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肠道细菌Akkermansia muciniphila及其与宿主疾病的关系
Akkermansia muciniphila(A.muciniphila)是肠道菌群的重要成员,于2004年首次从人类粪便样品中分离得到.A.muciniphila定植于肠道黏液层,其丰富度与肥胖、Ⅱ型糖尿病等代谢性疾病呈负相关.本文对A.muciniphila的基本特征、在肠道中的分布和变化情况、对宿主健康的影响及其与宿主代谢性疾病、免疫性疾病、肠道癌症、孤独症、酒精性肝病的关系等方面进行综述.
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黏蛋白在宫颈癌中的表达及其临床意义
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,在女性生殖系统恶性肿瘤中发病率居于第三位,病死率居于第二位.近年来研究发现,黏蛋白(mucin,MUC)的异常表达与宫颈癌的发生、发展、侵袭、转移、复发等恶性行为密切相关.该文简要综述宫颈癌病因;黏蛋白结构特点、功能及其在宫颈癌中表达情况,并进一步阐述MUC在宫颈癌诊断、治疗、预后中的作用.
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柚皮素对炎性气道黏液高分泌的抑制作用
目的:探讨柚皮素对气道黏液高分泌的作用和相关分子机制.方法:培养A549细胞株,构建气道黏液高分泌模型,以HNE为刺激因素,柚皮素和DMTU为干预因素,观察细胞内ROS含量、EGFR、P-EGFR及MUC 5AC的表迭变化.结果:ROS含量的变化与HNE浓度成正比,柚皮素预处理后ROS明显减少(P<0.01);50nmoL/L的HNE组中,EGFR mRNA、MUC5AC mRNA和蛋白及P-EGFR蛋白均较对照组显著增加(P<0.05);各干预组中上述指标均下调(P<0.05),差异均有统计学意义.结论:柚皮素具有抑制气道黏液高分泌的作用.
关键词： 黏蛋白 人中性粒细胞弹性蛋白酶 表皮细胞生长因子受体 柚皮素 活性氧 -
胆腑舒胶囊对实验性胆囊结石胆汁卵磷脂、总胆汁酸、黏蛋白及血清脂代谢的影响
目的：观察胆腑舒胶囊对家兔实验性胆固醇结石的作用及机制。方法：血清脂代谢指标在全自动生化仪上完成。胆汁中总胆固醇、总胆汁酸分别用硫磷铁法、磷钼酸比色法测定。胆汁中卵磷脂、黏蛋白分别运用硝化—磷钼酸—氨萘磺酸法、磷钨酸沉淀—酚试剂法测定。结果：胆腑舒胶囊可有效降低血清TC、TG、LDL—C及胆汁中胆固醇、黏蛋白浓度，提高胆汁中总胆汁酸、卵磷脂含量。结论：胆腑舒胶囊能较好溶、排胆囊胆固醇结石，其机制与调节脂质代谢，改善致石性胆汁及纠正胆囊动力学等作用有关。
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蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响
目的:观察蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎及黏蛋白高分泌的影响. 方法:采用一次性气管内注入0.2 mg脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型,观察3周后的病理学改变、支气管肺泡灌洗液变化、免疫组化特点以及蓝桉油对其的影响. 结果:注入脂多糖后的病理学表现符合慢支的特征.各给药组经不同浓度蓝桉油灌胃后能减少中性粒细胞及淋巴细胞的浸润,降低炎症程度;尤其是蓝桉油高剂量组(300 mg·kg-1),能明显减少灌洗液中黏蛋白含量,使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的吸光度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组. 结论:蓝桉油对脂多糖引起的大鼠慢性支气管炎具有一定的抗炎作用,并能抑制其气道黏蛋白高分泌现象.
