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miR-210参与调控间充质干细胞向肿瘤相关成纤维细胞转化
目的 探讨miR-210是否在乳腺癌细胞诱导人脂肪来源间充质干细胞(hAD-MSCs)向肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)转化中发挥作用.方法 Transwell 小室将乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231分别与hAD-MSCs共培养, RT-qPCR检测不同时间点(0、3、6及9 d)收取乳腺癌细胞中miR-210的表达;RT-qPCR检测共培养后hAD-MSCs向CAFs转化及CAFs相关特征标志物平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)和腱生蛋白-c(tenascin-c)的基因表达,用West-ern blot检测α-SMA和成纤维细胞活化蛋白-α(FAPA)的蛋白表达;慢病毒分别向乳腺癌细胞传导miR-210抑制剂和miR-NC,然后与同比例的MSCs混合注射到裸鼠皮下,动态观察肿瘤的生长情况,4周后分离提取肿瘤组织中的CAFs,RT-qPCR和Western blot检测CAFs中α-SMA、FAPA 和波形蛋白(vimentin)的表达.结果 与hAD-MSCs共培养后,乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231细胞中miR-210表达都持续上调(P<0.05).共培养条件下抑制肿瘤细胞表达miR-210可以抑制MSCs向CAFs转化(P<0.05).抑制肿瘤细胞miR-210的表达可以降低肿瘤生长(P<0.05).结论 miR-210作为一种重要的信息分子介导了肿瘤微环境中MSCs向CAFs转化.
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下调miR-210增加放射抗拒鼻咽癌细胞系CNE-2R的放射敏感性
目的 研究下调miR-210对鼻咽癌放射抗拒细胞的放射敏感性的影响.方法 用剂量梯度法建立鼻咽癌放射抗拒细胞CNE-2R.用microRNA基因芯片检测CNE-2和CNE-2R细胞的miRNAs,用qPCR验证miR-210的相对表达量.用LV-hsa-miR-210-inhibition慢病毒感染CNE-2R细胞,qPCR检测鼻咽癌细胞系210-inhibition中miR-210的相对表达量,用FCM测CNE-2R和210-inhibition细胞的凋亡和周期,用克隆形成实验测CNE-2R和210-inhibition的存活分数.结果 诱导成功的CNE-2R与CNE-2细胞比较,有93个表达差异＞2倍的miRNAs.下调CNE-2R中的miR-210后,与CNE-2R比较,210-inhibition凋亡比例明显增加(P＜0.05),处于G2/M期的比例明显增加(p＜0.05),S期的比例明显减少(P＜0.05),210-inhibition细胞较CNE-2R细胞的存活分数降低.结论 下调miR-210可增加鼻咽癌放射抗拒细胞的放射敏感性,其可能作为治疗放射抗拒的新靶点.
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miR-210对肾透明细胞癌血管生成的影响
目的：探讨miR-210对肾透明细胞癌血管生成的影响。方法检测40例肾透明细胞癌组织标本中miR-210的表达，并分析其与相应癌组织中微血管密度（ MVD）的关系。通过miR-210反义寡核苷酸（ miR-210-ASO）技术抑制肾透明细胞癌细胞系786-O细胞中miR-210表达， RT-qPCR检测转染效果。三维培养实验观察对照组、阴性对照组和miR-210-ASO组肿瘤细胞上清液对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）管腔形成数量的影响。建立裸鼠移植瘤模型，应用endomucin免疫荧光染色于激光共聚焦显微镜下观察抑制miR-210对移植瘤生长，血管形成和VEGF表达的影响。结果肾透明细胞癌组织标本中miR-210的表达与微血管密度呈正相关（ P＜0.05），经miR-210-ASO转染的786-O细胞其miR-210表达明显下降（ P＜0.05）。 miR-210-ASO组细胞上清液培养的HUVEC细胞管腔形成数量显著少于对照组和阴性对照组（ P＜0.05）。 miR-210-ASO组细胞形成的移植瘤体积小于对照组，且微血管数量和VEGF的表达量显著少于对照组（ P＜0.05）。结论抑制miR-210可降低肾透明细胞癌中血管生成数量。
