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缺血性脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞的变化
目的 研究脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞(ICC)的表达与变化.方法 将40只雄性大鼠随机分为3组,即对照组、假手术组、缺血性脑卒中模型组,缺血性脑卒中模型组又根据实验终止时间分为3个亚组(1d组、3d组、7d组),每组8只.采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,分别于缺血后1、3、7d处死相应模型组大鼠.假手术组仅切开皮肤,不放线栓.用免疫组化法检测胃窦酪氨酸激酶受体阳性ICC含量的变化.结果 脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以脑卒中后3d组减少的多(P＜0.01),脑卒中不同时期对胃窦ICC总数有显著影响(P＜0.01).胃窦各层ICC数量在脑卒中后以黏膜下ICC (ICC-SM)减少明显(P＜0.01),肌内ICC (ICC-IM)仅在脑卒中后3d减少(P＜0.05),而肌间ICC、深肌丛ICC受影响轻微.结论 缺血性脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以ICC-SM明显,其次是ICC-IM,ICC数量的变化是脑卒中后胃肠功能紊乱的原因之一.
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济川煎对结肠慢传输型便秘模型大鼠血浆SP、肠组织ICC与肠推动力等因素影响的研究
目的 研究济川煎对结肠慢传输型便秘模型大鼠血浆P物质(SP)、肠组织Cajal间质细胞(ICC)及结肠推动力等因素的影响,探讨济川煎治疗慢传输型便秘的机制,并为临床选择治疗剂量提供依据.方法 建立慢传输型便秘大鼠模型,分别予小、中、高剂量济川煎液灌胃大鼠,同时设立模型组及空白对照组,测定各组大鼠粪便湿重、大鼠体重、血浆SP含量及肠组织c-kit mRNA含量等指标.结果 济川煎各剂量组大鼠粪便湿重均高于模型组,小剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);济川煎各剂量组大鼠体重均低于模型组,中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);济川煎各剂量组大鼠首次排便时间均短于模型组(P＜0.05),在一定范围内呈剂量依赖性;济川煎各剂量组大鼠平均肠推动率大于模型组,中剂量组、高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);血浆SP含量模型组低于济川煎各剂量组,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05);大鼠肠组织中c-kit mRNA含量模型组低于济川煎各剂量组,中剂量组、高剂量组与模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 济川煎可能通过影响大鼠血浆SP、肠组织ICC含量及粪便含水量等因素,促进大鼠肠蠕动,改善慢传输型便秘模型大鼠便秘状况,且在本试验用药范围内呈剂量依赖性.
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养阴润肠方改善慢传输型便秘模型量效研究
目的 观察养阴润肠方不同剂量对(slow transit constipation,STC)模型(interstitial cells of cajal,ICC)的影响.方法 随机将SD大鼠分为正常组、模型组、养阴润肠方低剂量组、养阴润肠方中剂量组、养阴润肠方高剂量组.在药物干预的第2、4、6周后进行结肠内存留粪便粒数、碳末推进率、结肠ICC细胞形态学观察.结果 整体实验证实养阴润肠方在给药第4周时,为目前佳给药时间,因此观察养阴润肠方在给药4周后的各项指标.观察粪便含水量发现与模型组相比较,养阴润肠方低剂量组、中剂量组及高剂量组均能提高粪便含水量,差异具有统计学意义(P<0.01),养阴润肠方中剂量组、高剂量组之间未见明显差异,无统计学意义(P>0.05),养阴润肠方低剂量组在提高粪便含水量的能力方面弱于中剂量组及高剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05).在粪便残留数及碳墨推进率方面,养阴润肠方中剂量组及高剂量组与模型组比较,均具有明显改善,差异有显著统计学意义(P<0.01),但中剂量组、高剂量组之间未见明显差异,而低剂量组无明显改善,差异无统计学意义(P>0.05).结论 养阴润肠方中剂量具有确切的促进STC大鼠模型结肠传输、修复ICC细胞的功能,不需增加或减少剂量.
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脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞及抑制性神经递质的影响
目的 观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞(ICC)及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组.除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型.造模成功后各组予相应干预,持续14天.测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 脏腑图点穴法可以降低 FD大鼠胃内残留率(P<0.05);提高c-kit蛋白的表达(P<0.05);降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS(iNOS)活性(P<0.05).组织总NOS(tNOS)活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义.结论 脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关.
