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D-半乳糖过氧化肝损伤动物模型的改进
目前,我国对保健食品抗氧化功能评价的依据是卫生部<保健食品检验与评价技术规范>(2003年版)中"抗氧化功能检验方法"[1].D-半乳糖亚急性损伤模型是研究衰老机制、筛选抗衰老药物常用的动物模型[2-3],但在保健食品抗氧化功能评价中,该模型的复制存在D-半乳糖染毒剂量、染毒途径、染毒时间及脏器指标选择不明确的缺点.本研究探讨小鼠腹腔注射D-半乳糖,机体自由基水平的影响,从而为建立适合保健食品功能学评价的动物模型提供科学依据.
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光气致小鼠肺水肿及肝脏过氧化损伤的实验研究
目的探讨小鼠光气染毒剂量与肺水肿形成的关系及其对肝脏的过氧化损伤.方法50只小鼠,雌雄各半,随机分为5组.正常对照组小鼠放置染毒柜中5 min,染毒组小鼠分别给予32、39、46、53 mg/L的光气(各10只),染毒时间为5 min.染毒后4 h,测定各组小鼠肺脏的湿干比、肝脏的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及进行肝脏HE染色.结果随着光气染毒剂量的增加,小鼠肺脏的湿干比增加;当染毒剂量为32 mg/L,肝脏的MDA含量[(210.31±44.61)μmol/g]和T-SOD活力[(32.51±6.10)U/g]比正常组[(157.21±18.17)μmol/g,(22.38±6.02)U/g]升高(P＜0.05);光镜下,光气染毒的肝组织肝细胞呈现空泡样变性.结论光气染毒可造成小鼠肺水肿,引起肝脏过氧化损伤.
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哈尔滨市售几种大豆制品中大豆总皂甙含量的调查
大豆皂苷(soy saponin以下简称SS)是存在于大豆及其制品中的活性成分，近年来关于大豆皂苷的生理活性研究日趋成为热点，研究表明大豆皂苷具有抗过氧化损伤、降脂减肥、抗病毒、免疫调节、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤等生理作用。［1～4］中国作为早生产大豆的国家，食用大豆已经有几千年的历史，并且由于地域因素，造成了大豆制品种类繁多且不同地域差异较大的现状，如腐乳就有广味腐乳、京味腐乳等。大豆及其制品和东方人的日常饮食关系密切，日本1996年的国家膳食普查结果表明，日本平均每人食用70 g的大豆，［5］与之相比较，中国人饮食中的大豆含量较之相似或更高。
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护肝解纤汤治疗大鼠肝纤维化的作用观察
目的 观察护肝解纤汤治疗大鼠肝纤维化的效果及其与抗过氧化损伤的关系.方法 以四氯化碳腹腔内注射法建立大鼠肝纤维化模型,造模成功后给予自拟的含低、中、高剂量姜黄的护肝解纤汤,以小柴胡汤治疗组和复方鳖甲软肝片治疗组为阳性对照.12周后取血并处死大鼠,用放射免疫法检测肝纤维化指标.留取肝左叶同一部位新鲜肝组织,部分行HE、Masson染色,根据SSS计分系统评估肝纤维化程度;部分制成匀浆,离心后留取上清,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 护肝解纤汤能降低肝纤维化模型大鼠升高的肝纤维化指标清Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)含量,降低病理评分,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).护肝解纤汤可升高肝组织中SOD,降低MDA,其中以低剂量姜黄组效果明显(P<0.05).结论 护肝解纤汤能改善大鼠肝纤维化,其抗肝纤维化作用可能与保护肝细胞膜及抗过氧化损伤有关.
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高同型半胱氨酸过氧化损伤致兔动脉粥样硬化的实验研究
目的 研究同型半胱氨酸(Hcy)的过氧化损伤在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用.方法 将21只家兔随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组.模型组、辛伐他汀组皮下注射DL-蛋氨酸、正常对照组同量注射生理盐水12周;辛伐他汀组从第5周开始按5 mg·kg-1灌胃.分别于第0、4、8、12周检测血清Hcy、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和腹主动脉内中膜厚度、血管内径及相关阻力指数.第12周处死取主动脉弓,免疫组织法检测Lox-1、vWF蛋白和RT-PCR法检测Lox-1mRNA的表达.结果 第4周可形成HHcy、内中膜厚度开始增加;第8周模型组MDA开始上升;第12周 Lox-1、vWF和Lox-1mRNA表达明显增高;辛伐他汀组各项指标均有改善.结论 皮下注射DL-蛋氨酸4周可产生HHcy,随后出现血液和组织的过氧化损伤,AS形成,辛伐他汀有明显的改善作用.
