撤退反应(AWR)评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法(immunohistochemistry)检测大鼠结肠MC数量、脱颗粒程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PAR-2蛋白表达,免疫组化、酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠结肠SP水平.结果:与正常组比较,模型组20,40,60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力下AWR评分明显升高,结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显上升(P<0.05);与模型组比较,Fag中剂量组(20,40,60 mmHg压力下),Fag高剂量组(20,40 mmHg压力下)的AWR评分,远端结肠MC数量,脱颗粒程度,PAR-2,SP表达明显下降(P<0.05);与酮替芬组比较,Fag高剂量组AWR评分(40 mmHg压力下),SP水平降低(P<0.05).结论:Fag能降低IBS模型大鼠内脏敏感性,其机制与抑制MC数量及活化脱颗粒程度,下调PAR-2受体,降低SP有关,并且镇痛作用优于酮替芬.

  • 母婴分离联合3种应激致腹泻型肠易激综合征大鼠模型的建立和评价

    作者:王一程;穆芳园;王曼宇;王春国;闫兴丽

    目的:构建母婴分离联合3种应激致腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠模型并进行评价.方法:2日龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组和模型组,每组12只,将新出生2d的模型组幼鼠每天进行3h母婴分离,连续20d,其后正常饲养至49d,分别给予束缚、冰水、夹尾3种应激方法,3d为1个循环,直至第90天.检测结肠球囊扩张刺激时大鼠腹壁回撤反射(AWR)评分、敞箱行为评分、大鼠粪便Bristol分级评分、结肠切片HE染色.结果:应激结束后,与空白对照组比较,模型组大鼠AWR评分显著升高(P<0.05);水平运动得分、垂直运动得分均显著降低(P<0.05);粪便Bristol分级评分显著升高(P<0.05);HE染色后两组大鼠结肠黏膜均无明显病理改变.结论:采用母婴分离联合3种应激的方法建立IBS-D大鼠模型可在一定程度上模拟IBS-D的腹泻症状、内脏高敏感的状态以及抑郁的心理情况,表明模型造模成功.

  • 肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-HT信号系统及海马BDNF mRNA表达的影响

    作者:赵迎盼;苏敏;王凤云;卞兆祥;杨俭勤;王微;唐旭东

    目的 探讨肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)信号系统及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF) mRNA表达的影响.方法 采用慢性束缚应激结合游泳致疲劳法建立肠易激综合征内脏高敏感大鼠模型,将造模成功的大鼠按体重区组随机分为模型组(9只)、得舒特组(9只,27 mg/kg)、氟西汀组(9只,3.6 mg/kg)、肠安Ⅰ号高剂量组(9只,22.6 mg/kg)、中剂量组(9只,11.3 mg/kg)、低剂量组(9只,5.7 mg/Kg),另设正常组(10只).各给药组给予相应药物灌服,模型组按照给药体积灌服生理盐水,1次/日,共干预14日.通过腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分标准确定疼痛压力阈值,免疫组化方法检测结肠5-HT水平的变化,免疫荧光RT-PCR法检测大鼠海马组织5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A re-ceptor,5-HT1 a)、BDNF mRNA表达.结果 与正常组比较,用药前各组大鼠直肠扩张时的疼痛阈值明显降低(P<0.01).与正常组比较,用药后模型组大鼠疼痛阈值明显下降,结肠5-HT水平及海马5-HT1 a、BDNF mRNA表达明显升高(P<0.01).与模型组比较,氟西汀组、肠安Ⅰ号各剂量组疼痛阈值明显上升,得舒特组、肠安Ⅰ号高、中剂量组结肠5-HT水平明显降低(P <0.05,P<0.01),肠安Ⅰ号各剂量组海马组织5-HT1 a、BDNF mRNA表达明显降低(P<0.01),氟西汀组海马组织BDNF mRNA表达亦明显降低(P<0.01).结论 肠安Ⅰ号方的作用靶点部位涉及"脑-肠"两部分,可降低大鼠直肠扩张疼痛域值,下调结肠黏膜5-HT水平,下调海马组织中BDNF和5-HT1 a mRNA的表达.

  • 内脏高敏感大鼠结肠Cajal间质细胞C-KIT表达增加

    作者:丁瑞峰;王爱鱼;王宏杰;郭元虎;赵鹏程

    目的 检测内脏高敏感大鼠结肠cajal间质细胞(ICC) C-KIT表达,探讨ICC在内脏高敏感中的作用.方法 取出生后8~21 d的Wistar大鼠,实验组每天直肠注射0.6%的冰醋酸0.3 ~0.5 mL,对照组给予同样剂量的0.9%氯化钠注射液.8周龄时行直肠扩张评估内脏敏感性,记录腹部回缩反射(AWR)为3分时的注水量.取降结肠组织,行C-KIT免疫组化和Western blot检测.结果 与对照组相比,实验组大鼠AWR为3分时的注水量明显减少(P <0.05);C-KIT阳性细胞数在实验组大鼠结肠中(23.37±1.88)较对照组(15.33±1.57)明显增加(P<0.05);C-KIT蛋白表达在实验组(134.5±47.5)较对照组(40.6±30.5)明显增强(P<0.01).结论 ICC增多可能是内脏高敏感的发病机制之一.

