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脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体研究及黄芪作用观察
目的:观察脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数的变化以及中药黄芪注射液对其的调控作用.方法:脾虚模型采用利血平方法,治疗组给予黄芪注射液;大鼠胃黏膜壁细胞分离与纯化采用Lewin胃袋法及Percoll密度梯度纯化;壁细胞胃泌素受体结合位点数(sites/cell)的检测采用放射配基结合方法.结果:利血平脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数为271.2±91.8,明显低于正常组(619.1±304.5,P<0.05).中药黄芪注射液对其有显著上调作用(545.2±205.3,P<0.01).结论:利血平脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数下降,中药黄芪注射液对其有明显上调作用,胃泌素受体与脾虚证关系密切.
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补脾方药对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内[Ca2+]i作用的观察
目的:观察脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及受体后信号细胞内钙离子的变化,并观察补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的影响.方法:大鼠壁细胞采用EDTA-Pronase酶法消化而来.胃泌素受体检测采用放射配基结合实验,壁细胞内[Ca2+]i变化测定采用双波长荧光法.结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数有显著降低,经补脾方药治疗后有所恢复;同时脾虚模型壁细胞内静息钙离子浓度明显低于正常组,经胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2+]i有所升高,且脾虚模型升高幅度明显高于正常组,经治疗后此状态有所恢复,但无统计学意义.结论:脾虚证可能与胃泌素受体低表达相关,且壁细胞内钙离子处于低代谢状态,但对于胃泌素刺激的反应性增强,进而可能导致酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强.补脾方药对其有一定的调节作用.
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浅谈慢性胃炎在临床中的中医辨证诊断和施治
1慢性胃炎在临床中的分类慢性胃炎有各种不同的分类方法,西医关于慢性胃炎分类的演变历史是这样的:1.1 1973年,Strickland等结合胃炎发生的部位和免疫学改变将萎缩性胃炎分为A、B两型.A型以胃体病变为主,抗壁细胞抗体阳性,血清胃泌素增高,可发生恶性贫血.B型则以胃窦粘膜病变为主.
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甘草芍药汤化裁方治疗慢性胃炎156例
慢性胃炎为临床常见消化系统疾病,其发病率居各种胃病之首,其病因尚未完全阐明.胃镜检出率50%以上.本病可分为慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎,肥厚性胃炎多未能得到组织学证实,故其名称很少使用.又按免疫状态,出现自身抗体--抗壁细胞抗体(PCA)与否,将萎缩性胃炎分为A、B两型.笔者使用甘草芍药汤化裁方结合西药治疗慢性胃炎取得较好疗效,现报告如下.
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补脾方药对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内钙离子浓度的影响
目的:观察补脾方药对脾虚模型大鼠壁细胞胃泌素受体及细胞内钙离子浓度的影响.方法:采用EDTA-Pronase酶法消化大鼠壁细胞,放射配基结合实验检测胃泌素受体,双波长荧光法测定壁细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)变化.结果:模型组大鼠壁细胞胃泌素受体结合位点数显著降低(P＜0.05),经补脾方药治疗后有所升高;同时模型组大鼠壁细胞内静息[Ca2+]i明显低于正常对照组(P＜0.01),经胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2+]i有所升高,且模型组与党参组升高幅度明显高于正常对照组(P＜0.05),经治疗后此状态有所恢复,但差异无显著性.结论:脾虚证可能与胃泌素受体低表达相关,且壁细胞内钙离子处于低代谢状态,但对于胃泌素刺激的反应性增强,进而可能导致酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强,而补脾方药对其有一定的调节作用.
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雷公藤及铅镉对小鼠睾丸间质细胞NOS活性的影响
一氧化氮(NO)在睾丸内可促进生精过程和精子成熟,尚未见到有关雷公藤及铅、镉等重金属元素对睾丸间质细胞NOS活性影响的报道.本研究应用NADPH\|d黄递酶组织化学方法,对给与氯化镉、醋酸铅、雷公藤1、2、3、4周后小鼠睾丸间质内NOS活性变化进行观察,结果显示,正常组间质细胞呈NOS活性强阳性,而精曲小管管壁细胞均呈NOS活性阴性.
