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胆腑舒胶囊对实验性胆囊结石胆汁卵磷脂、总胆汁酸、黏蛋白及血清脂代谢的影响
目的：观察胆腑舒胶囊对家兔实验性胆固醇结石的作用及机制。方法：血清脂代谢指标在全自动生化仪上完成。胆汁中总胆固醇、总胆汁酸分别用硫磷铁法、磷钼酸比色法测定。胆汁中卵磷脂、黏蛋白分别运用硝化—磷钼酸—氨萘磺酸法、磷钨酸沉淀—酚试剂法测定。结果：胆腑舒胶囊可有效降低血清TC、TG、LDL—C及胆汁中胆固醇、黏蛋白浓度，提高胆汁中总胆汁酸、卵磷脂含量。结论：胆腑舒胶囊能较好溶、排胆囊胆固醇结石，其机制与调节脂质代谢，改善致石性胆汁及纠正胆囊动力学等作用有关。
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胆囊结石的成因及中西医结合治疗
胆结石为消化系统的多发病.在发达国家的白人中,胆结石的发病率为10％～15％,美国的印第安人中,胆结石的发病率可高达60％～ 70％,亚洲东部人群的发病率较低,撒哈拉以南的非洲人很少患有胆结石[1].在中国,据1995年中华胆道学组的调查资料显示,胆石症的平均发病率为7％,年龄增长至80岁时可高达23％.自20世纪80年代以来,我国胆囊胆固醇结石比例明显上升,已经从52.8％上升至79.9％[2],2009年上海松江地区胆囊良性疾病流行病学调查结果显示:胆囊良性疾病的患病率为15.87％,其中胆囊结石、胆囊息肉样病变、胆囊炎的患病率分别为5.94％、5.23％、3.91％[3].在德国,每年接受胆囊切除手术的患者大约占总人口的0.25％[4].
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胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究
目的 探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况.方法 将100只仓鼠随机分为A组(常规饮食组)20只、B组(致石饮食2周组)20只、C组(致石饮食4周组)20只、D组(致石饮食6周组)20只和E组(致石饮食8周组)20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较.结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义(P＜0.05).上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性(均P＜0.05).结论 胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义.
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胆囊胆固醇结石易患鼠和免患鼠肝胆脂质代谢和分泌的差别
目的研究胆囊胆固醇结石易患鼠(C57L)和免患鼠(AKR)肝胆脂质代谢和分泌的特征以及胆囊胆固醇结石形成的机制.方法用含15%脂肪、1.25%胆固醇和0.5%胆酸的结石餐饲喂C57L和AKR鼠四周,检测并比较两种鼠在结石餐干预前、后肝脏胆固醇含量、肝内胆汁中脂质的分泌率以及胆囊胆固醇结石形成状况.结果无论结石餐前后C57L鼠肝内胆汁中脂质分泌率均明显高于AKR鼠,而肝内胆固醇含量却显著低于AKR鼠;结石餐干预后C57L鼠肝内胆汁中胆固醇分泌率的增加幅度明显高于AKR鼠,胆囊胆固醇结石形成在C57L鼠,脂肪肝则出现在AKR鼠.结论胆道胆固醇的高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理基础,结石基因决定了C57L鼠肝内胆汁中胆固醇的高分泌和胆囊胆固醇结石的易患性,成石胆汁形成在肝内胆管,先于胆囊结石的形成;肝内胆汁中胆固醇和胆酸的低分泌可能与AKR鼠脂肪肝的发生和胆囊结石的免患性有关.
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纤维蛋白与胆囊胆固醇结石形成关系的研究
近年来有研究发现胆结石患者胆囊胆汁处于一种"高凝"和相对低纤溶状态[1,2].
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豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中肠道传输功能下降的细胞及分子机制探讨
目的 探讨豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中肠道传输功能下降的细胞和分子机制及其与胆石形成的关系.方法 健康雄性豚鼠40只,4周龄,体质量120～ 125 g.将其随机分为实验组与对照组,每组20只.实验组给予致石饲料(胆固醇含量2％),对照组给予正常颗粒饲料.8周造模结束后,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小肠组织中c-kit及scf的mRNA的表达情况,利用末端回肠全层铺片免疫荧光化学染色及激光共聚焦显微镜观察各组Cajal样间质细胞(ICCs)数量的变化.结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,实验组豚鼠小肠c-kit(0.316±0.056 vs 0.912±0.103；t=6.582,P＜0.01)和scf(0.499±0.012 vs 0.899±0.124;t=6.163,P<0.01)的mRNA水平的表达量下降；对照组豚鼠回肠ICCs平均阳性面积为(56.24±2.68)％,实验组为(22.26±1.14)％,较对照组明显降低(t=15.256,P<0.01).结论 饮食诱导的豚鼠胆囊胆固醇结石形成过程中,小肠c-kit和scf基因mRNA表达水平下降,ICCs数量明显减少.c-kit/scf通路抑制可能参与胆囊胆固醇结石的形成过程中肠道传输功能下降的发生.
