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依托必利联合复方阿嗪米特治疗功能性消化不良疗效观察
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是临床上为常见的消化系统疾病之一,30%人群在一生中均出现过消化不良的症状[1].FD的发病率约为30%～50%[2],其病因十分复杂,与胃肠动力障碍、内脏感知异常、胃酸分泌异常及消化不良等有关,其中胃肠动力障碍是FD的重要病因[3].促动力药物(依托必利)是治疗功能性消化不良的主要药物,但由于FD的发病机制是多因素的,单纯促动力治疗效果并不佳.针对不同机制的多药联合应用治疗FD从理论上分析应具有更好的疗效.我们采用依托必利联合复方阿嗪米特治疗FD,并与单用依托必利治疗进行比较,旨在评价该治疗方法治疗FD的临床疗效和应用的安全性.
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早期益生菌肠内营养联合护理干预对重型颅脑损伤患者胃肠动力障碍和营养状况的影响
目的 探讨早期益生菌肠内营养联合护理干预对重型颅脑损伤患者胃肠动力障碍和营养状况的影响.方法 选取2016年1月至2017年12月收治的重型颅脑损伤患者50例,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组25例.对照组给予单纯早期肠内营养,观察组给予添加益生菌的早期肠内营养及针对性护理干预,比较两组胃肠动力和营养改善状况.结果 观察组胃肠并发症发生率低于对照组,首次排便时间和达到肠内营养目标量时间短于对照组,观察组干预后第14天前白蛋白和转铁蛋白水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 早期益生菌肠内营养联合护理干预能改善重型颅脑损伤患者胃肠动力障碍,改善机体营养状况.
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小茴香提取物对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响
目的 观察小茴香精油及水提物(去油)对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响.方法 选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、小茴香水提物组、小茴香精油组、莫沙必利组.空白对照组、阿托品模型组均给予0.2 ml/10 g生理盐水灌胃;小茴香水提物组给予去油小茴香水提物(含小茴香75 mg/ml)0.2 ml/10 g灌胃;小茴香精油组以300 mg/kg精油灌胃,莫沙必利组给莫沙必利混悬液(含莫沙必利15 mg/ml)灌胃.连续3 d,禁食18 h后,于第4天空白对照组腹腔注射生理盐水,其他组腹腔注射硫酸阿托品注射液,以葡聚糖蓝(BD)2000为标记物,观察胃排空率和肠推进率.结果 小茴香精油组、莫沙必利组、小茴香水提物组处理后小鼠的胃排空率分别为(91.97±4.42)%、(90.26±5.81)%、(80.01±6.27)%、(72.88±9.13)%;肠推进率分别为(53.32±7.49)%、(53.02±9.13)%、(44.16±7.68)%、(37.52±6.19)%.小茴香精油组、莫沙必利组、小茴香水提物组对阿托品所致胃肠动力障碍小鼠的胃排空(P值分别为0.004、0.001、0.004)和肠推进(P值分别0.003、0.025、0.015)均有拮抗作用;小茴香精油组促进胃排空作用(P值分别为0.000、0.002)、肠推进作用优于小茴香水提物组(P值分别为0.001、0.001).结论 小茴香提取物可拮抗小鼠的胃肠动力障碍,小茴香精油是主要活性成分.
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脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞及抑制性神经递质的影响
目的 观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞(ICC)及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制.方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组.除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型.造模成功后各组予相应干预,持续14天.测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 脏腑图点穴法可以降低 FD大鼠胃内残留率(P<0.05);提高c-kit蛋白的表达(P<0.05);降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS(iNOS)活性(P<0.05).组织总NOS(tNOS)活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义.结论 脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关.
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胃肠ICC网络中P物质的研究进展及中药干预现状
胃肠动力障碍性疾病(Disorders of gastrointestinal motility),如功能性消化不良、慢传输性便秘、糖尿病性胃轻瘫、术后肠麻痹、多器官功能障碍综合征(MODS)的胃肠麻痹等,是临床常见病、多发病,严重影响患者生活质量.有学者研究胃肠动力障碍性疾病患者或动物模型时发现,其血浆和胃肠组织中P物质(Substance P,SP)的含量明显低于正常,同时胃肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的数量和结构也会发生相应变化;而在治疗方面,许多单味中药和复方的促胃肠动力作用是通过提高血浆及组织中SP含量和减轻ICC超微结构损伤实现的.