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MicroRNA-210与微小残留病灶的联合检测在儿童急性淋巴细胞白血病中的预后意义
目的:检测MicroRNA-210(miR-210)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,探讨miR-210与微小残留病灶(MRD)联合检测对指导临床治疗及判断预后的意义.方法:采用RQ-PCR方法检测88例初诊儿童ALL骨髓样本中miR-210的表达水平及第33天的MRD表达水平.结果:miR-210在儿童ALL初诊骨髓样本中普遍高表达,且在非复发组miR-210的表达水平显著高于复发组(10.64±1.5 vs 3.27±0.68)(P＜0.05),Kaplan-Meier生存分析结果表明,与高表达组相比,miR-210低表达组具有较差的无复发活存率(RFS) (P =0.011)、无事件活存率(EFS) (P =0.013)及总活存率(OS) (P =0.0108).根据miR-210及MRD水平,将88例患儿分为3组.miR-210-MRD高风险组复发率(70％)显著高于miR-210-MRD中风险组(6.25％)及miR-210-MRD低风险组(2.1％).Kaplan-Meier生存分析结果表明,miR-210-MRD高风险组RFS、EFS及OS均显著低于中风险组和低风险组(P＜0.01).结论:儿童ALL初诊骨髓样本中miR-210的表达水平对疾病复发、诱导失败有良好的预测价值.miR-210的低表达与低LFS、EFS及OS高度相关.miR-210与第33天MRD水平的联合检测,可以更准确地识别出预后差、复发风险大的患儿.
关键词： 儿童急性淋巴细胞白血病 miR-210 微小残留病灶 联合检测 预后意义 -
淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达及临床意义
本研究旨在检测淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达,分析其与临床特征的相关性并探讨其在淋巴瘤诊断、评价疗效及预后方面的作用.运用RT-PCR方法检测淋巴瘤患者(55例)、淋巴结炎性肿大患者(10例)和正常对照(27名)血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达.结果表明,淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量均明显高于正常对照及淋巴结炎性肿大患者(P＜0.05),淋巴结炎性肿大患者血浆中miR-21、miR-210的表达量与正常对照无显著差异.淋巴瘤患者血浆中miR-21的表达随血清乳酸脱氢酶水平增高而增高.初治淋巴瘤患者血浆中miR-21、miR-210的表达量明显高于6个疗程以上患者的表达量(P＜0.05).miR-21、miR-155、miR-210用于淋巴瘤的诊断准确度分别可达56.4％、65.3％、47.6％,三者联合诊断率可达82.7％.结论:淋巴瘤血浆中miR-21、miR-155、miR-210的表达量增高,检测三者在血浆中的表达量有助于临床淋巴瘤的诊断及疗效、预后的判断.
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miR-210在胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨miR-210 在胃癌患者组织中的表达及其临床意义.方法 采用实时定量PCR 检测miR-210 在60 例胃癌患者组织中的表达情况.并应用统计学分析其与临床病理特点的相关性.结果 胃癌组织中miR-210 的表达明显高于对应的癌旁正常组织(P ＝0.019).并且miR-210 的表达与患者的年龄、性别、病灶位置、大体类型、分化程度无关,但与肿瘤的大小(P ＝0.012)、浸润深度(P ＝0.022)、淋巴结转移个数(P ＝0.032)、淋巴结是否转移(P ＝0.030)、是否有淋巴管癌栓(P ＝0.026)、是否发生远隔转移(P ＝0.016)、TNM 分期(P ＝0.018)密切相关.结论 miR-210 可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用,并可能成为胃癌诊断的标志物和治疗的靶点.