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腹腔镜下胆囊切除术治疗胆囊结石的临床观察
胆石症是发生于胆道系统的一种常见疾病，主要是指由于各种原因在胆道内出现结石，而根据结石所在部位的不同，胆石症又可分为胆囊结石，原发性、继发性胆总管结石，肝外胆管以及肝内胆管结石等［1］。胆囊结石是胆石症中为常见的类型。胆囊结石的临床表现主要表现为上腹隐痛和胆绞痛，一般而言，胆囊结石的临床症状不明显，很多患者只是在尸检、手术以及体检中发现，也称之为静止性的胆囊结石。但是，一部分患者由于饮食或者其他原因造成了胆囊以及周边组织器官的急慢性炎症反应，就会造成胆囊部位的疼痛难忍，进而寻医就诊。资料显示，胆囊结石的发病率随着年龄的增长呈上升趋势，而女性的发病率也显著高于男性。我国胆囊结石的发病率逐年上升，随着经济发展、饮食习惯以及卫生条件等的变化和改善，我国主要的胆石症由原来的胆色素性结石转为胆囊胆固醇结石［2］。目前，临床上对于胆囊结石的治疗主要采用手术治疗，包括传统开腹手术和胆囊镜手术，为探讨和研究2种手术方法治疗胆囊结石的临床疗效和价值。笔者选取本院自2011年1月至2013年12月行胆囊手术患者120例进行研究，回顾性分析其手术方法和治疗效果，以期为临床上治疗胆囊结石选择手术方法时提供参考。
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胆囊结石与细菌的相关性研究进展
胆囊结石是我国的常见病与多发病.随着人们的生活水平的提高,胆囊胆固醇结石的发病率逐年上升[1].胆固醇结石的形成机制比较复杂,一般认为与胆汁胆固醇超饱和、胆汁促-抗成核因子平衡紊乱以及胆道系统动力学异常有关.
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胆石形成机制基础与临床研究
胆石病作为世界范围的常见病,在欧美地区发病率为10%～15%[1],1995年第二次全国胆石病调查显示我国胆石病占普外病人的比例上升到11.53%[2],20世纪80～90年代人群患病率为3.5%～6.5%[3].随着生活水平提高,膳食结构西方化以及人口老龄化.估计我国胆石病(主要是胆囊胆固醇结石)患病率在逐年上升.并存在相当比例的肝胆管色素结石.本文着重介绍三种胆石分子病理机制研究的新进展,环境与遗传方面的发病原因,以及预测胆囊结石危险人群的临床研究.
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糖尿病并发胆囊结石病人 CCK 受体表达意义的探讨
缩胆囊素（CCK）是一类广泛分布于消化系统和中枢神经系统的内源性多肽，在消化系统中可调控胃酸和胰酶分泌、胃排空等生理过程［1，2］。依据介导的生理功能不同，CCK 受体被分为 CCK-1（主要分布在消化系统）和 CCK-2（主要分布在 CNS）两种亚型。 CCk 受体的作用是受 FGF19拮抗的， FGF19是在餐后1-2 h 引起胆囊舒张，FGF19和CCK 的交替作用引起胆囊的舒张和收缩。TGR5是 G 蛋白偶联受体，受初级及次级胆汁酸激活，与FGF19一起作为近距离和远距离两个机制共同调节胆囊的餐后的再充盈，胆囊的运动障碍是胆囊胆固醇结石形成原因之一，糖尿病病人 CCK 受体受损导致胆囊收缩力减弱及胆囊的过度充盈，无疑会导致胆囊运动障碍，胆汁淤积，从而使胆固醇结晶析出，结石形成。本实验通过前瞻性病例对照研究，探讨糖尿病病人胆囊胆固醇结石的成因。
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胆宁片对胆固醇结石模型豚鼠胆囊运动功能及血浆CCK水平的影响
目的 探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆囊运动功能及血浆胆囊收缩素(CCK)水平的影响.方法 雌性豚鼠60只,体质量(300±20)g,随机分为空白组、模型组、DN组和UDCA组,每组15只,除空白组外,采用“高胆固醇致石食饵诱发法”建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模伊始分别对各治疗组予药物干预,DN组灌服DN混悬液0.52g/(kg·d),UDCA组灌服UDCA混悬液0.05 g/(kg·d),模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,7周后观察各组豚鼠一般情况、在体胆囊运动功能及血浆CCK水平.结果 胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,显著提高胆囊运动功能(P＜0.01),并能显著升高血浆CCK水平(P＜0.05).结论 中药胆宁片可能通过调控血浆CCK水平调节胆囊运动功能,促进胆囊排空,降低结石形成,对胆囊胆固醇结石有一定的防治作用.