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四君子汤对脾虚证胃肠动力障碍大鼠胃平滑肌CaM-MLCK信号通路的机制探讨
目的:通过实验探讨脾虚证胃肠动力障碍(gastrointestinal dysfunction,GID)的发病及四君子汤干预的作用机制.方法:将36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组和西药组,运用碘乙酰胺灌服+小平台站立+饥饱失常法塑造脾虚证GID动物模型,随后给予中药组四君子汤6.3 g·kg-1和西药莫沙必利0.45 mg·kg-1灌胃,通过胃排空测定、蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)及Mg2-ATPase活性检测对各组大鼠胃排空率及钙调素(CaM)-肌球蛋白轻链激酶(MLCK)通路改变进行检测.结果:模型组大鼠胃排空率较正常大鼠低(P＜0.01),平滑肌CaM,MLCK蛋白表达量,MLCK mRNA及MLCK活性升高(P＜0.05,P＜0.01);四君子汤干预后大鼠胃排空率升高(P＜0.05),平滑肌CaM,MLCK蛋白,MLCK mRNA表达量及MLCK活性升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:脾虚证GID大鼠存在CaM-MLCK信号通路改变,四君子汤可能通过调节该信号通路舒缓胃平滑肌高张力而间接促进胃肠动力.
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针刺与药物治疗肝硬化胃肠动力障碍疗效对照观察
目的:观察针刺对肝硬化胃肠动力障碍的治疗作用.方法:将40例肝硬化胃肠动力障碍患者随机分为针刺组和吗丁啉组,每组20例.针刺纽在常规治疗基础上每日电针足三里、三阴交、太冲30 min；吗丁啉组在常规治疗基础上餐前30 min口服吗丁啉,每次10 mg,每日3次.两组均治疗2周.观察消化道症状评分和肝功能Child-Pugh评分的改变,并进行疗效评定.结果:针刺组消化道症状总有效率为85.0％(17/20),而吗丁啉组为70.0％(14/20).针刺组腹胀、嗳气、呕吐的积分改善均优于吗丁啉组(均P＜0.05).针刺组治疗前肝功能Child-Pugh总分为8.40±0.22,治疗后下降至5.36±0.17,其中腹水、血清胆红素和白蛋白的评分均降低(均P＜0.05),且下降幅度随消化道症状的改善有增大趋势,而吗丁啉组Child-Pugh评分较治疗前无明显变化.结论:针刺能有效减轻肝硬化患者的消化道症状,并改善肝功能,其对肝硬化胃肠动力障碍的疗效优于吗丁啉.
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穴位埋线治疗功能性消化不良的疗效观察
功能性消化不良(Functional dyspepsia,FD)又称非溃疡性消化不良,是典型的胃肠动力障碍类疾病[1],是一组非常多见的以上腹部不适为主要表现的症候群.常见症状为上腹饱胀、嗳气、恶心,食后加重,纳差,便秘与便溏交替等.发病率高,严重影响患者生活质量,目前尚无特效治疗方法,常以吗丁啉、西沙必利等促胃动力药物治疗为主[2].自1996年以来,笔者采用穴位埋线治疗该病66例,并与口服西沙必利组65例进行了对照观察,疗效满意,报道如下.
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胃肠三针治疗胃肠动力障碍的临床观察
目的:观察针刺胃肠三针(胃三针:中脘、内关、足三里;肠三针:天枢,关元,上巨虚)治疗胃肠动力障碍病人的疗效.方法:选取2010年8月-2014年8月在我院各科住院期间出现胃肠动力障碍病人366例,随机分成针灸治疗组和对照组,每组183例.治疗时间为7d,对照组予胃复安肌注,针灸治疗组给予胃复安肌注的基础上加用针刺胃肠三针治疗,观察各组治疗后总有效率、各组治疗前后主要中医证候积分及其差值.结果:治疗7d,治疗组总有效率为91.3％,对照组总有效率为75.4％;在临床症状积分方面自身前后对照均有改善,两组比较有极显著性差异(P＜0.01);两组治疗前后临床症状积分差值比较有极显著性差异(P＜0.01),治疗组优于对照组.结论:胃肠三针治疗胃肠动力障碍的治疗上比常规使用促胃动力药物更有效.
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慢性阻塞性肺疾病和肺原性心脏病患者中医证型与胃肠动力障碍的相关性
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺原性心脏病(肺心病)患者不同中医证型胃肠动力障碍的临床表现及与胃肠激素、胃电图(EGG)、血气异常的关系.方法 对120例COPD及肺心病患者进行中医辨证分型,检测血浆胃动素(MOT)、血浆血管活性肠肽(VIP)、血清胃泌素(GAS)、EGG及血气分析,并与26名健康人作对比.结果 COPD和肺心病患者随病情加重胃肠功能障碍更明显,并由实证向虚证发展,虚证的EGG基本电节律降低明显.痰湿壅肺证的MOT和GAS降低明显;肺肾两虚证与肺脾肾均虚证的VIP均明显升高;肺脾肾均虚证缺氧及二氧化碳潴留严重,其GAS反升高.结论 COPD及肺心病患者均有不同程度的胃肠动力障碍及胃电图、胃肠激素异常;其通气功能障碍的程度、受损脏器的多少与病变的程度密切相关.