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胃肠ICC网络中P物质的研究进展及中药干预现状
胃肠动力障碍性疾病(Disorders of gastrointestinal motility),如功能性消化不良、慢传输性便秘、糖尿病性胃轻瘫、术后肠麻痹、多器官功能障碍综合征(MODS)的胃肠麻痹等,是临床常见病、多发病,严重影响患者生活质量.有学者研究胃肠动力障碍性疾病患者或动物模型时发现,其血浆和胃肠组织中P物质(Substance P,SP)的含量明显低于正常,同时胃肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的数量和结构也会发生相应变化;而在治疗方面,许多单味中药和复方的促胃肠动力作用是通过提高血浆及组织中SP含量和减轻ICC超微结构损伤实现的.
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基于胃肠动力调节与透皮吸收探讨中药外用制剂消胀贴膏治疗肝硬化腹水的作用机制
基于“消胀贴膏”敷脐促进肝硬化腹水减退的临床疗效，及该药促进患者排气与减轻腹胀的作用特点，结合胃肠动力影响肝硬化腹水的研究进展，探讨消胀贴膏调节胃肠动力促进肝硬化腹水消退的作用机制及效应物质。首先观察药物敷贴对肝硬化腹水动物胃肠动力、腹内压、肾血流与腹水量的影响及其相关关系；分析药物对模型动物胃肠激素、血管活性因子及胃肠动力调节关键细胞-Cajal间质细胞数量与功能的作用。继之，观察药物对离体胃肠组织平滑肌收缩、对Ca-jal间质细胞SCF/c-kit信号通路等的影响。后，分析消胀贴膏的整体动物与离体皮肤透皮入血成分，并评价其影响小肠平滑肌收缩的活性。终验证“消胀贴膏主要通过促进胃肠动力，从而降低腹内压，增加肾血流量，促进腹水减退，并且具有透皮吸收的效应成分”的科学假说，部分诠释中医“气行则水行”的科学内涵，阐明消胀贴膏外用治疗肝硬化腹水主要作用原理，提高中医药外治法的基础研究水平。
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针刺单穴及腧穴配伍对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞影响
目的:探讨针刺单穴及腧穴配伍对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(Interstitial Cells of Cajal,ICC)的影响.方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、多潘立酮组、足三里组、中脘+足三里组,每纽10只.以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DGP大鼠模型.采用免疫纽化技术观察各纽大鼠ICC含量的改变.结果:与正常组相比,模型组大鼠胃窦组织ICC含量明显减少(P＜0.01);与模型组比较,多潘立酮组(P＜0.01)、足三里组(P＜0.05)、中脘+足三里组(P＜0.01)大鼠胃窦ICC含量明显提高,且中脘+足三里组优于足三里组(P＜0.05).结论:针刺促进DGP大鼠胃窦ICC含量恢复,腧穴配伍组优于单穴组.
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电针"天枢"穴对慢传输型便秘大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞的影响
目的:观察电针"天枢"穴对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨电针"天枢"穴治疗STC的作用机制.方法:56只Wistar大鼠,雌雄各半,随机选20只为正常组.饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型.造模成功的大鼠分为电针组和模型组,每组18只.电针组电针双侧"天枢"穴15 min,连续治疗14d.采用HE染色法及免疫组化法观察各组大鼠结肠肠壁形态结构及结肠 ICC的表达.结果:① HE染色中模型组大鼠肠黏膜的腺体萎缩,腺泡减少,分布稀疏,其平滑肌厚度与正常大鼠比较明显变薄(P<0.05);电针组大鼠结肠肠壁形态结构与正常组类似,其平滑肌厚度与模型组比较明显变厚(P<0.05).②免疫组化染色中模型组大鼠ICC形态及分布与正常组类似,但着色较淡、模糊,网络结构不连续,其细胞计数与正常组比较明显减少(P<0.05),平均吸光度值与正常组比较明显降低(P<0.05);电针组结肠ICC数量接近正常组大鼠(P>0.05),与模型组比较明显升高(P<0.05).结论:STC大鼠结肠功能障碍可能与结肠平滑肌结构和ICC病理改变有关.电针可使大鼠结肠肠壁平滑肌结构与ICC趋于正常,可能是其治疗STC的机制之一.