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补肾活血方调控 microRNA-210促进 BMSCs 成骨分化的研究
目的：研究补肾活血方促进骨髓间充质干细胞（Bone Mesenehymal Stem Cells ，BMSCs）成骨分化的分子机制。方法贴壁培养法分离纯化大鼠BMSCs，将培养成功的BMSCs分为空白组、成骨诱导组和中药组，培养7d、14d行矿化结节茜素红染色（Alizarin Red S，ARS），倒置显微镜观察矿化骨结节形成情况，采用real-time PCR检测miR-210的表达变化。结果与空白组比较，成骨诱导组和中药组BMSCs钙化结节数量明显增多，差异有非常显著的统计学意义（ P＜0.01）。在成骨诱导剂、补肾活血方水提液的作用下，与空白组比较，miR-210表达明显降低，且中药组较成骨诱导组更明显降低miR-210表达。结论补肾活血方通过降低miR-210表达促进BMSCs成骨分化。
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微RNA-210研究进展
微RNA（miRNA）是一种内源性的，长度约为22个核苷酸的非编码小 RNA分子。 miRNA作为翻译抑制因子，介导基因转录后水平的调节，它的发现及研究为揭示体内基因表达调控机制提供了新的思路。迄今为止，已经发现了10000多种miRNA，其中 miR-210因其重要的基因调控作用受到了广泛的关注。在多种肿瘤细胞中均存在 miR-210的异常表达，故推测其与肿瘤的发生、发展密切相关。随着研究的深入，miR-210可能成为新的肿瘤标志物及肿瘤基因治疗的新靶点。
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miR-21、 miR-155、 miR-210的临床表达意义及其与淋巴瘤病理特征的相关性分析
目的 分析miR-21、miR-155、miR-210的临床表达意义及其与淋巴瘤病理特征的相关性.方法 选取2014年12月～2016年12月南通市肿瘤医院收治的62例经病理学证实的淋巴瘤患者作为研究对象,分别对淋巴瘤组织及正常淋巴组织中的miR-21、miR-155、miR-210表达量进行测定,同时分析miR-21、miR-155、miR-210表达量与患者年龄、性别、免疫分型、MYC基因及BCL-6蛋白表达之间的关系.结果 淋巴瘤组织miR-21、miR-155、miR-210表达量较正常淋巴组织高,差异有统计学意义(P＜ 0.05).免疫分型中NK/T细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴瘤的miR-21、miR-155、miR-210表达量均高于DLBCL,MYC基因中正常排列的miR-21、miR-155、miR-210表达量均高于基因重排,BCL-6蛋白中表达的miR-21、miR-155表达量均低于未表达,差异有统计学意义(P＜0.05).miR-21、miR-155表达与淋巴瘤患者免疫分型、MYC基因及BCL-6蛋白表达有关系,miR-210表达与淋巴瘤患者免疫分型、MYC基因有关系(P＜0.05).结论 miR-21、miR-155、miR-210参与淋巴瘤的发生与进展,miR的高表达量对淋巴瘤患者预后造成一定影响,在临床上对miR-21、miR-155、miR-210表达情况进行测定,对后续治疗及预后都具有一定的指导意义.
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缺氧及缺氧相关miR-210调节胃癌细胞MGC803的上皮间充质转化
目的 探讨缺氧微环境及缺氧相关微小RNA-210(miR-210)对胃癌细胞MGC803的上皮间充质转化(EMT)过程的影响.方法 不同浓度CoCl2溶液(100、200、300 μmol/L)诱导胃癌细胞缺氧后,qRT-PCR检测缺氧组中EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和Twist1的mRNA相对表达量,并与常氧组(0μmol/L)进行比较;细胞增殖实验观察不同缺氧程度下胃癌细胞的增殖情况;通过向胃癌细胞转染miR-210 mimics提高miR-210的表达后,qRT-PCR检测转染组与对照组(未转染mimics) E-cadherin及Twist1的mRNA相对表达量.结果 随着CoCl2溶液浓度的增高,miR-210相对表达量、胃癌细胞的增殖率均呈先增后减的趋势(P＜0.05);缺氧组E-cadherin mRNA相对表达量均低于常氧组,Twist1 mRNA相对表达量均高于常氧组;200、300 μmol/L CoCl2组E-cadherin mRNA相对表达量均高于100 μmol/L CoCl2组(P＜0.05),3组Twist1 mRNA相对表达量差异无统计学意义.转染组Twist1 mRNA相对表达量高于对照组,E-cadherin mRNA相对表达量低于对照组(P＜0.05).结论 缺氧可促进胃癌细胞的增殖及EMT过程,miR-210的上调可促进EMT过程,miR-210可能是缺氧诱导EMT过程的中间环节之一.