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老年胃肠动力障碍性疾病治疗进展
胃肠运动功能有障碍会产生一系列症状,包括食管方面的胸痛和吞咽困难,胃及近端小肠的腹胀、恶心、呕吐,和其他肠段的腹泻或便秘.胃肠动力障碍性疾病是老年人常见病,所引起的临床症状可严重地影响老年人的生活质量,现就其若干研究进展加以探讨.
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伊托必利在复合外伤术后患者恢复胃肠功能中的作用
目的:探讨胃肠动力药伊托必利在复合外伤的患者术后恢复胃肠动力的效果.方法:复合外伤术后入ICU患者44例,随机分为伊托必利治疗组(n=24),多潘立酮对照组(n=20).治疗组每次po(鼻饲)盐酸伊托必利片50 mg,3次/d;对照组每次po(鼻饲)多潘立酮片10 mg,3次/d.两组均连续用药1 wk,观察有效率和不良反应发生率.各指标之间相关因素的差异性比较采用x2检验.结果:伊托必利可使复合外伤患者术后消化道功能明显改善,其疗效与多潘立酮相似(x2=0.761,P>0.05);伊托必利可显著改善胃排空功能,与多潘立酮相比差异有显著性(x2=6.704,P<0.05).药物不良反应发生率分别为17%和10%,二者比较差异无显著性(P>0.05).结论:伊托必利能快速恢复复合外伤术后患者的胃肠动力并且安全.
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胃肠肽受体及受体后信号传导与胃肠动力
胃肠运动完整的信息系统是由信号分子(如胃肠肽)、信号接受系统(如胃肠肽受体)和细胞内信号传导系统共同组成.因而胃肠动力障碍的本质不能简单地局限于"信号分子异常"这一环节.Cajal间质细胞、胃肠平滑肌细胞信号接受系统及其胞内信号传导系统异常与胃肠运动紊乱的关系也应得到应有的重视,从而为纠正信息系统障碍的治疗提供真正的"靶标"环节.本文就胃肠肽概念、胃肠肽受体和受体后信息传递与胃肠运动关系以及常见胃肠肽与其受体的研究现状分别加以阐述,以期进一步了解胃肠动力紊乱发生的机制,为其治疗提供理论依据.
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NO和VIP与胃肠电-机械活动的关系
一氧化氮(nitric oxide,NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)都属于胃肠道非肾上腺非胆碱能(NANC)神经释放的主要抑制性神经递质,对胃肠道的电机械-活动起着重要的抑制性调节作用.NO和VIP在人和其他动物的胃肠道的神经丛中有共染现象,但是对于NO和VIP在形态学上的共染现象及解剖结构上的联系的解释不一.还有人认为肠道肽能神经发挥作用需通过NO中介,或至少部分通过NO作为信使而发挥调节胃肠道功能的作用,并提出了VIP-NO轴的概念.不但在正常生理状态下,VIP和NO之间存在着密切关系,而且在许多胃肠系统的疾病中NOS与VIP也出现同升,同降.对于NO和VIP的作用机制及二者相互影响的机制的研究必将有利于进一步提高对临床胃肠动力障碍疾病的认识,以及指导开发针对性强,副作用小的治疗胃肠动力疾病的药物.
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和胃冲剂促进胃肠动力机制的实验研究
目的:探讨和胃冲剂对胃肠动力影响的作用机制及急性毒作用.方法:分别腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)和左旋麻黄碱制造胃肠动力障碍小鼠模型,观察和胃冲剂对两种模型胃肠动力及对正常大鼠血中胃动素(MOT)、一氧化氮(NO)的影响,并进行和胃冲剂的急性毒理实验.结果:L-Arg和麻黄碱均可以导致小鼠胃内残留率增高,小肠推进比减低.和胃冲剂1组与左旋精氨酸组相比胃内残留率减低(62.62±17.1 vs 76.12±15.09)、小肠推进比增高(51.87±10.82 vs 44.61±7.93)(P＜0.05);和胃冲剂2组与麻黄碱组比较对小鼠胃肠动力的影响无统计学差异(P＞0.05).和胃冲剂组血浆MOT水平高于蒸馏水组(122.90±33.14 vs 87.25±14.75,P＜0.05),两组相比血清NO水平差异无统计学意义(P＞0.05).急性毒理实验中小鼠大耐受倍数为240,未见中毒症状或死亡现象发生.结论:和胃冲剂可提高血浆MOT水平,调节NO合成,对肾上腺素能受体无明显影响,无急性毒副作用.
