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缺血性脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞的变化
目的 研究脑卒中大鼠不同时期胃窦cajal间质细胞(ICC)的表达与变化.方法 将40只雄性大鼠随机分为3组,即对照组、假手术组、缺血性脑卒中模型组,缺血性脑卒中模型组又根据实验终止时间分为3个亚组(1d组、3d组、7d组),每组8只.采用改良的线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,分别于缺血后1、3、7d处死相应模型组大鼠.假手术组仅切开皮肤,不放线栓.用免疫组化法检测胃窦酪氨酸激酶受体阳性ICC含量的变化.结果 脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以脑卒中后3d组减少的多(P<0.01),脑卒中不同时期对胃窦ICC总数有显著影响(P<0.01).胃窦各层ICC数量在脑卒中后以黏膜下ICC (ICC-SM)减少明显(P<0.01),肌内ICC (ICC-IM)仅在脑卒中后3d减少(P<0.05),而肌间ICC、深肌丛ICC受影响轻微.结论 缺血性脑卒中后大鼠胃窦的ICC总数有减少,以ICC-SM明显,其次是ICC-IM,ICC数量的变化是脑卒中后胃肠功能紊乱的原因之一.
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心脏装过支架,痔疮出血该怎么办?/胃炎胃窦会变成胃癌吗?/耳朵里哪儿来的石头?
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内镜下胃窦黏膜下涎腺异位切除病例1例
病历资料患者,男,16岁,未婚,因"餐后反酸、恶心2年,加重1周"为主要症状于2009年7月20日入院.患者于2年前无明显诱因出现进餐后反酸、恶心,无烧心、吞咽困难、呕吐及胸骨后疼痛,无腹痛、腹泻.经口服药物(具体药物不详)后好转,上述症状呈反复发作.到当地医院检查:乙肝标识物表面抗体阳性,肝功能正常,上消化道钡餐检查提示:胃窦良性占位性病变.患病以来,精神尚可,食欲差,睡眠及大小便正常,体重无明显变化.平素体健,无手术及外伤史,无传染病及遗传病史,无药物过敏史.查体无异常.患者及家属为求进一步诊治,来我院诊治,行胃镜检查提示:胃窦隆起性病变(黏膜下可能);慢性非萎缩性胃窦炎伴胆汁返流.腹部B超提示:肝胆胰脾双肾超声未见异常.心电图提示:窦性心动过速;电轴左偏.血常规、凝血酶原时间、大小便正常.超声内镜探查提示:病变来源于固有肌层,呈均匀低回声改变,提示黏膜下病变.并于2009年7月21日在内镜下行胃窦固有肌层占位剥离术,术中常规进镜,于胃窦小弯后壁见一包快样隆起,表面光滑,注射后用针刀和HOOK刀进行剥离,切除物1.4cm×2.0cm,局部形成一约1.8cm×2.5cm创面,手术顺利,术后手术创面愈合良好.切除组织物病理活检提示:胃窦部黏膜下涎腺异位(符合颌下腺异位).
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响
目的:观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只.采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型.电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴;电针非穴组取“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃.用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖.治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05).与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小、肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01).与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GH-SR mRNA在胃窦部的表达相关.
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响
目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1 R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55 mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型.电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃,均每天1次,连续干预15 d.观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1 R的含量.结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显升高(P<0.01).与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P<0.05,P<0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量明显降低(P<0.05,P<0.01).与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量均明显升高(P<0.05,P<0.01).结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1 R含量有关.
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小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织MTL,AChE,NO含量的影响
目的:观察小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织胃动素(MTL)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮(NO)的影响,并探讨其作用机制.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组、小柴胡汤组[柴胡高剂量组(高)、柴胡中剂量组(中)、柴胡低剂量组(低)].每天ig给予相应的小柴胡汤水煎液药液浓缩剂(高、中、低剂量分别为13,10,9.1 g·kg-1)或等容积生理盐水ig,连续3d.末次给药后,ELISA法测定胃窦组织MTL,AChE,NO的含量.结果:与正常对照组比较,柴胡剂量高的小柴胡汤组(高)胃窦组织MTL,AChE的含量升高(P<0.05),而胃窦组织NO的含量则无统计学差异;小柴胡汤组(中)、(低)的胃窦组织MTL,AChE,NO与正常组比均无统计学差异.结论:应用高剂量柴胡的小柴胡汤促进胃动力的作用机制,可能与增加胃窦组织MTL,AChE的含量有关.