  • 内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动异常

    作者:印媛君;吕宾;杨午鸣;柯庆;丁瑞峰

    目的 探讨内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动的特点.方法 实验分对照组和模型组,模型组腹腔注射鸡卵清蛋白使大鼠内脏致敏.2周后,记录结肠快波、慢波及收缩波,观察消化间期移行性综合肌电IMC的周期、Ⅲ期持续时间、快波和慢波的波动频率及平均大振幅,记录结肠收缩波数目及收缩波指数.结果 模型组消化间期复合肌电的周期延长(P<0.01),Ⅲ期持续时间延长(P<0.01),快波的波动率加快(P<0.05),平均大振幅增大(P<0.01).慢波的波动频率加快(P<0.05),平均大振幅增大(P<0.01).收缩波数目增加(P<0.05),收缩波指数增大(P<0.05).结论 内脏高敏感大鼠结肠电活动及运动有明显异常.

  • 2.146腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感的实验研究

    作者:李兆申;詹丽杏;邹多武;许国铭;满晓华;龚艳芳

    目的研究腹腔注射卵清白蛋白致大鼠内脏高敏感与肥大细胞功能的关联.方法腹腔注射鸡卵清白蛋白使大鼠内脏致敏,分别在给药3天及2周后用特殊染色法观察结肠肥大细胞的形态学改变.用腹部撤离反射(Ab-dominal withdrawal reflex,AWR)评估致敏大鼠对直肠扩张刺激的内脏感觉改变.

  • 2.121内脏高敏感大鼠肠道和脊髓5-羟色胺能神经元及神经纤维分布

    作者:邹多武;詹丽杏;许国铭;李兆申;龚艳芳;满晓华

    目的研究内脏高敏感大鼠肠道及脊髓内的5-羟色胺(5-HT)能神经元及神经纤维的分布,肥大细胞脱颗粒对5-HT能神经元及神经纤维的影响.方法内脏高敏感大鼠分为两组(A组和B组),B组为事先给予促肥大细胞脱颗粒释放剂com-pound 48/80的内脏高敏感大鼠.

  • 2.147内脏高敏感模型中肥大细胞活性的改变及5-羟色胺的作用

    作者:詹丽杏;邹多武;许国铭;李兆申;屠振兴

    目的证实内脏高敏感模型中肥大细胞活性增加.探讨5-羟色胺(5-HT)影响肥大细胞脱颗粒的依据.方法用腹腔注射鸡卵清白蛋白制备内脏高敏感大鼠随机分为A组和B组,空白对照组随机分为C组和D组.

  • 利用空肠弯曲杆菌构建结肠SERT低表达PI-IBS大鼠模型的研究

    作者:曹亚男;王玉明;丰立娟;张茂俊;顾一心;王邦茂;姜葵

    目的 了解SERT表达调控在PI-IBS的发病机制. 方法 60只雄性成年SD大鼠随机分为4组,每组15只.M组用无菌生理盐水灌胃,2 ml/d/只;A、B、C组分别用ATCC 2151菌种灌胃,浓度分别为108、109、1010 cfu/ml,2ml/d/只.4组均持续灌胃7d;感染后第3、7、14、28、42、56、70 d检测肠道感染状态,第70 d检测腹壁撤退反射(AWR)评分、肠道传输时间、粪便Bristol评分及结肠粘膜SERT mRNA和蛋白表达情况. 结果 急性感染期大鼠感染个体数随菌液浓度增加而增多;感染恢复期C组粪便湿重比明显增加;感染后第70 d,各组大鼠均脱离感染状态;B、C组大鼠AWR评分显著增加(P<0.05),肠道传输时间缩短(P<0.05),以C组尤甚,结肠SERT mRNA及蛋白表达量C组下调更显著. 结论 高浓度ATCC 2151菌液持续灌胃可增加造模成功率,引起大鼠内脏敏感性增强肠道动力紊乱,结肠粘膜SERT表达下调.