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阳和平喘颗粒对支气管哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响
目的探讨阳和平喘颗粒治疗支气管哮喘的可能作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为正常组、哮喘模型组、地塞米松组和阳和平喘颗粒低、中、高剂量组,每组15只.采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,同时应用氢化可的松腹腔注射复制肾阳虚模型.实验第28天开始阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠分别按1.62、3.24和6.48 g/ (kg·d)灌胃给药,地塞米松组按0.5 mg/ (kg·d)灌胃给药,每日1次,连续给药2周;正常组、哮喘模型组以等量的生理盐水进行灌胃.采用HE染色和PAS染色分别检测肺组织病理学改变及气道黏蛋白分泌情况;Real-time PCR法检测肺组织黏蛋白5AC (MUC5AC)和黏蛋白5B (MUC5B) mRNA的表达水平;ELISA法检测肺泡灌洗液MUC5AC和MUC5B的水平变化.结果 与正常组相比,哮喘模型组肺组织可见广泛炎症性细胞浸润、气道狭窄、肺泡腔增大、气道内黏蛋白的分泌量显著增多,MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平升高(P＜0.01).与哮喘模型组比较,阳和平喘颗粒低、中、高剂量组大鼠肺组织形态学结构明显改善、气道管腔大小明显恢复,同时MUC5AC和MUC5B蛋白及mRNA的表达水平下降(P＜0.01).结论 阳和平喘颗粒可能通过减少炎性细胞浸润和降低气道黏液蛋白分泌而达到治疗支气管哮喘的效果.
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三仁汤对湿热应激小鼠肺组织黏蛋白5AC、水通道蛋白1、水通道蛋白5表达的影响
目的 探讨三仁汤防治湿热环境下呼吸系统疾病的可能作用机制.方法 72只小鼠随机分为空白组、模型组、三仁汤组,每组24只.空白组普通环境喂养,其余两组置入气候箱接受高温高湿刺激.三仁汤组小鼠于放入气候箱前、放入气候箱后第12h分别予三仁汤(浓度1g/ml)0.2ml灌胃各1次,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃.放入气候箱后第12h、24h、4天时每组取材8只,检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5 AC)、水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)表达水平.结果 模型组第24h时MUC5AC水平高于空白组,三仁汤组第12h、24h时MUC5AC表达低于模型组(P＜0.05).三仁汤组第12h、24h时AQP5水平显著高于空白组,第24h时高于模型组(P＜0.05).各组第4天时MUC5AC、AQP5表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组不同时间点AQP1表达水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三仁汤可能通过促进肺组织AQP5表达,从而抑制MUC5AC分泌,阻止湿热环境下呼吸系统疾病气道黏液高分泌状态进展.
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高渗诱导人气道上皮细胞系黏液高分泌
目的 研究高渗条件对正常人气道上皮细胞(HBE)黏蛋白(MUC)5AC分泌的影响,以及蛋白激酶C(PKC)-热休克蛋白(HSP)70信号途径在其中的町能作用.方法 采用高渗盐水诱导培养HBE16细胞的方法复制黏液高分泌体外模型,分别用PKCμ抑制剂G(o)6976、PKCα抑制剂Safingol、PKCβ抑制剂LY333531和PKCδ抑制剂Rottlerin干预HBE16细胞.Western blot检测HSP70-2的蛋白含量;RT-PCR检测人HSP70-2转录水平;ELISA检测培养上清MUC5AC蛋白含量.结果 各高渗组的培养上清MUC5AC蛋白含量、HSP70-2蛋白和转录水平较对照组显著升高,并随着培养时间的延长而逐渐增加(P<0.05).G(o)6976处理组的上述指标显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05);而Safingol、LY333531和Rottlerin处理组均无改变.结论 高渗盐水可诱导人气道上皮细胞MUC5AC的高分泌,HSP70-2系通过PKC中的μ亚型在该过程中起重要作用的.
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呼吸机机械通气对兔气道黏蛋白表达的影响
目的 观察呼吸机机械通气对黏蛋白(MUCSAC)表达的影响,并对其机制进行初步探讨.方法 日本大耳兔随机分为对照组、机械通气1、3、6、12和24 h组以及2、5和10 cm H<,2>O呼气末正压(PEEP)组.取支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA和RT-PCR法检测BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-8、MUCSAC蛋白和mRNA的水平,计数BALF中多型核粒细胞,底物检测法测定中性粒细胞弹力酶(NE)活性.结果 机械通气能显著增强MUCSAC的分泌(P<0.05).通气3 h TNF-α表达至峰值,随后逐渐下降(P<0.05).通气6 h IL-8表达至峰值,随后逐渐下降(P<0.05).通气12 h后多型核粒细胞数及中性粒细胞弹力酶活性显著升高,24 h后回降(P<0.05).随着PEEP的增加.TNF-α、IL-8、MUC5AC mRNA的表达和蛋白含量、多型核粒细胞数和NE活性均随之升高(P<0.05).结论 机械通气能促进气道黏膜上皮细胞分泌MUCSAC,其机制可能与机械通气引发炎性反应有关.