关键词： 高同型半胱氨酸血症(HHcy) 过氧化损伤 动脉粥样硬化 家兔 动物模型 -
醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用
目的:初步研究醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用及其作用机制.方法:线拴法制备永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)大鼠模型,分为模型组、醒脑静12,25,50 mg· kg-1剂量组,丁苯酞(NBP) 70 mg·kg-1组,ig给药12 d并设假手术组.在术后3,6,9,12,14 d,检测动物平衡能力、缺血前肢触觉、前肢肌肉张力等指标的改善状况,取材并测定动物缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组相比,pMCAO模型动物表现出神经功能缺损症状,在缺血后3d横木行走评分降低65％,撕除胶布潜伏期增加13.9倍,前肢拉力减小39.7％(P＜0.01).其中,醒脑静12,25,50 mg· kg-1在缺血后6～14 d分别降低神经功能缺损评分(P＜0.05或P＜0.01),提高横木行走能力评分(P ＜0.05或P＜0.01),缩短撕除潜伏期(P＜0.05或P＜0.01),提高前肢抓握力(P＜0.05或P＜0.01).同时醒脑静可显著降低缺血侧脑组织中MDA含量(P＜0.01).结论:醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤恢复早期大鼠模型具有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应产物MDA含量,从而减轻氧化损伤有关.
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活血安心方减轻急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的实验研究
目的 探讨活血安心方防治急性心肌梗死大鼠心肌过氧化损伤的作用机制.方法 采用冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死大鼠模型,以复方丹参滴丸为阳性对照药.复方丹参滴丸组和活血安心方组自造模之日起,分别连续给药7天.采用彩色多普勒超声心动图法检测心功能.紫外分光光度计法检测血清和心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮(eNOS)、超氧化物歧化酶(tSOD)活力和丙二醛(MDA)的含量.结果 与假手术组比较,模型组射血分数(EF)、左室缩短率(FS)显著下降(P<0.01);与模型组比较,活血安心方EF、FS显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);各组血清iNOS、eNOS及tSOD活力的比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组心肌组织中iNOS活力、MDA含量显著升高(P<0.01),eNOS、tSOD活力均显著下降(P<0.01);与模型组比较,活血安心方组心肌组织iNOS活力、血清和心肌组织MDA含量均显著下降(P<0.05),eNOS、tSOD活力均显著升高(P<0.05);与复方丹参滴丸组比较,活血安心方组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05).结论 活血安心方对急性心肌梗死大鼠的心功能有显著提高和改善作用;该作用与活血安心方调节iNOS/eNOS表达失衡,减轻心肌组织过氧化损伤有关.
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活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠氧自由基的影响
现代生物医学研究表明,氧自由基(OFR)对胰岛β细胞的毒性作用及其对血管及神经的过氧化损伤是引起糖尿病及其并发症的主要因素之一.目前国内尚未见中药对糖尿病患者氧自由基影响的相关报道.本文采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病的方法造成实验性糖尿病大鼠模型,研究其血浆过氧化脂质水平和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化,观察了中药活血降糖饮对大鼠模型氧自由基的干预作用,现报告如下.
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推拿加腰背肌训练对非特异性下腰痛的疗效及其机制
目的探讨推拿加腰背肌训练治疗非特异性下腰痛的作用机理.方法 200例非特异性下腰痛(NLBP)患者分为4组:空白组、训练组、推拿组、推拿加训练组,各50例.在治疗开始和治疗4周后,对4组患者进行肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的测定及目测类比定级法(VAS)评定.结果 4组患者的CK、LDH、SOD和MDA含量以及VAS指数均有不同程度的改善.组间比较,推拿加训练组的CK、LDH、SOD和MDA含量以及VAS指数均明显优于其他3组(均P<0.01).结论中医推拿技术结合主动功能训练治疗NLBP具有明显的康复疗效.