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应激性溃疡修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的改变
目的探讨应激性溃疡(SU)修复时大鼠胃壁细胞泌酸功能及超微结构的动态变化.方法采用水浸-束缚应激(WRS)大鼠模型,随机分为对照组、应激组及应激后24、48、72 h五组,检测胃液pH值、胃黏膜溃疡指数(UI)和H+,K+-ATP酶活性,观察胃黏膜组织学变化及壁细胞超微结构改变.结果应激后各组胃液pH值较应激组显著升高(P＜0.01),而UI和H+,K+-ATP酶活性下降(P＜0.01和0.05),溃疡逐渐修复,电镜下壁细胞呈静息状态.结论SU修复时壁细胞泌酸功能的恢复与超微结构的改变相一致,提示胃酸在SU修复过程中具有重要意义.
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为什么奥美拉唑注射液在静脉输注过程中会变色?
问:在使用奥美拉唑注射液时,经常在静脉输注过程中出现变色,且变色现象缺乏规律性,这是为什么呢?答:奥美拉唑注射液(商品名:洛赛克、奥克、洛凯)为质子泵抑制剂.能特异性地作用于胃黏膜壁细胞,抑制胃酸分泌.临床上主要用于治疗胃、十二指肠溃疡、反流性食管炎及静脉注射治疗消化性溃疡急性出血.
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酒精性肝纤维化基质降解机制的研究
[摘要]目的 揭示酒精性肝病肝纤维化基质降解的病理机制.方法 28例酒精性肝炎肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组.利用原位杂交技术以寡聚核苷酸为探针,分别检测各组MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 发现MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1mRNA表达阳性的细胞主要是肝窦壁细胞(可能为增生的HSC)和少数肝细胞;MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的增加而增多,相反,MMP-1 mRNA表达阳性细胞数则随肝纤维化程度的增加而减少.结论 HSC可能是肝组织内产生MMP-1、MMP-2、MT1-MMP和TIMP-1的主要细胞,在酒精性肝纤维化ECM沉积中起重要作用;MMP-1减少和TIMP-1增多可能是ECM沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的原因;而MMP-2和MT1-MMP增多的意义尚须进一步确定.
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萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化
目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1 mL/L的氨水和20 mmol/L去氧胆酸钠及600 mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36 vs 13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28 vs 39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)教及G、D细胞数(33.75±7.34 vs 68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83 vs 31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/L vs 139.25±17.32 ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37 ng/L vs 435.28±38.18 ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.
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补脾方药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i的影响
目的:探讨脾虚状态的分子病理机制及补脾方药对其的影响.方法:采用血清药理学方法对分离后的大鼠壁细胞在体外给药,并用荧光指示剂Fura-2/AM负载细胞,使用双波长荧光分光光度计分别检测静息状态下壁细胞内的[Ca2+]i及胃泌素负荷后[Ca2+]i动态变化情况.结果:静息状态下,脾虚模型组大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i(64.32±12.82)明显低于正常组(76.64±14.21)(P＜0.05),加入胃泌素(终浓度100 nM)后,胞内[Ca2+]i的增高幅度模型组(13.43±2.70)明显大于正常组(9.80±2.12)(P＜0.01);脾虚大鼠经补脾方药血清作用后各组的静息状态下[Ca2+]i均介于正常组与模型组之间,胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的增高幅度也有不同程度的减小,其中党参治疗组的增高幅度(11.13±2.46)与模型组(13.43±2.70)相比差异显著(P＜0.05).结论:脾虚大鼠壁细胞胞内静息状态下[Ca2+]i降低和胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证病理机制之一,Ca2+可能在分子水平上参与了脾虚证的形成.
