首页 > 文献资料
-
活血降糖饮对实验性糖尿病大鼠氧自由基的影响
现代生物医学研究表明,氧自由基(OFR)对胰岛β细胞的毒性作用及其对血管及神经的过氧化损伤是引起糖尿病及其并发症的主要因素之一.目前国内尚未见中药对糖尿病患者氧自由基影响的相关报道.本文采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病的方法造成实验性糖尿病大鼠模型,研究其血浆过氧化脂质水平和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化,观察了中药活血降糖饮对大鼠模型氧自由基的干预作用,现报告如下.
-
静脉输液时间对锝亚甲基二膦酸盐注射液所致静脉炎的影响
锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液(99Tc-MDP),是一种用于治疗自身免疫性疾病的同位素治疗制剂,其作用机制是通过低价锝清除体内自由基,防止免疫复合物的形成,保护超氧化物歧化酶活性,减少白细胞介素-1的产生.此外,亚甲基二膦酸盐还能抑制前列腺素的产生和金属蛋白酶的活性,阻止关节软骨的破坏.锝与亚甲基二膦酸盐螯合后有免疫抑制作用,对骨关节部位具有显著的靶向性,能明显抑制破骨细胞的活性,修复破坏的软骨组织其抗炎、镇痛、免疫调节和促进软骨修复作用已得到肯定和广泛的应用[1].但我们在临床使用中发现部分患者在静脉输注过程中有不同程度的静脉炎发生,为了解静脉输液时间对99Tc-MDP所致静脉炎的发生率和严重程度的影响,从而选择佳输液速度,减少静脉炎的发生,我们对应用99Tc-MDP治疗的患者进行随机分组进行前瞻性研究.
-
给氧浓度对超氧化物歧化酶活性及基因表达的影响
氧是人体代谢过程不可缺少的物质,在抢救窒息缺氧病人时,氧气常可起到起死回生的效果,生命过程中重要的氧化磷酸化过程,需要氧的参与.
-
力竭性游泳对小鼠红细胞腺苷脱氨酶及超氧化物歧化酶活性的影响
腺苷脱氨酶(Adenosine deaminase,ADA)是核酸代谢中的关键酶之一,它催化腺苷脱氨形成次黄嘌呤核苷,后者在嘌呤核苷磷酸化酶催化下经磷酸化生成次黄嘌呤和1-磷酸核糖:
-
黄芪注射液临床应用进展
黄芪系豆科植物黄芪干燥的根,味甘微温,为中药益气药,有补益脾肺、益气补阳之功效.现代药理学研究表明[1-3],黄芪含有黄芪皂苷、黄酮、多种氨基酸和微量元素,具有显著增强心肌收缩力、扩张冠状动脉、保护心肌细胞和改善心脏功能等用,可以扩张血管,降低血压,还能清除自由基,减少过氧化脂质.增强超氧化歧化酶活性,抑制血小板聚集,降低血液粘稠度,改善微循环,增强肾上腺皮质功能,改善肾功能,防止肝糖原减少.保护肝脏.近年来的研究还表明,黄芪有增强机体非特异性免疫力和增强机体抵抗力的功能,并且有抗疲劳、抗缺氧、抗衰老作用.目前,黄芪注射液广泛应用于临床,本文就其临床应用进展综述如下,以供参考.
-
醒脑静注射液在急症抢救中的应用近况
醒脑静注射液在急症抢救中应用广泛,诸如对昏迷、中毒、脑血管病、高热等效果显著,现综述如下。1 对抗脑缺血-再灌注损伤 在危重患者的抢救过程中,如心搏骤停复苏后,严重休克纠正后,脑梗死再通后等,常常存在着脑缺血-再灌注损伤(CIRI),而它则是引起脑功能衰竭的主要原因。王万铁等〔1〕通过动物研究,探讨醒脑静注射液对CIRI的防治作用及其机制。结果脑缺血-再灌注期间,实验动物血浆和脑组织一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶活性明显下降(P均<0.05),内皮素(ET)及丙二醛含量显著升高(P均<0.05),超微结构发生异常改变。使用醒脑静注射液后,上述各指标的异常变化明显减轻,与对照组比较有显著性差异(P均<0.05)。故认为醒脑静注射液对CIRI具有良好的保护作用,其机制与提高机体NO水平、降低ET及氧自由基水平有关。
-
补益中药抗疲劳
黄精 又名龙衔、太阳草,为多年生草本百合科植物黄精的根茎,性平,味甘,具有补气、养阴、健脾、润肺、益肾的功效.《日华子本草》载:黄精“补五劳七伤,助筋骨,止饥,耐寒暑,益脾胃,润心肺”.现代药理研究证实,黄精水提出液不仅对多种致病菌有抑制作用,而且能使肝脏超氧化歧化酶活性增加,使心肌脂褐质含量下降,有降血糖、降血脂、降血压、止血和抗疲劳、抗氧化、提高机体免疫力、延缓衰老的作用.用黄精水浸膏静脉注射,能明显增加冠脉流量,对抗心肌缺血,增强对缺氧的耐受力.