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用利胆丸治疗胆结石的临床疗效分析
对用利胆丸治疗胆结石的效果进行观察。方法：将2011-2013年我院肝胆外科收治的70例胆结石患者分为两组，为对照组患者进行外科手术治疗，为研究组患者在采取手术疗法的基础上使用利胆丸进行治疗。对两组患者的疗效进行对比，对研究组患者治疗前后胆汁的成分进行分析。结果：在研究组患者中，治疗有效的患者有34例，治疗无效的患者有1例，治疗的总有效率为97.1%。在对照组患者中，治疗有效的患者有31例，治疗无效的患者有4例，治疗的总有效率为88.6%。对照组患者在进行治疗后有6例患者出现并发症。在研究组患者中有1例患者出现并发症。与进行治疗前相比，研究组患者服药后的总胆红素、钙离子浓度、胆固醇浓度、糖蛋白等指标均明显下降，差异显著，有统计学意义（p＜0.05）。结论：使用利胆丸不仅可降低胆结石术后患者发生炎性反应的几率，提高其临床疗效，还可有效地预防胆结石再发，在临床上有较高的推广价值。
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胆囊胆固醇结石候选基因的研究进展
根据结石成分的不同,胆囊结石可分为胆固醇结石和胆色素结石,其中70%～80%为胆固醇结石.据统计,胆囊结石的患病率在西方国家成人达15%～20%,在我国成人达7%～10%,且患病率呈上升趋势.国内一项对1 8079例胆石症患者的临床分析显示,胆囊结石的比例达81.77%,发病的高峰年龄为40～69岁,占总数的76.8%[1].
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胆道胆固醇高分泌的形成机制
胆道胆固醇的过高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理改变.关于胆道胆固醇高分泌的确切病因目前尚不清楚,经研究与肝脏胆固醇代谢的多个不同环节有关.该综述将从肝脏胆固醇的合成、摄取、转化、酯化、转运以及分泌等方面对胆道胆固醇高分泌的发生机制进行阐述.
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胆固醇结石病人胆汁免疫球蛋白含量增高及其对胆固醇-磷脂泡的影响
目的：研究胆固醇结石病人胆囊胆汁、胆总管胆汁、血清3种免疫球蛋白（immunoglobulin, Ig）含量及其对胆固醇-磷脂泡变化的影响。方法：通过ConA亲和层析与Sephadex G-200分子筛凝胶两次过滤，从胆囊胆固醇结石病人及胆囊胆色素结石病人、无结石对照病人、非结石急性胆囊炎病人以及白胆汁病人胆囊胆汁、胆总管胆汁和血清中分离提纯IgA、IgG和IgM；应用单向免疫扩散法检测3种Ig含量；应用电子显微镜观察Ig在模拟胆汁体系对胆固醇-磷脂泡的影响。结果：胆固醇结石组胆囊胆汁含有较高浓度的IgG和IgM，胆总管胆汁的3种Ig含量增高。胆色素结石组胆总管胆汁IgA、IgM含量与对照组无差异。胆固醇结石组和胆色素结石组除血清IgA含量低于对照组外，其余Ig含量与对照组无差异。胆固醇结石组胆囊胆汁IgG和IgM分别作用于模拟胆汁7 d，明显促使单层泡直径增大，且增加多层泡数量；而IgA仅轻微增加单层泡直径，不影响多层泡数量。结论：本实验结果显示，胆固醇结石组胆汁中Ig增高，可能通过影响胆固醇-磷脂泡变化，促进胆固醇结石形成。
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胆汁代谢相关调节蛋白与胆囊胆固醇结石
胆石病是常见的消化系统疾病,在我国随着人们生活方式和饮食结构改变等诸多因素的影响下,胆石病呈较快的上升趋势,部分地区患病率已达10％.同时,我国胆结石的类型也发生了很大的改变,胆囊结石约占胆石病的80％[t],以胆固醇为主要成分的胆囊结石已成为我国胆石病的主要发病类型.因此,研究胆囊胆固醇结石的发病机制具有重要意义.胆囊胆固醇结石是由肝脏分泌胆汁成分异常、胆道系统功能异常、环境及基因等多因素共同参与而形成,其中胆汁成分异常和胆固醇过饱和被认为是胆固醇结石形成的始发因素[2].本文主要阐述胆汁重要成分(胆固醇、胆汁酸及磷)合成、分泌和重吸收过程中的相关酶及转运蛋白等与胆囊胆固醇结石的关系,为胆固醇结石发病机制的研究及防治提供新的途径.