  • 大脑感知在GERD相关NCCP发病中作用的初步研究

    作者:王琨;曾祥柱;刘剑羽;段丽萍

    目的:初步探讨胃食管反流病(GERD)相关非心源性胸痛(NCCP)患者大脑功能区激活的特点,了解内脏高敏感在其发病中的作用.方法:4名正常对照及8名诊断为GRED相关NCCP患者,行食管内酸灌注,灌注前、中、后行功能性磁共振扫描,寻找与食管内刺激相关的脑功能区.结果:(1)静息状态下,正常对照组及GERD相关NCCP组中均观察到部分脑区活跃.(2)在食管内酸刺激时,正常对照组及GERD相关NCCP组患者较静息态时均存在PFC、ACC、IC及丘脑区的明显激活.(3)对两组激活的各脑区进行分析,采用中位数(范围)法,结果发现GERD相关NCCP组丘脑区激活较明显,但两组受试者在上述四个区域激活上无显著统计学差异(P>0.05).(4)在GERD相关NCCP亚组中,NERD+组PFC区BA10激活较明显,NERD-SI-组IC激活较明显.结论:PFC、ACC、IC及丘脑可能是调节GERD相关NCCP患者食管内脏感知的重要脑功能区;GERD相关NCCP患者各亚组可能通过不同的高级皮层调节内脏感觉.

  • 功能性腹痛综合征发病机制研究进展

    作者:侯渊涛;方秀才

    功能性腹痛综合征( functional abdominal pain syndrome , FAPS)是一种少见的功能性胃肠病( functional gastrointestinal dis-orders,FGIDs),患者腹痛程度重,部位多不固定,与进食、排便等生理活动不相关,症状持续或近乎持续,明显影响患者的日常活动。此外,患者常合并焦虑、抑郁等心理精神问题。 FAPS的特殊之处在于,其诊断需要明确排除器质性疾病、结构性疾病和代谢性疾病,反复过多的检查一方面造成了医疗资源的浪费,给患者带来了沉重的负担,另一方面系统检查仍然未发现引起腹痛的原因,这无疑给患者和医师带来了更多的困惑。有关FAPS腹痛机制的研究已经引起了学者们的重视,尽管研究资料还很有限,但以腹痛为主要表现的另一种FGIDs---肠易激综合征( ir-ritable bowel syndrome ,IBS)的病理生理研究结果给了我们一些提示,IBS的腹痛部位多位于下腹和左下腹,腹痛常伴有排便习惯和粪便性状的改变,它属于功能性肠病的范畴。已经认识到肠道动力和内脏高敏感在IBS的腹痛和排便异常等症状的产生中起重要作用,为临床有效治疗IBS提供了可能。同样,对FAPS腹痛产生机制的研究将对我们进一步认识该病的临床特点、制定诊断治疗策略产生重要影响。

  • 幼鼠肠炎后前扣带回皮质NR2A和NR2B表达变化

    作者:黄俊景;蒋瑾瑾;周霖

    目的检测肠道炎症后内脏高敏感幼鼠中枢前扣带回皮质( ACC )区域NMDA受体亚基NR2A、NR2B的表达变化。方法以芥子油结肠灌注建立炎症后内脏痛觉过敏幼鼠模型,分别于生后第15、22、36天以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测ACC区域NR2A、NR2B表达情况。结果(1)实验组第15、22、36天ACC区域NR2A的免疫荧光IOD值分别为24.34±2.12、26.37±2.03、27.95±1.97,NR2B为12.93±0.87、14.76±0.92、16.21±1.14,均较对照组升高(P<0.05);(2)实验组第15、22、36天ACC区域NR2A的蛋白电泳灰度值分别为0.86±0.05、0.91±0.04、0.93±0.06,NR2B 为1.53±0.11、1.68±0.10、1.74±0.13,均较对照组升高(P<0.05)。结论肠道炎症后大脑ACC处NR2A、NR2B表达发生变化,该变化可能在炎症后内脏高敏感的形成中发挥重要作用。