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Elafin基因重组气道上皮调节脂多糖诱导的人气道黏液高分泌
目的 探讨天然内生多肽Elafin对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的调节机制.方法 构建人Elafin重组质粒pEGFP-N1-Elafin,转染正常人支气管上皮细胞HBE16,给予脂多糖(LPS)刺激,激光共聚焦扫描显微镜检测Elafin蛋白含量,Western blot法检测IKBa蛋白含量;荧光素酶报告基因检测系统测定核转录因子-κB(NF-κB)活性;RT-PCR检测Elafin和黏蛋白(MUC)SAC mRNA表达水平;ELISA法分析MUCSAC蛋白相对含量.结果 成功构建内生多肽Elafin真核表达载体pEGFP-N1-Elafin并转染HBEi6细胞.转染重组Elafin后Elafin蛋白含量及mRNA水平明显增加.与对照组相比,LPS刺激组IκBα蛋白含量降低,NF-κB相对活性明显增强,MUC5AC蛋白含量及mRNA水平也显著增加.转染重组Elafin后再予以LPS刺激,与单纯LPS刺激组相比,IκBα蛋白含量明显增加,NF-κB相对活性显著降低,MUCSAC蛋白含量及mRNA水平也明显降低.结论 天然内生多肽Elafin重组气道上皮可下调NF-κB的活性,降低脂多糖诱导的气道黏液高分泌.
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前列腺素D2受体调节PGD2诱导的人气道黏液高分泌
目的 研究前列腺素D2 (PGD2)通过D类前列腺素受体2(DP2)对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制.方法 用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激+AZD6430组、PGD2刺激+BWA868C组、PGD2刺激+LY294002组.ELISA检测细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-4和IL-13的蛋白含量,激光共聚焦技术检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC含量;Western blot检测DP2、DP1、PI3K和磷酸化AKT(p-AKT)表达水平;实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC mRNA表达水平.结果 PGD2刺激后M UC5 AC、TNF-α、IL-4、IL-13、DP2、PI3K和p-AKT表达显著高于对照组(P＜0.05);AZD6430拮抗组中MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、PI3K及p-AKT表达较PGD2刺激组明显减弱(P＜0.05);LY294002组TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC表达较PGD2组亦显著减弱(P＜0.05).结论 PGD2激活人气道上皮细胞的DP2受体,活化PI3K/AKT引起黏液高分泌.
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钙敏感受体通过ERK信号通路参与低氧诱导的人气道上皮细胞黏液高分泌
目的 探究钙敏感受体(CaSR)在低氧诱导的气道黏液高分泌中的信号通路.方法 低氧培养箱(37℃,94％N2-1％ O2-5％ CO2)培养人气道上皮细胞16HBE复制细胞低氧模型.分为对照组、低氧组、CaSR特异性激动剂CaCl2+低氧组、对照siRNA+低氧组、CaSR-siRNA+低氧组、细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路特异性抑制剂U0126+低氧组.RT-PCR检测黏蛋白(MUC)5AC的转录水平,Western blot检测CaSR、ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的蛋白相对含量,ELISA检测MUC5AC的分泌水平,四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定细胞的活性.结果 CaSR表达于人气道上皮细胞,转染特异性的CaSR-siRNA明显抑制CaSR的表达.低氧组p-ERK1/2、MUC5 ACmRNA和MUC5AC蛋白的相对含量分别为(0.63±0.11、0.51 ±0.03、0.56±0.07)较对照组(0.27 ±0.04、0.18±0.04、0.25 ±0.06)显著增加(P＜0.05).CaSR的激动剂CaCl2可进一步增强低氧引起的上述作用(P＜0.05),而转染CaSR-siRNA及给予ERK信号通路特异性抑制剂U0126可抑制低氧引起的上述效应(P＜0.05).结论 CaSR可通过MEK/ERK1/2信号通路参与低氧诱导的气道黏液高分泌.
