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肠道病毒71型家庭内传播引起的成人急性脑炎
肠道病毒71型(EV71)是儿童手足口病(HFMD)的常见病因,大多数病例在4～6日内康复,然而,在一些EV71感染者中可发生严重的神经并发症(如急性脑炎和脊灰样麻痹).1998年在台湾发生的大和严重的EV71相关HFMD暴发中,405名儿童出现了严重的神经并发症、肺水肿或两者兼有,其中78例死亡.家庭内的EV71传播虽然常见,但成人EV71感染一般轻微,神经并发症并不多见.本文报告的是在日本因家庭内的:EV71传播发生在一名母亲的急性EV71脑炎病例和她的3个儿子中的HFMD病例.
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非心源性肺水肿
临床上通常将肺水肿分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两大类.心源性肺水肿多起因于急性左心室衰竭,常见于器质性心脏血管病或突然增加心脏负荷的各种情况.非心源性肺水肿的病因十分复杂,除急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大家比较熟悉以外,尚有许多种非心源性肺水肿比较常见,特介绍如下.
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康复新液联合抗感颗粒治疗手足口病50例临床观察
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病,多发生于学龄前儿童,尤以3岁以下年龄组发病率高.主要症状表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹.少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等[1],但本病有一定自限性,大多数患者症状轻微,可以通过口服药物治疗,预后好.我院2011年3月至9月对100例轻症手足口病患儿进行了口服药物治疗观察,现将临床资料分析报告如下.
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盐酸伐昔洛韦分散片治疗小儿手足口病临床观察
手足口病是由肠道病毒引起的传染病,引发手足口病的肠道病毒有20多种,主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒(COX)、埃可病毒和新肠道病毒.COXA组的16、4、5、7、9、10型、COXB组2、5、13型及肠道病毒71型(EV71)均为手足口病较常见的病原体.常见的是COXA组16型及EV71[1].手足口病多发生于5岁以下的婴幼儿,可引起发热、口腔疱疹及溃疡和手足、臀部等部位的皮疹.在个别患儿可引起心肌炎、肺水肿、脑炎、无菌性脑膜炎和脑脊髓炎等并发症.普通型多为COXA组16型病毒引起,重型多为EV71型感染引起.我院于2008年5月至2009年7月门诊共收治普通型手足口病108例,分别给予利巴韦林及盐酸伐昔洛韦分散片治疗,现将治疗结果报告如下.
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有机磷农药中毒反跳死亡的教训
在抢救急性有机磷农药中毒的过程中,有的病情一度好转,因各种原因再度出现昏迷肺水肿这些症状比原来的症状更为严重是造成有机磷中毒死亡的原因之一,本文就有机磷中毒反跳引起死亡的原因加以分析,以引起临床重视.
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临床应用青霉素过敏中存在的问题及对策
青霉素在临床应用中过敏反应发生率为0.7%-10%,其中50%的患者过敏在数秒至5min内出现[1]主要表现为皮疹、血清病型反应、循环衰竭、喉头水肿、和肺水肿、剥脱性皮炎、过敏性休克等,其中过敏性休克比较凶险,抢救不及时会危及病人生命.任何剂量和任何类型的制剂均可发生过敏反应.根据笔者从事护理工作22年的观察、体会,总结出了在应用青霉素时让临床医生、护士深感困惑、急盼规范和统一认识的有关问题及对策,供护理同行探讨.
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小儿肺水肿临床治疗分析
目的:分析小儿肺水肿的临床治疗方法.方法:对小儿肺水肿应建立静脉通道以备用药.结果:临床积极的治疗使患者保持气道通畅、保证通气维持氧合、降低心脏前后负荷、减少肺内液体蓄积和去除病因.结论:有肺泡水肿的患儿常出现急性呼吸衰竭而需要紧急处理,应按照高级生命支持方法快速评价患者的气道是否通畅、呼吸是否有效和循环是否稳定,迅速采取相应处理措施.
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40例肺水肿临床X线诊断探讨
目的:对肺水肿不同分型患者的X线特征表现进行探讨,从而提高肺水肿临床诊断率.方法:回顾性分析2011年2月-2013年10月收集的40例肺水肿患者的临床资料,按不同病因分类,分析总结其X线特征性表现.结果:心源性肺水肿30例,胸部X线片示肺血管纹理增粗模糊,两肺部"蝶翼征"、支气管"袖口征"等特征性X 线征象;非心源性肺水肿10例,其中急性呼吸窘迫综合征6例,胸部X线片早期表现为肺外周肺野弥漫性肺泡实变影,随着病情的进展,病变融合,整个肺野透亮度降低,出现"白肺征";神经性肺水肿4例,X线表现为肺部"雾霭征".结论:根据患者的临床表现、病史,并结合肺部X线特征性表现即可诊断肺水肿.