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基于调控大鼠胃肠c-kit和SCF mRNA表达的枳壳燥性及炮制减燥机制分析
目的:明确枳壳燥性的产生机制,并比较不同炮制品对正常大鼠胃窦、结肠c-kit和干细胞因子(SCF) mRNA表达的影响.方法:将SD大鼠分为空白组,生品枳壳高(10 g·kg-1,下同)和低(1g·kg-1,下同)剂量组,麸炒枳壳高、低剂量组,蜜麸枳壳高、低剂量组及慢传输型便秘(STC)模型组,各给药组大鼠灌服相应药液1次/d,模型组大鼠灌服复方地芬诺酯片溶液,空白组大鼠灌服同等体积生理盐水,所有实验动物均连续给药30 d.在第30 d处死大鼠并迅速剖取胃窦与结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应扩增仪检测组织中c-kit和SCF mRNA的表达水平.结果:与空白组比较,生品枳壳组胃窦与结肠的c-kit和SCF mRNA表达均显著降低(P<0.01).与模型组比较,生品枳壳高剂量组所有检测指标均无显著性差异;麸炒枳壳组、蜜麸枳壳组胃窦与结肠的c-kit和SCF mRNA表达有显著增加(P<0.05,P<0.01).结论:长期高剂量服用枳壳生品能显著抑制正常大鼠胃肠道c-kit和SCF mRNA的表达,进而影响胃肠道Cajal间质细胞的数量和功能,从而造成肠燥便秘;麸炒枳壳与蜜麸枳壳均能有效缓和生品所产生的肠道燥性效应,且蜜麸炒品炮制减燥作用优于麸炒品.
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补中益气汤对脾气虚证大鼠胃泌素基因表达的影响
目的:探讨补中益气汤不同浓度、不同时间对脾气虚证大鼠胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的影响.方法:以大黄法、游泳力竭法、饥饿法三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、补中益气汤低、中、高剂量组,在干预后不同时间(7d,14d,21d),用逆转录聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测补中益气汤对胃窦GAS mRNA表达的影响.结果:与模型组比较,补中益气汤中、高剂量组血清GAS水平升高(P<0.05,P<0.01)、胃窦GAS mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01);中、高剂量组比较,差异有显著性意义(P<0.05),以中剂量组为佳.结论:补中益气汤能上调GAS mRNA表达可能是其治疗脾气虚证的机制之一.
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实验性脾气虚大鼠胃泌素的基因表达及四君子汤的干预作用
目的:观察脾气虚证大鼠胃窦黏膜胃泌素(gastrin,GAS)基因表达的改变及不同用药时间段四君子汤对其调整作用,探讨脾气虚证的本质及四君子汤的作用机制.方法:以三因素复合的方法复制脾气虚证大鼠模型,造模大鼠随机分成模型组、四君子汤组,在干预后不同时间段,用逆转录聚合酶链反应方法(RT PCR)检测四君子汤对脾气虚大鼠胃窦 GAS mRNA 表达的影响.结果:脾气虚模型组血清 GAS 水平、胃窦GAS mRNA表达下降,与正常组比较差异有显著性(P<0.05);四君子汤组血清 GAS 含量、胃窦 GAS mRNA表达随用药时间的延长呈递增的趋势,用药21天时,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:GASmRNA 表达失衡是脾气虚证的本质之一,而四君子汤上调 GAS mRNA 表达是其治疗脾气虚证的机制之一.
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穴位埋线治疗胆汁反流性胃炎32例
胆汁反流又称十二指肠胃反流,是胃窦与十二指肠运动失调而引起的一种病理现象.十二指肠内容物逆流入胃,引起胃粘膜病理性损害称为胆汁反流性胃炎.
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浅谈慢性胃炎在临床中的中医辨证诊断和施治
1慢性胃炎在临床中的分类慢性胃炎有各种不同的分类方法,西医关于慢性胃炎分类的演变历史是这样的:1.1 1973年,Strickland等结合胃炎发生的部位和免疫学改变将萎缩性胃炎分为A、B两型.A型以胃体病变为主,抗壁细胞抗体阳性,血清胃泌素增高,可发生恶性贫血.B型则以胃窦粘膜病变为主.
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疏肝和胃汤对功能性消化不良模型大鼠胃窦iNOS及SP表达的影响
前期研究证实[1-3],疏肝和胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力的排空具有促进作用.进一步的研究发现,该方对胃肠肽及神经递质调节作用是其作用机制之一.