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重症急性胰腺炎时胃肠动力障碍机制的研究进展
重症急件胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种常见的临床急腹症,其病情凶险,病因复杂,预后不良,目前病死率仍高达10%～30%[1].SAP后期,由胰腺坏死继发细菌感染引起的全身多器官功能衰竭仍是SAP病死率较高的一个重要原因之一[2].急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时消化道麻痹性梗阻并伴发肠道细菌过度生长是参与胰腺继发感染的重要机制[3-5],因此胃肠动力障碍在SAP转归过程中起着重要作用.现将近年来SAP时胃肠动力障碍的研究综述如下.
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亚低温对创伤性颅脑损伤后胃肠动力学影响的实验研究
目的 探讨亚低温对创伤性脑损伤(TBI)后胃肠动力的影响.方法 选取成年健康雄性SD大鼠75只,按照随机数字表法分为假手术组(Sham)、创伤组(TBI)、亚低温组(MIH).应用电子脑皮质撞击仪(eCCI)建立大鼠TBI模型,随即亚低温干预4h.分别检测各组大鼠胃动力、胃排空率、小肠推进率改变;动物处死后分别获取脑、胃、回盲部、距回盲部15 cm处小肠组织,HE染色观察其病理变化.结果 大鼠TBI后胃明显扩张,胃壁变薄,胃黏膜充血、水肿,部分黏膜上皮脱落,黏膜下层有出血,肠腔扩张胀气,肠黏膜出血坏死、绒毛脱落、中性粒细胞浸润,绒毛间隙增大,杯状细胞减少.胃黏膜充血血管计数和肠黏膜绒毛断裂数显示6 h TBI组与MIH组相比差异无统计学意义(P＞0.05),24 h、48 h和72 h MIH组与TBI组相比差异有统计学意义(P＜0.05).胃动力学检测显示各组胃运动频率相比差异无统计学意义(P＞0.05);胃运动波幅值TBI和MIT组均高于Sham组,差异有统计学意义(P＜0.05),24 h后MIT组低于TBI组,差异有统计学意义(P＜0.05).胃排空率,小肠推进率测定显示6 h TBI组和MIH组相比差异无统计学意义(P＞0.05),24 h、48 h和72 h MIH组与TBI组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TBI对大鼠胃肠黏膜和胃肠动力皆有影响,MIH干预后短期效应不显但长期疗效显著.
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危重病人胃肠动力障碍及检测方法现状
危重病人常发生胃肠动力障碍，导致胃肠功能衰竭，阻碍早期肠内营养的实施。危重病人胃肠动力障碍是临床治疗的难点，评估胃肠动力的重要性也越来越受到人们的关注。目前有各种检测胃肠动力的方法，然而危重病人的胃肠动力障碍还没有标准的、被广泛认可的评估方法。本文就危重病人胃肠动力障碍及检测方法作一综述。
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胃食管反流病的动力异常
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病。GERD与酸相关是由于酸的错位。病理生理基础是抗反流屏障功能降低，导致胃或十二指肠内容物反流引起反流症状，刺激和损害食管黏膜。典型的临床表现如烧心、反酸、反胃等。不典型的症状如咳嗽、喘、声嘶和胸痛。以下将讨论胃食管反流的动力障碍、上胃肠动力障碍和反流性食管炎的关系。1 胃食管反流的动力障碍1.1LES张力及膈脚的作用降低 正常时LES和膈脚在胃食管交界处形成一高压带，能有效地防止胃内容物反流。在静息状态下，下食管括约肌的张力和长度(特别是腹段长度)起主要的抗反流屏障作用。连续测定健康人LES在消化期和不同期消化间期的变化时显示，不同消化间期LESP变化也很大，在胃窦移行性复合运动(MMC)Ⅲ期时，LESP明显升高，甚至可高达80 mmHg以上，同时有LES松弛不全，这很可能是MMC Ⅲ期时的一种抗反流机制。餐后LES压(LESP)明显下降。高压带的长度越短，为维持有效的抗反流效能，作用于高压带上的压力就越高。
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红霉素对早产儿早期喂养疗效
由于早产儿激素调控功能与胃肠运动功能均未发育成熟, 在早期喂养过程中极易出现胃肠动力障碍, 症状主要表现为腹胀, 胃潴留及胃食管反流等[1].其不但影响患儿的身体生长发育, 延长住院时间、静脉营养时间, 而且还增加患儿父母的经济负担及患儿痛苦.红霉素属胃动素受体激动剂, 具有良好的胃动素样作用, 可有效促进胃肠运动[2].本组通过对安阳市人民医院儿科收治的104例早产儿资料进行回顾性分析, 旨在分析红霉素对早产儿早期喂养疗效.现总结报告如下.