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光气致小鼠肺水肿及肝脏过氧化损伤的实验研究
目的探讨小鼠光气染毒剂量与肺水肿形成的关系及其对肝脏的过氧化损伤.方法50只小鼠,雌雄各半,随机分为5组.正常对照组小鼠放置染毒柜中5 min,染毒组小鼠分别给予32、39、46、53 mg/L的光气(各10只),染毒时间为5 min.染毒后4 h,测定各组小鼠肺脏的湿干比、肝脏的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及进行肝脏HE染色.结果随着光气染毒剂量的增加,小鼠肺脏的湿干比增加;当染毒剂量为32 mg/L,肝脏的MDA含量[(210.31±44.61)μmol/g]和T-SOD活力[(32.51±6.10)U/g]比正常组[(157.21±18.17)μmol/g,(22.38±6.02)U/g]升高(P＜0.05);光镜下,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性.结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肝脏过氧化损伤.
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大鼠全氟异丁烯吸入性肺损伤的毒理学特点
探讨了大鼠全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入性肺损伤的部分毒理学特点.采用动态呼吸道中毒装置对大鼠进行梁毒,大鼠吸入PFIB后,活动减少,呼吸困难,部分动物口鼻有液体分泌物,低剂量组动物可自动恢复,随着中毒剂量的加大,动物因肺水肿加重而导致死亡率增加.
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急性光气中毒的治疗
联合国<禁止化学武器公约>1997年4月正式生效并开始实行核查,但销毁化学武器任重而道远.光气自第一次世界大战服役以来,它常引起人员中毒,目前尚没有解毒或特效预防救治的药物.光气的主要靶器官是肺.临床特点是接触当时刺激症状较轻,经过一段时间的潜伏期后出现肺水肿,甚至急性呼吸窘迫综合症(ARDS),中毒者常因窒息和心衰而死亡.目前光气中毒治疗方法主要有如下几个方面:
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耗竭PMN对全氟异丁烯所致急性肺损伤的影响
全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)是在工业及日常生活中广泛应用的聚四氟乙烯等多聚氟碳化合物的燃烧产物,同时也是工业生产聚四氟乙烯的副产物之一.吸入低浓度的PFIB即可引起明显的以通透性肺水肿为特征的肺损伤,甚至死亡.在发生氟塑料工业意外或火灾事故时,常常发生PFIB中毒.另外,由于它能穿透防毒面具,故而它也是一种备受关注的潜在化学战剂.由于其中毒机制尚不清楚,因而目前缺乏特效的解毒剂及治疗措施. 众所周知,
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光气对小鼠肺脏的损伤作用
目的研究光气诱导的肺水肿小鼠肺脏的损伤作用.
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体外膜肺氧合治疗光气中毒肺水肿的实验研究
光气是两次世界大战中大量使用和贮备的窒息性化学战剂.急性光中毒主要引起通透性肺水肿,导改机体缺氧和呼吸衰竭而死亡.目前对光气致死量肺水肿尚无有效的药物治疗,机械通气给氧常因禁忌症存在而限制应用,或因继发气压伤和严重肺水肿引起的通换气功能障碍不能有效改善机体缺氧.目前尚无治疗致死量光气中毒成功的实验或临床报道.光气中毒救治是防化医学的难点之一.
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中心静脉压监测在急性右室心肌梗死的应用价值研究
目的 分析中心静脉压监测在急性右室心肌梗死的应用价值,为临床提供指导.方法 选取2010年1月至2016年1月我院收治的70例急性右室心肌梗死患者作为研究对象,通过计算机随机法进行分组,其中A组24例、B组23例、C组23例.三组患者均实施常规治疗以及扩容治疗,其中使A组患者的中心静脉压保持在6～12 cmH20,使B组患者的中心静脉压保持在13～19 cmH2O,使C组患者的中心静脉压保持在20～26 cmH2O,分析比较三组急性右室心肌梗死患者入院24h的心率、心输出量、平均动脉压、尿量及肺水肿发生率.结果 B组和C组患者入院24 h的心率、心输出量、平均动脉压、尿量显著优于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05);但B组和C组患者之间的心率、心输出量、平均动脉压、尿量比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).A组患者的肺水肿发生率为12.50％,B组患者的肺水肿发生率为13.04％,C组患者的肺水肿发生率为43.48％,C组患者的肺水肿发生率显著高于A组和B组,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);但A组与B组比较,差异没有统计学意义(P＞0.05).结论中心静脉压监测在急性右室心肌梗死的治疗过程中具有较为显著的应用价值,为保证治疗效果,应使患者的中心静脉压保持在13～19 cmH2O.