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气道黏液高分泌机制的研究进展
气道黏液高分泌主要表现为气道黏液理化性质的改变,包括以MUC5AC为主的黏液组分改变和由黏液腺细胞为主过渡到以杯状细胞为主的分泌黏液细胞的改变.香烟烟雾为主的吸入性有害物和细菌感染是诱导气道黏液高分泌的主要刺激物,而热休克蛋白、信号传导通路和黏蛋白MUC5AC表达的增加是气道黏液高分泌的主要机制.
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胰腺癌发生过程中的信号通路
胰腺癌对传统治疗方法有抵抗性,现代分子生物学技术的应用则使提高患者生存率的希望增加,但前提是了解胰腺癌发病的分子机制.近年研究发现,在胰腺癌发生、发展的不同阶段有不同的信号通路激活并发挥作用.如:有丝分裂信号通路、生长因子信号通路、与发育有关的信号通路和黏蛋白信号通路.本文就它们和胰腺癌的关系做一综述.
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雌激素α和β受体在大鼠结膜上皮和Henle腺上的分布
目的 阐明雌激素α、β受体在大鼠结膜上皮和Henle腺的分布.方法 选择22例青春期SD雌性大鼠上眼睑标本,采用免疫组织化学方法对结膜上皮和Henle腺雌激素α、β受体进行检测;同时采用放射免疫分析技术检测大鼠血清雌二醇的浓度. 结果 22例大鼠中,19例大鼠的结膜上皮雌激素α受体呈阳性表达,17例大鼠的结膜上皮雌激素β受体呈阳性表达.18例大鼠Henle腺深部的基底细胞雌激素α受体呈阳性表达,17例大鼠的Henle腺深部的基底细胞雌激素β受体呈阳性表达.在所有的大鼠中,Henle腺的杯状细胞雌激素α、β受体均呈阴性表达.雌激素α、β受体在结膜上皮阳性表达率间比较,差异无显著性(P>0.05);雌激素α、β受体在Henle腺深部的基底细胞阳性表达率间比较,差异亦无显著性(P>0.05).正常大鼠血清雌二醇水平经检测含量为(22.13±3.54)ng/L. 结论雌激素及其受体对大鼠结膜上皮、Henle腺深部的基底细胞具有重要的调控作用,但对Henle腺的杯状细胞分泌黏液功能无直接调节作用.
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胃癌组织中黏蛋白MUC5AC的表达及其临床意义
黏蛋白是一种高分子富含糖链的糖蛋白,是上皮细胞产生黏液中的主要成分,广泛存在于消化道,对细胞起着保护和润滑作用.目前已有9种黏蛋白的核蛋白基因序列被克隆[1].我们采用免疫组化SP法检测74例胃癌组织、44例癌旁黏膜和20例正常黏膜中MUC5AC的表达,旨在探讨其在胃癌发生、发展过程中的作用.
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乳腺癌细胞中黏蛋白表达特点及作用的研究进展
黏蛋白（ mucins）是分布于人体各种管腔内表面的高分子质量糖蛋白，对上皮细胞起重要的保护和润滑作用。近年来学者发现黏蛋白参与上皮细胞的分化更新、调节细胞黏附、参与细胞信号转导等，在各种生理、病理过程中均发挥重要作用。我们对乳腺癌中不同黏蛋白的表达特点及功能予以综述。
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黏蛋白MUC1、MUC2和MUC5AC在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义
一、材料和方法选取哈尔滨医科大学附属第三医院1989年1月～2003年6月期间卵巢上皮性肿瘤手术切除标本90例.
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猪源P[19]轮状病毒VP8*蛋白的表达及受体结合特征
目的 研究猪源P[19]型轮状病毒(rotaviruses,RVs) VP8*蛋白与寡糖的结合特征.方法 以中国轮状病毒监测中腹泻症状的猪粪便标本中检测到1株P[19]型RV为研究对象,表达纯化得到病毒VP8*蛋白,通过寡糖结合,唾液结合实验方法对其与寡糖的结合特征进行研究.结果 猪源P[19] VP8*蛋白与黏蛋白核心(mucin core),尤其黏蛋白核心2具有很好的结合.结论 黏蛋白核心可能是猪源P[19] RV的潜在受体,为病毒感染机制的研究及其监测提供了一定的依据.
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TIM-4基因多态性与湖北汉族变应性哮喘的相关性
T细胞免疫球蛋白结构域黏蛋白结构域蛋白(Tcell immunoglobulin domain and mucin domain protein,TIM)基因家族是2001年发现的新基因家族.