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泡沫细胞形成与胆固醇结石及胆囊息肉形成的相关性研究
目的 探讨胆囊组织中泡沫细胞形成与胆固醇结石和胆囊息肉发生的相关性.方法 收集胆囊样本58例,其中胆囊胆固醇结石34例、胆囊胆固醇息肉16例及对照组8例,制作石蜡切片,经HE染色及免疫组化方法检测胆囊黏膜下层泡沫细胞形成及CD14表达情况,分析与临床表现的相关性.结果 胆囊黏膜皱褶在胆囊结石组和胆囊息肉组中明显增多,其黏膜下层泡沫细胞检出率分别为50.0％和62.5％,均显著高出对照组12.5％(P＜0.05),同时免疫组化结果显示这些泡沫细胞高表达CD14,提示这些泡沫细胞来源与巨噬细胞密切相关.结论 胆囊黏膜层内泡沫细胞形成和脂质在黏膜内沉积与胆囊胆固醇结石和胆囊胆固醇息肉发病密切相关.
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胆囊胆固醇结石患者肝脏诱导低密度脂蛋白受体降解物的表达水平
目的 研究诱导低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)降解物(inducible degrader of the LDLR,IDOL)在胆囊胆固醇结石患者肝脏中的表达水平,探讨其与胆囊胆固醇结石间的相关性.方法 选取复旦大学附属华山医院2015年6月至12月收治的腹部手术患者35例,其中胆囊胆固醇结石患者(cholesterol gallstone patients,GS)21例,非胆囊胆固醇结石患者(gallstone-free patients,GSF) 14例.采用实时定量PCR分别测定血清三酰甘油和总胆固醇水平,胆汁中胆固醇、胆汁酸和磷脂含量及胆固醇饱和指数(cholesterol saturation index,CSI).采用半定量免疫组化分析检测肝脏IDOL及其他胆固醇代谢相关基因表达的mRNA和蛋白质水平;后对GS组肝脏基因表达的mRNA和蛋白质水平与胆汁生化指标相关性分析.结果 两组患者血清三酰甘油和总胆固醇水平及胆汁中胆汁酸和磷脂含量相比,差异均无统计学意义.GS组胆汁胆固醇浓度和CSI明显高于GSF组(P均＜0.01).GS组肝脏IDOL mRNA和蛋白质水平低于GSF组(P＜0.05).GS组肝脏LDLR表达水平高于GSF组(P＜0.05).相关性分析表明,GS肝脏IDOL蛋白质水平与胆汁胆固醇摩尔百分比及CSI呈明显负相关(P均＜0.01).结论 肝脏IDOL基因表达水平下降与胆囊胆固醇结石的形成相关.
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熊胆预防豚鼠胆囊胆固醇结石的实验研究
目的探讨熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石的预防作用及其可能的作用机制。方法将80只豚鼠随机分为4组，分别为空白组、致石组、熊胆粉预防组、熊去氧胆酸(UDCA)预防组。喂养2个月后检测胆石生成情况及胆汁生化。结果熊胆粉能显著降低豚鼠的胆石生成率，升高胆汁酸浓度，降低胆汁中胆固醇浓度及致石指数。结论熊胆粉对豚鼠胆囊胆固醇结石有预防作用。
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胆囊胆固醇结石患者肝脏羧肽酶E表达
目的 分析胆囊胆固醇结石患者肝脏羧肽酶E(CPE)的表达,探讨胆囊胆固醇结石形成的可能机制.方法 肝胆手术留取肝活检标本30例.其中,胆囊胆固醇结石20例(结石组),胆囊无结石患者10例(对照组).利用qRT-PCR、蛋白免疫印迹法测定两组肝脏CPE表达,用ELISA法测定血清胆囊收缩素(CCK)表达;并测定血清总胆固醇及血清总三酰甘油含量,分析胆汁成分及胆固醇饱和指数(CSI).结果 结石组胆汁总胆固醇、胆汁总脂含量及CSI均高于对照组(P＜0.05),结石组血清CCK、肝脏CPE mRNA表达及CPE蛋白表达均低于对照组(P＜0.05).结石组患者血清CCK含量与肝脏CPE mRNA表达呈正相关(r2=0.710,P＜0.05).结论 肝脏CPE表达降低可能导致血清C CK分泌减少,进而诱发结石形成.