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氧化应激在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究新进展
心脑血管疾病占西方发达国家发病率和死亡率的首位,近年来其发病率在发展中国家也不断增加.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心脑血管疾病的主要病理基础,其发生发展与氧化应激有着密切关系.正常情况下体内氧化与抗氧化处于动态平衡,过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)等内源性抗氧化酶可清除活性氧,维持细胞氧化还原自稳态.然而,当活性氧生成过多、抗氧化酶活性降低时,就会对DNA、RNA、蛋白质以及脂质等造成过氧化损伤引起细胞功能障碍,导致相关疾病的发生和发展[1].研究表明,氧化应激存在于AS从脂纹病变到斑块破裂的整个发展过程中,并介导了血管内皮细胞、平滑肌细胞及单核巨噬细胞功能改变及损伤[2].因此,阐明AS发生发展中细胞氧化应激分子机制对于减缓AS进展、预防急性心脑血管事件的发生具有重要意义.我们综合国内外文献探讨氧自由基的产生以及氧自由基对血管内皮细胞、平滑肌细胞和单核巨噬细胞的影响两个方面,阐述AS发生、发展过程中细胞氧化应激反应的分子机制.
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褪黑素对大鼠应激性胃黏膜损害的保护作用
褪黑素(MT)是迄今发现的强的内源性自由基清除剂,能有效阻止细胞的氧化损伤.应激性溃疡时胃黏膜内存在诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达,引发强烈的过氧化损伤.我们通过大鼠应激模型的制备,试图探索MT对胃黏膜损害的保护作用,并观察对iNOS的表达影响.
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氢氟酸烧伤大鼠脂质过氧化损伤与炎症介质变化
目的:为了了解氢氟酸烧伤后,机体内部过氧化损伤以及炎性介质变化.方法:健康大鼠随机分为氢氟酸烧伤组、汽油烧伤A组和B组、正常对照组.氢氟酸烧伤组致2%Ⅲ度烧伤.汽油烧伤A组与B组分别致6%TBSA及30%TBSAⅢ度烧伤,伤后于5h、10h、24h分批活杀.取血清以及肝细胞匀浆检测MDA、NO、TNF-α、IL-1β及IL-6等指标.结果:原始面积为2%TBSA的氢氟酸烧伤,在12小时以内迅速扩展至6%TBSA.氢氟酸烧伤后,MDA、血清NO,TNF-α、IL-1 β及IL-6水平显著高于同面积6%TBSA普通烧伤动物,而与30%TBSA普通烧伤组动物接近.结论:氢氟酸烧伤后,其化学因素与烧伤损伤因素在过氧化损伤及炎性介质反应方面具有相加作用.
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空间飞行与过氧化损伤
空间飞行与返回1 G环境后的过氧化损伤密切相关,长期空间飞行损伤更为明显,着陆后这种效应甚至可持续几周.在人体表现为红细胞膜的脂质过氧化程度增加、某些血液中的抗氧化物含量减少,8-iso-prostaglandin和8-oxo-7,8-dihydro-2-deoxyguanosine的尿排出增加.8-iso-prostaglandin和8-oxo-7,8-dihydro-2-deoxyguanosine分别为脂质和DNA氧化损伤的标记物.上述改变应归结为飞行过程中出现的营养缺乏和恢复期急待补充营养的肌肉与其他组织对氨基酸的竞争等复合作用.对啮齿动物的研究极大地补充了人体观察结果.大多数啮齿动物实验表明飞行后脂质过氧化产物增加,而抗氧化酶活性下降,是由于返回地球重力时的应激反应.在食品中添加抗氧化物可减轻内源性氧化防御和氧化物合成之间的失衡,改善飞行后氧化应激状态.
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鸦胆子不同组分抗炎药效伴随毒副作用机制研究
目的 对鸦胆子水提、醇提组分的抗炎药效伴随毒副作用机制进行研究,为进一步研究其"毒性一功效"相关性提供实验依据.方法 建立小鼠巴豆油耳肿胀模型和琼脂肉芽肿模型,并分别给小鼠灌胃高、中、低不同剂量的鸦胆9水提、醇提组分连续3天和7天,末次给药后取血检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肚过氧化物酶(GSH-Px活性及丙二醛(MDA )、谷胱甘肽(GSH)含量变化.结果 连续多次给小鼠灌胃药效剂量的鸦胆子水提和醇提组分,给药后3天仅有高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活性及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高;给药后7天各剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活性及GSH含量均明显降低,MDA含量明显升高,且呈现一定剂量依赖关系.结论 过氧化损伤是鸦胆子水提、醇提组分致小鼠抗炎药效伴随毒副作用的重要机制,是否还存在其他作用机制有待进一步研究.