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针刺对结肠吻合术后大鼠结肠Cajal间质细胞受体酪氨酸激酶c-kit表达和结肠组织一氧化碳及血红素氧合酶的影响
目的:观察针刺对结肠吻合术后结肠Cajal间质细胞(ICCs)受体酪氨酸激酶c-kit表达和结肠组织一氧化碳(CO)及血红素氧合酶(HO)的影响,探讨针刺改善胃肠动力的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,采用结肠吻合术造模,每组分术后3、5、10 d 3个时段,共9个亚组,每亚组10只.针刺组于术后次日予针刺干预,取双侧"足三里""三阴交""太冲"穴,留针15 min,1次/d.记录术后首次排便时间,计算各时段小肠推进率,采用免疫组化法检测结肠c-kit表达,用生化法检测结肠组织CO含量,ELISA法检测结肠组织HO-1、HO-2活性.结果:与空白组比较,模型组小肠推进率下降(P<0.05);c-kit表达水平减少(P<0.05);术后3、5 d 结肠组织CO含量和HO-1活性升高(P<0.05),后恢复正常;术后3 d结肠组织HO-2活性升高(P<0.05),而术后5、10 d HO-2活性降至低于空白组(P<0.05).与模型组比较,针刺组术后首次排便时间缩短(P<0.05);小肠推进率升高(P<0.05);c-kit表达水平增加(P<0.05);术后3、5 d 结肠组织CO含量和HO-1活性降低(P<0.05);术后3 d结肠组织HO-2活性降低(P<0.05),而术后10 d HO-2活性升高(P<0.05).与术后3 d比较,模型组及针刺组术后5 d亚组小肠推进率升高,c-kit表达水平增加,结肠组织CO含量和HO-1、HO-2活性均降低(均P<0.05);与术后5 d比较,模型组术后10 d亚组小肠推进率升高,c-kit表达水平增加,结肠组织CO含量和HO-1活性均降低(均P<0.05).结论:针刺能降低结肠组织CO含量和HO-1、HO-2活性,升高c-kit表达水平,促进术后ICCs修复,进而改善术后胃肠动力.
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响
目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.腹腔注射2％链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型.电针穴位组电针“足三里”“梁门”“三阴交”,电针非穴组电针“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每日1次,连续15 d.监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P＜0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P＜0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P＜0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P＜0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P＜0.05,P＜0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P＜0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P＜0.05).各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“足三里”等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关.
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠P物质与胃窦Cajal间质细胞的影响
目的:观察舒胃汤对肝郁脾虚型功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)大鼠胃排空、P物质(substance P,sP)和胃窦Cajal间质细胞的影响,探讨舒胃汤治疗FD的机制.方法:60只SPF级SD大鼠分为6组,分别为舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)、中成药组(木香顺气丸组)、莫沙必利组、空白对照组、模型对照组,每组10只；舒低组、舒高组分别给予舒胃汤7.67 g·kg-1,30.68 g·kg -1,木香顺气丸组予木香顺气丸1.65 g·kg-1、莫沙必利组予莫沙必利1.37 mg·kg-1,采用夹尾刺激方法制造功能性消化不良造模7d,造模后第3d各组给予相应药液ig,对照组和模型组每日予以蒸馏水( 10 mL·kg-1 )ig,均为每日1次,持续14 d.检测大鼠胃排空、用放射免疫法检测血浆SP水平、透射电镜下观察Cajal间质细胞的结构变化.结果:大鼠模型组胃排空(48.12±10.17)％与空白组(89.00±7.59)％比较延迟(P＜0.05),血浆SP模型组(5.32±2.12)ng·L-1与空白组(19.56±5.01 )ng·L-1比较,显著降低(P＜0.05).大鼠胃排空中成药组(58.35±8.71)％、莫沙必利组(78.17±10.74)％、舒低组(60.39±3.48)％、舒高组(76.80±6.96)％与模型组(48.12±10.17)％比较改善(均P＜0.05)；血浆SP含量中成药组(12.89±2.10)ng·L-1、莫沙必利组(17.86±3.56)ng·L-1、舒低组(8.03±2.51)ng·L-1、舒高组(13.79±2.58)ng·L-1与模型组(5.32±2.12)ng·L-1比较明显增加(均P ＜0.05),胃窦部Cajal间质细胞结构改善.结论:功能性消化不良大鼠胃肠运动抑制,舒胃汤能够提高SP水平,改善胃窦ICC细胞结构功能,促进胃排空,恢复胃肠道运动功能.