  • 肠炎宁糖浆对内脏高敏感大鼠脑、脊髓CRF表达的影响

    作者:晁冠群;吕宾;孟立娜;张烁;张璐;郭赟

    目的:研究内脏高敏感大鼠的脊髓、脑部CRF的分布和表达,探讨CRF在肠易激综合征(IBS)内脏高敏感信号传导通路中的机制,以及肠炎宁糖浆对IBS起效的可能作用机制.方法:清洁级成年♀SD大鼠40只,随机分3组,空白组n=8),模型一组(腹腔注射鸡卵清蛋白致敏,n=16),模型二组(条件刺激和非条件刺激轮替致敏,n=16),评估肠道敏感性后,模型一组和模型二组均随机分成2组,即对照组和肠炎宁组,每组8只.空白组和对照组给予生理盐水,肠炎宁组给予肠炎宁,ig4 wk,取脑、脊髓进行免疫组化,观察CRF的分布和表达情况.结果:肠炎宁组内脏敏感性较模型组明显降低(P<0.01).免疫组化显示大鼠下丘脑、第三脑室下侧、脊髓腰膨大部可见CRF的明显表达, CRF阳性指数模型一对照组和模型二对照组均高于空白对照组,差异有统计学意义邋(下丘脑:0.037±0.009,0.037±0.024 vs 0.005±0.001:第三脑室下侧:0.038±0.009,0.040±0.022 vs 0.005±0.00 1:脊髓:0.028 + 0.008,0.024±0.004 vs 0.002±0.001; 均P<0.01).模型一肠炎宁组(0.012±0.005,0.012±0.005,0.010±0.003)较模型一对照组高, 模型二肠炎宁组(0.009±0.005,0.011±0.006,0.012±0.005)较模型二对照组高,模型一肠炎宁组和模型二肠炎宁组较空白对照组高,差异均有统计学意义CP<0.05).结论:CRF在内脏刺激信号的传入过程中起重要作用,肠炎宁可以降低其表达程度,这可能是降低大鼠内脏高敏感的机制之一.

  • Cajal间质细胞与肠易激综合征关系的研究进展

    作者:李泽培;邱野;彭燕

    Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠慢波的起搏细胞,具有产生自发电信号、传导慢波电位、调节神经递质等功能,是调节胃肠动力的重要环节.肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是临床上常见的一种消化系统疾病,其发病机制十分复杂,目前主要认为与胃肠运动异常、内脏高敏感、感染、胃肠激素分泌异常等多种因素有关.近年来越来越多的研究表明,IBS存在ICC的形态和数量的异常,ICC与胃肠动力异常、内脏高敏感、感染后IBS以及胃肠激素分泌异常等的发生有一定联系,ICC可能参与IBS的发病过程,本文就二者的关系作一综述.

  • 肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达的影响

    作者:丛军;蔡淦;林江;张正利

    目的:观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达的影响,探讨其治疗机制.方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、肠吉泰低、中、高剂量组和得舒特组.除正常组外各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张的造模方法,并予以相应药物治疗.实验过程中观察各组大鼠大便性状和次数;大鼠处死后取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测P物质mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠的下丘脑、结肠P物质mRNA表达均有升高(0.988±0.192vs 0.606±0.151,P<0.01; 1.042±0.293 vs 0.768±0.116,P>0.05);与模型组比较,肠吉泰治疗组大鼠P物质mRNA表达下调(下丘脑:0.678±0.103,0.733±0.103 vs 0.988±0.192,P<0.01;结肠:0.546±0.278,0.500±0.260 vs 1.042±0.293,P<0.01; 0.731±0.199 vs 1.042±0.293,P<0.05).得舒特组、肠吉泰高、中剂量组大便次数及性状明显改善(14、13、17 vs 24,P<0.05),且肠吉泰与得舒特组比较疗效无显著差异.结论:肠吉泰通过调节大鼠下丘脑、结肠P物质mRNA表达量,改善内脏痛觉敏感状态,及其对束缚应激反应导致肠动力的紊乱.

  • 缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响

    作者:叶建明;王钰;汪晓珍;何学斌;蒋朋;薛存宽;胡品津

    目的:探讨中药提取物缬草波春对大鼠非炎症性结肠致敏模型的影响.方法:将32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8):空白对照组、模型对照组、吗啡对照组及缬草波春药物实验组.正丁酸钠灌注直肠法制造大鼠非炎症性结肠致敏模型,缬草波春药物实验组给予缬草波春2.5 mg/(kg·d),吗啡对照组吗啡0.4 mg/(kg·d),生理盐水对照组和模型对照组等量生理盐水灌胃.共2 wk.直肠扩张法检验大鼠直肠的敏感性,水囊通过压力感受器记录结肠用药前后直肠压力改变.分析各组直肠初始压力感觉与大压力,结肠平均压力与大耐受压力.结果:缬草波春组与模型对照组比较,在压力为0、1.33、2.66 kPa时,直肠扩张积分差异无统计学意义,在压力为3.99、5.32、6.65、7.98kPa时,则有统计学意义(t=-2.50,-4.58,-3.00,-2.38,P<0.05或P<0.01),而与吗啡对照组比较,在上述压力下差异均无统计学意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力比较明显升高.差异有显著意义(t=5.892,P<0.01),而与吗啡对照组比较,差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组初始感觉压力和大压力耐受值比较明显升高,差异有显著意义(t=5.892,5.075,均P<0.01),而与吗啡对照组上述两项指标差异无显著意义;缬草波春组与模型对照组和与吗啡组比较结肠运动平均压力与其运动大压力明显降低,差异有显著意义(t=-6.583,-3.85,-3.698,-2.440,P<0.01或0.05).结论:缬草波春可降低大鼠非炎症性结肠致敏模型结、直肠的敏感性,抑制模型大鼠的结肠运动.

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