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人工机械通气对有机磷中毒肺水肿的疗效
目的探讨人工机械通气在急性有机磷农药中毒肺水肿的疗效.方法将58例急性有机磷农药中毒并肺水肿患者在常规治疗的同时加用机械通气辅助呼吸,观察通气前后动脉血气中pH、PaO2、PaCO2、SaO2的变化及患者心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(BP)和临床征象变化.结果通气治疗后50例患者临床症状明显改善,pH、PaO2、PaCO2、SaO2等参数与治疗前比较差异有显著性(P＜0.01),且顺利税机.抢救成功率96.2%,死亡8例,病死率13.8%.结论人工机械通气治疗急性有机磷农药中毒肺水肿,能迅速改善患者症状和低氧血症,是抢救成功的一种有效治疗方法.
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41例急性肺水肿的院前急救
目的:探讨急性肺水肿的临床特点及院前急救措施,以期提高对该类患者的抢救水平.方法:对2005年10月～2011年10月在院前接诊的41例急性肺水肿病人的抢救资料进行回顾性分析、总结.结果:本组心源性肺水肿病例28例,经院前抢救21例病人临床症状迅速控制或好转,好转率75％,3例治疗无效,收住院治疗数天后好转,4例病情迅速恶化,终死亡,病死率14.28％.本组非心源性肺水肿患者13例,有8例经院前治疗后症状得以较快控制,好转率61.5％,4例疗效不佳,后及时转上级医院,治疗后痊愈,未留下严重后遗症,1例患者院前死亡.结论:急性肺水肿患者的院前急救应及时明确病因、尽快纠正低氧血症及采取合理的药物的治疗才能效提高患者的救治成功率.
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急性高原性肺水肿的护理要点分析
目的:探讨急性高原性肺水肿的护理要点.方法:选取我院2014年1月～2017年1月收治的89例急性高原性肺水肿患者为研究对象,给予所有患者高原性肺水肿的针对性综合护理,包括健康教育、体位、呼吸道、吸氧、药物治疗等方面,将护理前作为对照组,护理后作为观察组,观察其临床护理效果.结果:89例患者中综合有效率为95.5％,护理后综合满意度为96.6％,显著高于护理前的84.2％;P<0.05,差异有统计学意义.结论:急性高原性肺水肿的护理要点包括健康教育、体位、呼吸道、吸氧、药物治疗等方面,给予有效的护理措施,能够有效改善临床疗效,提升满意度,安全性高,值得推广.
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产科围术期子痫前期急性肺水肿的临床干预研究
目的:通过产科围术期干预,降低子痫前期急性肺水肿的发生率.方法:选择本院产科68例重度子痫前期剖宫产者,随机分为干预组(33例)和对照组(35例),对照组给予解痉治疗,干预组在此基础上于产后予利尿治疗,比较两组手术前后血氧饱和度、呼吸频率、心率、平均动脉压及围术期急性肺水肿发生率等指标.结果:干预组术后血氧饱和度(98.30±1.40)%与对照组(93.57±2.76)%相比,差异有统计学意义(P<0.05).干预组术后呼吸频率及心率分别为19.61±1.73次/分、85.33±11.98次/分,均低于对照组的23.17±3.97次/分、104.31±13.11次/分,差异有统计学意义(P<0.05).干预组术后尿量为248.45±32.76ml/h,明显多于对照组的97.20±26.49ml/h(P<0.01).干预组术后平均动脉压为102.79±9.58mmHg,比对照组的117.06±8.20mmHg明显下降(P<0.05).干预组术后胶体渗透压为17.66±3.17mmHg,明显高于对照组的13.65±4.17mmHg,差异有统计学意义(P<0.05).干预组围术期急性肺水肿发生率为3.03%,明显低于对照组的19.44%(P<0.05).结论:通过围术期干预治疗,可改善子痫前期剖宫产者肺功能,降低急性肺水肿的发生率.
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重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床分析
目的:分析重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征,为临床防治提供科学依据.方法:回顾性分析慈溪市人民医院收治的重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料,调查分析其临床特征及其治疗转归情况.结果:11例存活,5例不治身亡.经定期复查及随访3个月,6例患者肺部病灶基本吸收痊愈,肺功能恢复正常;支气管扩张2例,肺不张2例,肺实变1例.结论:重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者病情复杂,死亡率高,应结合患者实际情况,积极给予综合治疗,提高机体免疫力,呼吸机辅助治疗,加强营养供应,预防感染,有利于患者病情转归.