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中医药辨证治疗慢性胃炎浅析
慢性胃炎,是指胃粘膜遭到各种致病因子的反复侵袭,如胃粘膜损伤因子,幽门螺旋杆菌感染,免疫因素,十二指肠液反流,胃窦内容物潴留,细菌和病毒等,导致胃粘膜发生持续性炎症.临床上病人出现胃脘疼痛或胀闷不舒,嗳气吞酸,或食后胀满,或自觉心下痞塞,如有物梗,恶心呕吐,胃脘部灼热疼痛.中医归为胃脘痛、吞酸、痞满、嘈杂、纳呆等病范畴.
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床旁超声测量胃内容物研究进展
围术期反流误吸是全身麻醉的严重并发症之一.目前临床工作中对术前胃内情况不明患者的胃内情况评估缺乏有效的无创测量方法.床旁超声因其便携和实时探测的优势,使术前胃内容物的评估可视化和精确化,极大地降低围术期反流误吸的风险.
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2.47胃粘膜慢性炎症与功能性消化不良之间关系的探讨
目的探讨胃粘膜慢性炎症与FD之间的相互关系.方法临床连续入选符合FD诊断的患者41例(男:女=12:29),平均年龄38.2岁(21~65岁),病程2~10年.对所有患者首先进行消化不良症状(餐后饱胀、不适、早饱、打嗝为主,无反酸、烧心、便秘等)积分(0~4);通过胃镜取胃底、胃体、胃窦和十二指肠粘膜活检各2块,分别进行HE病理学检查(慢性胃炎组织学标准按2000年中华医学会消化学会会议)和甲苯胺蓝染色观察H.pylori感染、肥大细胞计数及活化情况.
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2.37功能性消化不良患者胃窦壁内NO含量与胃排空关系的探讨
目的探讨功能性消化不良(FD)患者胃运动障碍的化学机制.方法病例选择:按照罗马Ⅱ诊断标准选择FD患者33例,男15例,女18例,年龄18~65岁,平均年龄41.5岁.按磁示踪法测定胃半排空功能的结果进行分组,FD1组20例:男9例,女11例,平均年龄49岁,胃排空正常;FD2组13例:男6例,女7例,年龄44.2岁,胃排空延迟;对照组4例;男女各2例,年龄18~45岁,平均年龄42.5岁,无任何胃部病变,且胃排空正常的健康者.
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2.50胆汁反流性胃炎胃动力问题的研究
目的本文测定胃内24小时胆汁含量,旨在探讨其在胆汁反流性胃炎上的诊断价值,并于空腹和餐后测定胃窦的运动节律和强度,借以观察胃窦动力变化,了解胆汁反流性胃炎的发生与胃窦动力的关系.
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1.19糖尿病性胃轻瘫
糖尿病性胃轻瘫在Ⅰ型糖尿病中的发生率约为30%.一般认为固体食物的排空延迟是由于相位性胃窦运动减弱所致,可引起餐后早饱、恶心和呕吐症状.消化间期移行性复合运动Ⅲ期和餐后胃窦相位性运动在糖尿病胃轻瘫时均有损害.虽然目前认为这种异常是神经病变的结果,但是导致胃轻瘫的异常神经环路的确切病变仍有待阐明.
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海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素、生长抑素阳性细胞的影响
目的 探讨海洛因依赖对大鼠胃窦胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)阳性细胞的影响,以及Gas、SS在海洛因依赖时的可能作用.方法 应用免疫组织化学SABC法和图像分析技术.结果 1.与正常组和盐水对照组相比,海洛因依赖大鼠胃窦内的Gas阳性细胞数量增加(P<0.05),染色强度随依赖时间逐渐增强,平均灰度值明显低于空白及盐水对照组(P<0.05),且随依赖时间的延长呈下降的趋势,38d时低.2.海洛因依赖组大鼠胃窦SS阳性细胞染色强度增强,细胞数量显著高于空白和盐水对照组(P<0.05),平均灰度值低于空白及盐水对照组(P<0.05).结论 大鼠胃窦Gas、SS阳性细胞可能通过增加细胞数量和增加Gas、SS的合成来参与大鼠海洛因依赖的调节过程.
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滤泡树突状细胞肉瘤一例
患者女,41岁.因腹胀3个月,食欲下降1个月入当地医院.体检:腹部稍丰满,右上腹可扪及一约6 cm×6 cm×5 cm的包块.术中见包块位于横结肠肝曲、胃窦、十二指肠间,似来源于横结肠肌层.于2002年11月来我院病理科会诊.