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丹参酚酸B调节 miR-210保护HUVEC过氧化损伤机制研究
目的:研究丹参酚酸调节miR-210对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧损伤的保护作用机制.方法:采用H-DMEM完全培养基培养HUVEC细胞株,3次传代后分为对照组(正常培养)、 模型组(过氧化损伤)、中药组(丹参酚酸B干预)和沉默组(miR-210基因沉默+中药干预组).采用过氧化氢诱导细胞过氧化损伤模型,Lipofectamine?RNAiMAX脂质体法转染miR-210-3P inhibitor诱导miR-210基因沉默,丹参酚酸B给药浓度是10-5 mol/L.qRT-PCR法检测细胞miR-210、 血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,荧光标记免疫组化法检测CD31分子的表达,ELISA法检测细胞液中内皮型一氧化氮合酶(eNOs)和内皮素-1(ET-1)的含量.结果:与对照组比较,模型组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平显著降低,细胞液中eNOs含量降低、ET-1的含量明显升高(P<0.01或P<0.001).与模型组比较,中药组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著升高,细胞液中eNOs含量升高、ET-1的含量明显降低(P<0.001).与中药组比较,沉默组miR-210、VEGF和CD31分子的表达水平均显著降低,但细胞液中eNOs和ET-1的含量差异无显著性(P>0.001).结论:丹参酚酸B能维持过氧化损伤HUVEC的血管新生功能和内皮收缩稳态,其促进血管新生作用被miR-210基因沉默阻断,维持收缩功能不被miR-210基因沉默所阻断,说明丹参酚酸B具有多靶点保护作用,miR-210是其作用靶点之一.
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百草枯致大鼠肺泡上皮细胞损伤模型的建立及miR-210的介导机制研究
目的 探讨构建百草枯(paraquat,PQ)致大鼠肺泡上皮细胞损伤模型及miR-210的介导机制.方法 采用不同浓度的PQ溶液(0、10、100、300、500、1000 μmol/L)干预大鼠肺泡上皮细胞株RLE-6TN细胞,不同干预时间(6、12、24、48及72 h)应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和流式细胞术检测细胞活性.PQ干预RLE-6TN细胞,应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞miR-210的表达;RLE-6TN细胞转染miR-210 inhibitor,应用RT-PCR检测细胞miR-210的表达;取RLE-6TN细胞及转染后细胞分为阴性对照组、PQ干预组、PQ+ control inhibitor组、PQ+ miR-210inhibitor组,阴性对照组不给予PQ干预,其余3组PQ干预(500 μmol/L)24 h时应用RT-PCR检测细胞miR-210的表达,应用流式细胞术检测细胞活性.结果 在相同干预时间下,细胞存活率随PQ浓度的增加而降低,在干预浓度为500 μmol/L时PQ对细胞活性影响为显著;不同浓度PQ干预24 h时,miR-210表达水平均显著升高,当干预浓度为500、1000 μmol/L时,miR-210表达水平较其他浓度明显升高(P＜0.01);当抑制细胞miR-210表达后,PQ致RLE-6TN细胞损伤显著减轻.结论 本实验成功建立了合适的PQ致肺泡上皮细胞损伤模型;miR-210高表达是PQ致肺泡上皮细胞损伤的重要机制之一,miR-210可能在活性氧的产生与氧化应激作用介导下参与了PQ致肺泡上皮细胞损伤.
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低氧诱导的miR-210在非小细胞肺癌中预后价值的探讨
目的 调查microRNA-210 (miR-210)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的预后价值.方法 本研究使用逆转录-聚合酶链反应检测了从2011年1月到2012年3月在陕西省人民医院胸外科接受手术治疗的NSCLC患者的新鲜组织标本中miR-210表达,统计分析miR-210表达与全组患者、肺腺癌和鳞状细胞癌之间的临床因素之间的关系;分析miR-210表达差异和全部患者及其肺腺癌患者的无瘤生存率和总生存率之间的关系.结果 在NSCLC中,miR-210高表达患者比miR-210低表达患者的无瘤生存率更低(x2=8.119,P＜0.01),总生存率更短(x2=7.914,P＜0.01);在肺腺癌中,miR-210高表达组患者比miR-210低表达组的无瘤生存率更低(RR=2.181,P＜0.01),总生存率更短(RR=1.978,P＜0.01);miR-210表达与病理分期、淋巴结转移和疾病复发(P＜0.05)显著性相关.Cox多因素分析显示,miR-210表达为总生存率的独立预后因素(RR=1.978,P＜0.05).结论 miR-210在NSCLC患者,高表达特别是与肺腺癌的患者预后显著相关.miR-210可能为肺腺癌患者预后的生物标志物.