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马齿苋总黄酮对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用
目的研究马齿苋总黄酮对超氧阴离子(O-2)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用.方法采用邻苯三酚自氧化产生的O-2引发人红细胞膜氧化损伤模型,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的影响.结果O-2能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率显著增加,膜脂流动性及膜封闭度下降.而红细胞膜经一定量马齿苋总黄酮(60,120,240,480 μg·mL-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜脂流动性和膜封闭度显著增高.结论马齿苋对氧自由基引发的人红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用.
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介入治疗中X线对先天性心脏病患儿过氧化损伤的影响
目的 探讨介入治疗中X线电离辐射对先天性心脏病患儿的脂质过氧化损伤及抗氧化功能的影响.方法 抽取2010年6月至2011年8月接受先天性心脏病介入诊疗的患儿67例,分别测定先天性心脏病患儿术前、术后2 h血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果先天性心脏病患儿术后2 h SOD活力(114.3±14.7) U/mL低于术前(133.6±18.6) U/mL; MAD含量(3.5±1.0) μmol/ml显著高于术前(3.1±1.0) μmol/mL,差异均有统计学意义(P<0.01).随着照射剂量的增加,SOD活力有逐渐下降的趋势,呈显著负相关(r=-0.68,P<0.05),同时MDA含量有逐渐上升的趋势,呈显著正相关(r=0.75,P<0.05).结论 介入治疗中X线可能使先天性心脏病患儿体内产生过多的自由基,造成机体的过氧化损伤.因此,临床应用中应加强对患儿介入治疗的保护.
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银杏叶提取物对急性百草枯中毒大鼠肺过氧化损伤的保护作用
百草枯又名克芜踪,属有机杂环类除草剂,人口服致死量约30～40mg/kg,口服中毒病死率可高达60.3%～87.8%[1],其中毒机制主要是在体内生成氧自由基,诱导脂质过氧化,引起组织细胞尤其是肺组织的氧化性损伤[2,2].
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自由基在碘缺乏和碘过多所致甲状腺生物膜损伤中的作用机制
自由基参与许多基本生命过程,其致损伤机制主要是自由基引起的生物膜脂质过氧化,该过程中的代谢物通过影响贮质细胞等途径影响生物膜的功能.甲状腺是自由基产生和清除的活跃器官,碘缺乏和碘过多可通过不同的途径增加自由基的产生,从而损伤甲状腺.
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一氧化氮合酶2在大肠肿瘤中的表达及临床意义
已有研究显示,消化道的慢性炎症性疾病有发展成癌的可能,这与诱导性一氧化氮合酶(Induciblenitric oxide synthase,iNOS or NOS2)高表达所导致NO过氧化损伤有一定关系[1],但在无明显炎症性疾病的大肠癌发生发展中,NOS2变化及作用机制尚不十分清楚.
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丹参酚酸B调节 miR-210保护HUVEC过氧化损伤机制研究
目的:研究丹参酚酸调节miR-210对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧损伤的保护作用机制.方法:采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,3次传代后分为对照组(正常培养)、 模型组(过氧化损伤)、中药组(丹参酚酸B干预)和沉默组(miR-210基因沉默+中药干预组).采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤模型,Lipofectamine?RNAiMAX脂质体法转染miR-210-3P inhibitor诱导miR-210基因沉默,丹参酚酸B给药浓度是10-5 mol/L.qRT-PCR法检测细胞miR-210、 血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,荧光标记免疫组化法检测CD31分子的表达,ELISA法检测细胞液中内皮型一氧化氮合酶(eNOs)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果:与对照组比较,模型组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平显著降低,细胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明显升高(P<0.01或P<0.001).与模型组比较,中药组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著升高,细胞液中eNOs含量升高、ET-1的含量明显降低(P<0.001).与中药组比较,沉默组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著降低,但细胞液中eNOs和ET-1的含量差异无显著性(P>0.001).结论:丹参酚酸B能维持过氧化损伤HUVEC的血管新生功能和内皮收缩稳态,其促进血管新生作用被miR-210基因沉默阻断,维持收缩功能不被miR-210基因沉默所阻断,说明丹参酚酸B具有多靶点保护作用,miR-210是其作用靶点之一.