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益气养血温阳方对泻药性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞表达影响
目的:通过研究益气养血温阳方对泻药性便秘大鼠结肠Cajal间质细胞含量的影响,阐明益气养血温阳方治疗泻药性便秘的机制.方法:大鼠按照200mg· kg-1·d-1大黄免煎剂灌胃,再按每日200mg·kg-1·d-1递增,至半数以上动物出现腹泻,如此反复用药3月,造成“泻药性便秘”动物模型.将60只SD大鼠随机分为空白对照组、阳性对照(福松1.65g·kg-1)组、模型组、益气养血温阳方低、中、高剂量(8.35,16.7,33.4g·kg-1)组.阳性对照组、模型组、益气养血温阳方低、中、高剂量组给予大黄建立便秘大鼠模型,阳性对照和益气养血温阳方低、中、高剂量组按剂量给予药物治疗2周,取大鼠结肠组织,采用RT-PCR方法检测结肠中Cajal间质细胞表达.结果:益气养血温阳方高剂量组结肠组织Cajal细胞mRNA相对表达量为0.365 08±0.047,中剂量组为0.370 97±0.040,与模型组大鼠结肠组织中表达为0.298 55±0.046比较,有显著差异(P＜0.05).结论:益气养血温阳方通过改变Cajal间质细胞表达,促进结肠运动,起到治疗便秘的作用.
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糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响
目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制.方法:2～3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg· kg-链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃.8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达.结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显著降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显著降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P＜0.01).与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P ＜0.05,P＜0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义.结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能.
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柴胡疏肝散对肝郁证大鼠血清MOT以及ICC-DMP细胞的影响
目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠血清胃动素(MOT)以及胃肠道Cajal间质细胞深肌丛(ICC-DMP)的影响.方法:选取50只清洁级SD大鼠,随机分为正常组、造模组、柴胡疏肝散高、低剂量组(21.0,10.5 g·kg-1,ig)、吗丁啉组(10 mg·kg-1,ig),每组10只.除空白组,其余4组均采用慢性应激刺激造模法进行为期3周的造模.造模后,按各组剂量每天10 mL·kg-1ig给药2周,空白组及造模组均ig给以等体积生理盐水.观察体重及强迫游泳不动时间的改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清MOT的水平,并在电镜下观察ICC-DMP的变化.结果:与正常组比较,造模后模型组大鼠体重均明显减轻;强迫游泳不动时间明显延长(P＜0.05);MOT分泌明显减少(P＜0.05).给药后,与模型组比较,柴胡疏肝散能显著减少强迫游泳不动时间(P＜0.05);显著升高血清MOT水平(P＜0.05),电镜观察ICC-DMP,其结构和功能也有明显改善.结论:柴胡疏肝散具有促进胃肠道动力作用,其机制可能与其调节肝郁大鼠血浆MOT的水平以及调节ICC-DMP数量及功能有关.
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电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠c-kit蛋白及c-kit mRNA表达的影响
目的:探讨电针不同穴组对功能性便秘(FC)模型大鼠的疗效,并检测其对大鼠模型结肠c-kit蛋白及c-kit mRNA表达的影响.方法:成年SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、电针1组(双侧天枢、大肠俞)、电针2组(双侧曲池、上巨虚)、电针3组(单侧天枢、大肠俞、曲池、上巨虚),每组10只.以0℃的0.9％氯化钠溶液灌胃复制FC大鼠模型,通过电针刺激干预10d,每天1次,每次20min,观察大鼠肠道炭末推进率、粪便含水量、c-kit蛋白和c-kit mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,电针2组肠道炭末推进率、粪便含水量、c-kit蛋白及c-kit mRN A表达明显升高(P＜0.01).结论:电针可能是通过升高FC大鼠结肠中c-kit蛋白和c-kit mRNA的表达而改善结肠组织中Cajal间质细胞的形态和功能,使FC大鼠结肠蠕动功能得以增强,粪便形态得以改善,提示电针刺激曲池、上巨虚干预FC效果更好.