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急性脑梗死患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系
目的 分析急性脑梗死(ACI)患者血清miR-151a-3p和miR-210的表达及其与炎性因子的关系,并分析其临床意义.方法 选择2015年3月—2018年2月在新疆医科大学附属中医医院诊治的ACI患者160例作为观察组,患者脑梗死体积<5 cm3者79例为轻度组,5～15 cm3者35例为中度组,>15 cm3者46例为重度组.另选同期在医院接受体检的健康志愿者160例作为健康对照组.对比观察组与健康对照组、不同梗死体积患者血清miR-151a-3p、miR-210以及白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)和白介素-17(IL-17)水平,采用Pearson法分析miR-151a-3p和miR-210的表达与炎性因子的关系,并用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-151a-3p和miR-210对ACI的诊断价值.结果 观察组血清miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于健康对照组,miR-210水平明显低于健康对照组(t=4.339、6.240、46.930、30.605、56.776、17.789,均P=0.000).重度组和中度组miR-151a-3p、IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17水平均明显高于轻度组,且重度组又高于中度组,而miR-210水平明显低于轻度组,且重度组又低于中度组(F=3.068、3.147、5.048、9.784、7.239、5.213,P=0.002、0.003、0.000、0.000、0.000、0.000).Pearson相关性分析发现,miR-151a-3p与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈正相关(r=0.571、0.597、0.627、0.582,P均<0.01),miR-210与IL-1β、TNF-α、IL-10及IL-17呈负相关(r=-0.640、-0.614、-0.665、-0.597,P均<0.01).根据ROC曲线分析,miR-210联合miR-151a-3p诊断ACI的曲线下面积为0.826,灵敏度为0.805,特异度为0.782,约登指数为0.587.结论 ACI患者的血清miR-151a-3p表达较高,miR-210表达较低,二者与炎性因子的关系密切,可将其纳入到监测ACI患者的指标体系中,且联合检测ACI的价值较好.
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miR-210过表达载体的构建及Northern鉴定
①目的 构建miR-210的过表达载体,为进一步研究miR-210的功能奠定良好的实验基础.②方法 首先设计并合成miR-210前体序列的PCR引物,以HEK293细胞的基因组为模板,PCR扩增包含有miR-210前体的序列,大小为440bp;PCR产物经过EcoRI和BglⅡ酶切后,与线性化的pcDNA3.1(+)载体连接后,转化大肠杆菌,扩增、纯化获得所需质粒,以琼脂糖凝胶电泳、酶切鉴定以及基因测序鉴定其分子质量和插入片段的序列;构建的质粒转染HEK293细胞48小时后,提取小RNA,Northern blot检测miR-210的表达水平.③结果 纯化质粒的相对分子质量为5.9kb,酶切鉴定结果符合目的 条带(440bp)大小,插入的寡核苷酸序列NCBI Genbank提供序列完全相符,Northern Blot检测到的miR-210成熟体大小为21碱基大小.④结论 成功构建了miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210,为进一步研究miR-210的功能奠定良好的实验基础.
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miR-210、BNIP3在大鼠脑缺血再灌注损伤的表达及意义
目的 探讨miR-210、BNIP3蛋白在大鼠脑缺血再灌注损伤中表达情况.方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉脑缺血再灌注(MCAo)后6、12、24 h组,每组10只.计算4组大鼠脑梗死体积,测定4组脑皮质区miR-200 mRNA、BNIP3 mRNA及BNIP3蛋白表达情况.结果 MCAo后6、12、24 h组大鼠脑梗死体积大于假手术组,且随缺血时间延长而增大(P<0.05).MCAo后6、12、24 h组缺血脑皮质区miR-210、BNIP3 mRNA及BNIP3蛋白相对表达水平高于假手术组,且MCAo组随缺血时间延长而升高(P<0.05).结论 脑缺血再灌注损伤后miR-210表达水平上调,与BNIP3 mRNA表达趋势一致,miR-210与BNIP3可能协同参与脑缺血再灌注损伤过程.