-
旅途精神病患者血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平
背景 氧化应激是一种神经毒性因素,可能会促使急性精神病的发生.目的 评估旅途精神病(travel-induced psychosis)与氧化应激的关系.方法 对乘坐长途火车诱发的 21 例旅途精神病住院患者,在其入院时采用简明精神病评定量表(Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS)评定精神症状,入院次日清晨测定其血清超氧化物歧化酶(super oxide dlsmutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;待患者精神病性症状缓解后(通常为小剂量抗精神病药治疗后 2~6天),再次进行上述检测.选取性别、年龄匹配的 21 名健康志愿者为对照组,比较患者与对照者的血清SOD活性和MDA含量.结果 入院时患者的血清SOD活性和MDA含量均高于对照组.精神症状缓解后,患者的BPRS评分、血清SOD活性和MDA含量均显著下降,但后两者仍高于对照组.入院时患者的BPRS总分与SOD活性呈正相关(r=0.32,p=0.164),与MDA含量也呈正相关(r=0.34,p=0.126),但均无统计学意义.治疗后BPRS总分的下降与SOD活性的下降弱相关(r=0.28,p=0.217),也与MDA含量的下降也呈弱相关(r=0.29,p=0.211).结论 研究结果提示,氧化应激的神经毒性作用与旅途精神病的发生直接相关.这或许能够帮助我们理解其他急性精神病性障碍(如精神分裂症)的发生.
-
癫痫患儿红细胞超氧化物歧化酶活性的变化和意义
近年来氧自由基(oxygenfree radical.OFR)在疾病的病理生理过程中的作用日益受到重视,它是炎症,肿瘤,衰老等发病机理中的重要因素之一.为探讨顽固癫痫(refractoryepilepsy.REP)患儿体内OFR反应程度,我们检测了癫痫及顽固性癫痫患儿红细胞超氧化物歧化酶(eryrhrocyte superoxidedismutase.ESOD)的活性,现报道如下:
-
027 川芎防治动脉粥样硬化有效部位的研究
目的: 认定川芎防治动脉粥样硬化(AS)的有效部位. 方法: 按正交设计表L16(215)内涵, 研究川芎生物碱、酸性酚性成分、中性酯类物质、挥发油、酸性物质5部位(五因素二水平)对AS的疗效. 每种部位等分成480份, 按设计应该给16只AS造模家兔中的8只家兔每日每只给药1份. 结果: 观察指标显示川芎可逆转造模物质所致的AS病变, 表现为: ①降低血清甘油三酯含量: 生物碱(P<0.05)、酸性酚性成分与挥发油交互作用(P<0.01)、生物碱与酸性成分交互作用(P<0.01)可使动物血清甘油三酯明显回降; ②降低血清总胆固醇(TCh)含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物TCh回降; ③升高血清高密度脂蛋白1含量: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.01)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.01)可使动物血清高密度脂蛋白1明显升高; ④升高血清高密度脂蛋白2含量; 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、生物碱和挥发油交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白2明显升高; ⑤升高血清高密度脂蛋白3含量: 生物碱和中性酯类物质交互作用(P<0.05)可使动物血清高密度脂蛋白3明显升高; ⑥升高血清过氧化物歧化酶活性: 生物碱和酸性酚性成分交互作用(P<0.05)、中性酯类物质(P<0.05)、生物碱与中性酯类物质交互作用(P<0.01)可使动物血清脂质过氧化物歧化酶活性明显升高; ⑦减轻AS病变: 生物碱(P<0.01)、酸性酚性成分(P<0.05)可使动物AS病变斑块面积百分比明显回降; ⑧减轻有关器官的组织学病变, 如主动脉内膜AS病变, 冠状动脉病变和心肌萎缩, 肺动脉病变, 肝脏变性坏死等定性形态学观察均支持上述计量结果. 