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半夏泻心汤药物血清对ICC膜电位与[Ca2+]i的影响
半夏泻心汤出自张仲景的《伤寒论》,是治疗寒热错杂之心下痞的代表方剂之一,具有和中降逆,开痞散结之功.以往的研究表明,该方具有显著的调节胃肠运动的作用,为深入研究其作用机制,笔者采用细胞分离、培养和激光共聚焦显微扫描等技术,通过观察半夏泻心汤药物血清对小鼠胃肠起搏细胞--Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)膜电位与细胞内Ca2+浓度的影响,以此探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的作用靶点及其作用机制.
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芍药甘草汤对慢传输型便秘大鼠ICC及肠神经递质的影响
目的:观察芍药甘草汤对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞(ICC)及肠神经递质的影响.方法:50只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、莫沙必利组、芍药甘草汤低剂量组和芍药甘草汤高剂量组,除正常组外,均用复方地芬诺酯灌胃建立慢传输型便秘大鼠模型,给药后检测大鼠粪便数量、含水率,ICC及NO、NOS、VIP、SP等肠神经递质的变化.结果:芍药甘草汤可以增加慢传输型便秘大鼠粪便数量,提高粪便含水率(P＜0.05);减少抑制性神经递质NO、NOS和VIP水平(P＜0.05),对SP含量有一定程度提高,但差异无统计学意义;提高c-kit蛋白的表达(P＜0.05).结论:芍药甘草汤可以改善便秘症状,其机制可能与降低抑制性神经递质NO、NOS、VIP,增加ICC的数量和功能,进而提高肠道平滑肌的运动有关.
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舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响
目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子(SCF)及Cajal间质细胞(ICC)修复与再生的影响.方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)及莫沙比利组(西药组),每组12只.舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/mL,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg/kg.采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型.造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10mL/kg),均为每日1次,持续14d.第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率,取血做血清SCF检测,取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态.结果:模型组与对照组比较胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降,两组比较(P＜0.01).舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率显著降低(P＜0.01),小肠推进率显著升高(P＜0.01).模型组与对照组比较,血清干细胞因子显著下降(P＜0.01),舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,血清干细胞因子显著上升(P＜0.01),舒低组与模型组比较有上升(P＜0.05).模型组与对照组比较,ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P＜0.01),荧光强度显著减弱(P＜0.01).舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目显著增多(P＜0.01),荧光强度显著加强(P＜0.01).结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达,增强ICC的增殖,分化及表型的维持,从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生,保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,提高神经递质的信号转导和表达,恢复胃肠动力,而有效治疗FD.
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半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠胃壁c-kit基因表达水平的影响
目的:观察半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃壁组织c-kit基因表达水平的影响,探讨该方的作用机制.方法:制备胃电节律失常模型,用RT-PCR(reverse transcriptive polymerase chain reaction,逆转录多聚酶链式反应)法检测半夏泻心汤及其拆方对胃壁c-kit基因表达水平的影响.结果:各用药组均能下调c-kit基因的表达,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).结论:半夏泻心汤治疗心下痞证(调节胃肠运动)可能与其调节ckit基因表达有关.
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针刺对结肠吻合术后Cajal间质细胞修复环境中NO及NOS的影响
目的:探讨针刺促进Cajal间质细胞修复的机制.方法:30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组10只.模型组和针刺组予结肠吻合术制备结肠吻合术术后模型.造模成功后,针刺组穴取双侧足三针(“后三里”“三阴交”“太冲”)针刺,每次15 min,每天1次,持续10 d.模型组和空白组每天同一时间放于固定器中15 min.测量各组大鼠小肠推进率,并取结肠组织用免疫组化法测c-kit表达,硝酸还原酶法测一氧化氮(NO)含量,L-精氨酸法测一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:与空白组比较,模型组小肠推进率下降,NO含量升高,诱导型NOS(iNOS)活性增加,结构型NOS (cNOS)活性下降,总NOS(tNOS)活性增加,c-kit阳性Cajal间质细胞减少(均P＜0.05);与模型组比较,针刺组小肠推进率提高,NO含量下降,iNOS活性降低,cNOS活性增加,tNOS活性降低,c-kit阳性Cajal间质细胞增加(均P＜0.05).结论:针刺能调节术后Cajal间质细胞修复环境中的NO含量和NOS活性,该作用可能参与了针刺促进Cajal细胞修复的过程.
