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非瓣膜性心房颤凝血-纤溶系统活性改变研究
目的心房纤颤凝血-纤溶系统改变及其意义.方法为选择慢性非瓣膜性心房纤颤患者(AF组)54例(男28例,女26例,年龄58.4±12.3岁),并入选与以上非瓣膜性心房纤颤病人存在相同心血管疾病(高血压或冠心病)的窦性心律者(SR组)40例(男20例,女20例,年龄57.6±11.7岁)及健康体检者35例为对照组(C组)(男17例,女18例,年龄52.4±18.5岁).测定以上三组患者血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、组织纤溶酶原激活剂(tPA)和组织纤溶酶原抑制剂(PAI)浓度,及凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分凝血活酶时间(APTT).结果提示非瓣膜性心房纤颤患者血浆FIB、D-D和PAI显著升高,tPA显著降低.PT、TT和APTT则无显著变化.结论非瓣膜性心房纤颤患者存在高凝和低纤溶状态.
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纤维蛋白与胆囊胆固醇结石形成关系的研究
近年来有研究发现胆结石患者胆囊胆汁处于一种"高凝"和相对低纤溶状态[1,2].
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股骨头缺血坏死病因研究
股骨头缺血坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)是由不同病因引起的股骨头血运障碍,进而导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞缺血坏死的疾病.目前研究发现,脂质代谢紊乱、高凝低纤溶状态是ANFH的病理学基础.许多学者也致力于细胞水平的病因学研究,并发现有许多细胞因子参与ANFH的病理过程.
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ALI/ARDS中的凝血纤溶状态与纤维蛋白沉着
急性肺损伤/成人呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是以肺泡上皮细胞和血管内皮屏障损伤、急性炎症反应、富含蛋白的肺水肿为特征的ALI.自从它第一次被Ashbaugh等描述后,许多人就其发病机制从基础病理、病理生理到临床改变等多方面进行了探讨.目前认为,ALI的中心机制是瀑布性炎症反应,其中因高凝和低纤溶状态导致的纤维蛋白在肺组织和脉管腔沉着是其特征之一.纤维蛋白沉着并不只发生在ALI的修复期,而是在早期已经启动并决定晚期纤维增殖的程度.
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高凝低纤溶状态与激素性股骨头缺血坏死
激素性股骨头缺血坏死(steraid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的病因和发病机理目前仍不十分清楚.有研究表明[1],SANFH的发生与凝血功能异常有关,有凝血倾向和低纤溶能力的人群,骨坏死的发生率高于正常人.在高凝低纤溶的基础上,当受到某些外在因素的刺激后,易诱发血管内凝血致局部血供障碍.本文就高凝低纤溶状态与股骨头缺血坏死的相关性作一综述.
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遗传性高凝状态与股骨头缺血性坏死相关性研究进展
目的 综述遗传性高凝状态(beritable bypercoagulable state,HHCS)与股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of femoral head,ANFH)相关性的研究进展. 方法 广泛查阅近年有关HHCS相关基因突变与ANFH关系的文献,并总结分析. 结果 研究表明,凝血因子V基因G1691A、凝血酶原基因G20210A、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T、纤溶酶原激活物抑制物1基因4G/5G以及组织因子途径抑制剂基因等多种HHCS相关基因突变与ANFH存在一定关系. 结论 HHCS可能是ANFH的遗传学易感因素,HHCS在我国ANFH发生发展中所发挥的作用有待进一步研究明确.