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益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响及机制
目的:观察益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响并探讨其相关机制.方法:采用血清药理学方法和放射配基受体结合测定技术分别对正常、脾虚、药物血清作用后的大鼠壁细胞结合位点数进行检测,并对补中益气汤含药血清抑制大鼠胃泌素与其受体结合的抑制率进行了测定.结果:脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合容量明显少于正常大鼠(876.0±88.2 vs 1 071.1±102.1,P＜0.01);补中益气汤药物血清作用后结合位点数明显上升(980.4±89.2 vs876.0±88.2,P＜0.05);党参及白术药物血清组作用后结合位点数也有上升趋势,但与脾虚组相比差异不显著;补中益气汤含药血清部分抑制大鼠胃泌素与其受体的结合(抑制率=42.9%＞30%).结论:益气健脾药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用;其机制可能与其同胃泌素受体的竞争结合相关.
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链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠壁细胞和G细胞的超微结构改变
继本实验室对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠的壁细胞和G细胞进行立体计量研究之后[1],我们对糖尿病大鼠壁细胞和G细胞的超微结构又进行了观察,现报告如下.
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人体胃底腺组织学和壁细胞超微结构的增龄变化研究
目的 研究人体胃底腺组织学及壁细胞超微结构的增龄变化.方法 选择拥有“相对正常胃”的50例受试者作为研究对象,包括中青年组(20～59岁)19例和老年组(≥60岁)31例,其中老年组含60～69岁组11例,70～79岁组10例,≥80岁组10例.在光学显微镜下测定各组固有膜厚度(从上皮到黏膜肌层以上,不包括黏膜肌层)、胃底腺实质比和壁细胞比例,对比研究各组胃底腺形态,在电子显微镜下对比研究各组壁细胞超微结构.结果 光学显微镜下观察各组固有膜腺体的形态和细胞的分布无明显差异,但是定量测定老年组固有膜的厚度( 892±172) μm明显低于中青年组(1014±203) μm (P＜0.05)；老年组胃底腺实质比例(83±10)％明显高于中青年组(80±7)％(P ＜0.05).壁细胞细胞数目占胃底腺细胞总数比例在各组间差异没有统计学意义.电子显微镜下观察各组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数,中青年组和老年组分别为(48±8)％和(51±8)％,差异无统计学意义(P＞0.05)；管泡系统面积分数,中青年组和老年组分别为(14±4)％和(12±5)％,差异无统计学意义(P＞0.05),各年龄组增龄变化亦无统计学差异.结论 胃底腺和壁细胞在数量和形态上没有发生明显退化,为阐明老年人仍有良好的泌酸功能提供了一定的科学依据.
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老年人胃壁细胞超微结构和氢-钾腺苷三磷酸酶增龄性变化
目的 了解老年人胃壁细胞超微结构、氢-钾三磷酸腺苷酶(H+ -K+ -ATP酶)亚基mRNA及蛋白的增龄性变化. 方法 选择无胃十二指肠疾病者50例为研究对象,其中中青年组(20～59岁)19例和老年组(≥60岁)31例,老年组中60～69岁11例,70～79岁10例,80岁以上10例.电镜下观察胃壁细胞的超微结构,采用荧光定量PCR测定胃壁细胞H+-K+ -ATP酶α亚基mRNA的表达,采用免疫印记法检测胃壁细胞H+-K+ -ATP酶β亚基蛋白的表达,并分别比较其增龄性变化. 结果 电镜下观察各年龄组胃壁细胞及与泌酸功能相关的细胞器形态分布无明显差异,定量测定线粒体面积分数中青年组为(48.4±7.5)％,与老年组(50.6±7.6)％比较,差异无统计学意义(t=-0.775,P=0.444)；管泡系统面积分数中青年组为(13.8±4.1)％,老年组为(12.2±4.7)％,差异无统计学意义(t=0.984,P=0.332).老年组H+ -K+ -ATP酶α亚基mRNA的表达(t=-3.682,P=0.001)及H+-K+-ATP酶β亚基蛋白(t=-3.389,P=0.004)均显著高于中青年组,但中青年组与老年各年龄组间趋势方差分析显示,H+ -K+ -ATP酶mRNA的表达(F=1.522,P=0.24)及H+-K+ -ATP酶蛋白的表达(F=2.32,P=0.114)差异无统计学意义. 结论 随增龄老年人胃壁细胞内与泌酸功能直接相关的细胞器无退化表现,H+-K+-ATP酶表达有增加趋势,提示健康老年人存在维持良好泌酸功能的超微结构和分子生物学物质基础.