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miR-139-5 p和miR-210联合检测对子痫前期早期诊断的价值
目的：探讨miR-139-5p和miR-210联合检测在子痫前期的早期诊断价值。方法选择PE患者30例为PE组，正常产妇30例为N组，正常未孕女性30例为Z组，分别采用实时荧光定量-逆转录聚合酶链反应技术联合检测其血清中miR-139-5p和miR-210的表达量，并用ROC曲线分析miR-139-5p、 miR-210及两者联合检测对PE的诊断效能。结果PE组miR-139-5p和miR-210的相对表达量显著高于N组和Z组(P均<0.05)， miR-139-5P、 miR-210及两者联合检测所得曲线下面积分别为0.709、0.733、0.771。结论 miR-139-5p和miR-210联合检测对PE早期诊断具有重要价值。
关键词： miR-139-5p miR-210 子痫前期 -
miR-210在化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织中的检测及意义
目的 检测化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织中miR-210差异表达情况,探讨其参与卵巢浆液性癌耐药形成的分子机制.方法 选取化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌组织标本各20例,利用实时PCR方法验证化疗耐药与化疗敏感卵巢癌组织中miR-210的差异表达情况;应用生物信息学软件预测miR-210潜在靶基因;分析miR-210在卵巢浆液性癌组织中的表达水平与卵巢浆液性癌患者绝经前后、手术病理分期、组织学分级和有无淋巴结转移的关系;采用受试者工作特征曲线分析miR-210对化疗耐药与化疗敏感卵巢浆液性癌患者的诊断意义,并计算灵敏度、特异度、误诊率、漏诊率、阳性预测值、阴性预测值、阳性似然比和阴性似然比.结果 实时PCR方法显示,miR-210在卵巢浆液性癌化疗耐药组织中表达水平显著高于化疗敏感组织(P＜0.05).生物信息学分析软件预测miR-210潜在靶基因为HOXA9、FGFRL1、EFNA3、VEGF、E2F3.miR-210的表达与卵巢浆液性癌及其中化疗耐药和化疗敏感卵巢浆液性癌患者绝经前后、手术病理分期、组织学分级和有无淋巴结转移均无明显相关性(均P＞ 0.05).miR-210的表达对诊断卵巢浆液性癌化疗耐药有中等准确性(Az=0.855),优截断点为1.043.在优截断点的灵敏度和特异度分别为95.0％和60.0％,误诊率和漏诊率分别为40％和5％,阳性预测值和阴性预测值分别为70.4％和92.3％,阳性似然比和阴性似然比分别为2.375和0.083.结论 miR-210与卵巢浆液性癌化疗耐药有关,其可能通过靶基因HOXA9、FGFRL1等参与卵巢癌的耐药形成.miR-210的异常表达对卵巢癌化疗耐药仅有中度诊断意义.
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miR-210调控Mex3 B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖的影响
目的:探讨miR-210和Mex3B蛋白对肺癌细胞侵袭和增殖能力的影响.方法:运用qPCR检测miR-210在正常肺组织和癌旁组织中的表达情况;运用qPCR检测Mex3B在肺癌组织、癌旁组织中的表达;qPCR检测miR-210在不同肺癌细胞株中(A549、H1299、H1650和H358)的表达水平;双荧光素酶报告基因系统检测miR-210对Mex3B转录的影响;细胞活性实验检测miR-210的表达对肺癌细胞活性的影响;平板克隆实验检测miR-210的表达对肺癌细胞A549的增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测miR-210的表达对肺癌细胞株A549的侵袭能力的影响.结果:和癌旁组织比较,miR-210在肺癌组织中表达明显增高,和癌旁组织比较,Mex3B在肺癌中表达较低,双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-210可以直接调控Mex3B的转录活性,抑制miR-210的表达活性后,A549肺癌细胞的细胞活性受到一定的抑制;抑制miR-210后,肺癌细胞株A549的侵袭和增殖能力明显降低.结论:miR-210可以靶向调控肺癌细胞的侵袭和增殖能力.
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肾癌中miR-210的异常表达及意义
目的 探讨miR-210在肾细胞癌发生过程中的作用.方法 利用荧光定量PCR技术检测miR-210在52例不同阶段肾细胞癌及其癌旁组织中的表达量,并分析其与肾癌患者病理分期、年龄、性别的相关性.结果 与相应癌旁组织相比,miR-210在肾癌组织中表达量显著上调(P=0.00),平均上调倍数为7倍.但miR-210上调倍数与肾细胞癌癌的病理分型、分期、年龄、性别均无显著相关.结论 miR-210在肾癌组织中表达明显上调,对肾癌的诊断和治疗具有潜在的意义.