关键词： 壁细胞 胃 H+ -K+交换ATP酶 细胞结构 -
幽门螺杆菌及其培养上清液粗提蛋白对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响
目的 通过研究幽门螺杆菌(Hp)及其培养上清液粗提蛋白(BCF-P)对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响,探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制.方法 兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞,并进行短期培养.提取Hp培养上清液粗提蛋白(BCF-P)并进行真空干燥浓缩,HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性.兔离体壁细胞与Hp及BCF-P(100μg/ml)分别共孵育2、16 h和1、12 h,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法测定Hp和BCF-P对组胺(1.0×10-4 mol/L)刺激的壁细胞酸分泌的影响;同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H+-K+ ATP酶α亚基mRNA表达的影响.结果 (1)BCF-P中含有细胞空泡毒素(VacA),对HeLa细胞表现出细胞空泡活性.(2)与Hp共孵育2 h和16 h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用随孵育时间延长而增强,2 h抑制率为81%,16 h为94%;BCF-P作用1 h和12 h,均能抑制壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用也随孵育时间延长而增强,1 h抑制率为24%,12 h为58%.(3)尽管与Hp孵育2 h能上调壁细胞H+-K+ATP酶α亚基mRNA表达(P<0.05),但孵育16 h则表现为下调其表达(P<0.05);BCF-P作用1 h和12 h,均抑制H+-K+ATP酶α亚基mRNA的表达(P<0.05).结论 Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H+-K+ ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌.
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大鼠壁细胞的黏膜刮取式分离方法
采用黏膜刮取式方法,分离大鼠胃黏膜细胞.用相差显微镜、HE染色、电镜、荧光显微镜、免疫细胞化学染色等方法,对壁细胞进行观察和鉴定,并测定了壁细胞直径.结果成功地分离了大鼠胃黏膜细胞,同时证实,壁细胞在所分离的细胞中直径大.
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抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响
为揭示抑酸剂对应激状态下壁细胞形态及功能的影响,作者采用水浸束缚应激动物模型,检测各组胃粘膜溃疡指数(ulcer index,UI)、胃液pH,并用透射电镜观察壁细胞形态改变.结果发现奥美拉唑组和西咪替丁组UI明显下降,胃液pH明显上升,与应激组比较有显著性差异(P＜0.01).电镜示对照组和西咪替丁组壁细胞呈静息状态,应激组呈明显激活状态,奥美拉唑组可见分泌小管明显扩张,并有绒毛稀少或密集分布的不同表现.提示奥美拉唑与西咪替丁均能抑制应激状态下胃酸的分泌,但壁细胞形态改变不同,可能与这两种药物抑制胃酸机制不同有关.
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海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系
目的探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系.方法 32只SD大鼠随机分为4组,即对照组、应激1h组、应激2h组、应激3h组(每组均为8只),采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型.检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI),并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化.结果应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低(P＜0.01),二者之间呈明显负相关(r＝-0.70035,P＜0.01);电镜示对照组壁细胞呈静息状态,应激组壁细胞线粒体丰富,分泌小管扩张,绒毛密集,周围囊泡基本消失,呈明显分泌状态,尤以海水浸泡伤应激3h组明显.结论海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌,从而加重急性胃黏膜病变的程度.
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雷贝拉唑与奥美拉唑对消化性溃疡的近期疗效比较
雷贝拉唑为新一代质子泵抑制剂(proton pump inhibitors,PPIs),是壁细胞尖端分泌膜内的H+K+-TP酶的强抑制剂,具有无酶代谢的特点.在治疗酸相关性疾病中,作用快而持久,临床疗效明显.本文与奥美拉唑对照,观察雷贝拉唑治疗消化性溃疡(peptic ulcer,pu)疗效及安全性.