应用"临床疗效总评量表(GGI)”的"指标权衡评分和总体疗效印象积分”的原理, 按正交设计表L16(215)的表头项目, 单一因素两水平间进行方差分析, P<0.05计2分, P<0.01计4分; 项目两两交互作用的两水平间进行方差分析, P<0.05二因素各计1分, P<0.01二因素各计2分. 考虑到作用对疗效的不同性质, 减轻AS病变的计正分, 加重AS病变的计负分. 用25倍等效剂量的川芎五部位对AS模型的防治疗效, 由强到弱、从正到负的总积分排序为: ①生物碱+12分, ②酸性酚性成分+3分, ③中性酯类物质-1分, ④挥发油-3分, ⑤酸性物质-3分. 结论: 采用正交表L16(215)的正交实验, 用25倍人等效剂量的川芎5部位能通过多环节防治家兔AS病变, 其中以生物碱和酸性酚性成分效果好, 中性酯类物质有一定作用, 挥发油和酸性物质则起副作用.
-
耳鼻咽喉部恶性肿瘤患者血清超氧化物歧化酶活性和脂质过氧化物测定
自由基代谢紊乱与肿瘤发生的关系近年备受关注,已有不少关于恶性肿瘤患者血清超氧化物歧化酶(SOD)活力降低的报道.但有关耳鼻咽喉部的恶性肿瘤患者的脂质过氧化物(MDA)水平改变的报道较少见.1994~1996年,我们收治鼻咽癌、喉癌及上颌窦恶性肿瘤患者共40例,现对其血清中SOD和MDA水平进行检测,并与正常人进行对比,借以探讨SOD,MDA与这类肿瘤发病的关系.报道如下.
-
还原型谷胱甘肽对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用研究
目的:利用IL-2型肺离体灌流系统研究还原型谷胱甘肽( GSH)对缺血再灌注损伤离体肺的保护作用。方法:建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分为正常对照组( control组)、缺血再灌注组( I/R组)和还原型谷胱甘肽治疗组( GSH组),每组各8只。 Control组只进行1 h的肺离体灌流;I/R组缺血45 min,复灌60 min;GSH组灌流液中加入4 mmol/L GSH,缺血45 min,复灌60 min。灌流过程中,通过IL-2型灌流系统检测潮气量、顺应性、气道阻力。灌流结束后,检测肺组织湿/干比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性、超氧化物歧化酶活性;苏木精-伊红( HE)染色观察肺组织病理形态变化。结果:在复灌20、40和60 min时,与I/R组相比, GSH组潮气量、顺应性均增高;湿/干比和气道阻力均下降。同时,与I/R组相比,GSH组超氧化物歧化酶活性增加,髓过氧化物酶和丙二醛含量降低与I/R组相比, GSH组肺组织损伤程度明显减轻,差异均具有统计学意义( P<0.05)。结论:GSH能有效减轻肺缺血再灌注损伤。
-
尿酸与认知功能障碍
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物,稳定的尿酸水平涉及尿酸生成、吸收和排泄、分解[1]之间的平衡.一旦上述过程中任何一个方面发生紊乱,就会导致尿酸生成增多或排出减少,引起高尿酸血症(hyperuricemia,HUA).酸性尿十分不利于尿酸盐的排泄(当尿pH7.0时,尿酸的溶解度可以达到pH5.0时的10倍以上).在自然界中,只有人类、鸟类及某些灵长类以尿酸为嘌呤代谢的终产物,其他的一些生物则含有将尿酸进步分解成为可溶性尿囊素的酶.由于人类缺乏这种酶,所以很容易发生高尿酸血症.尿酸是一种重要的生理性天然抗氧化剂、铁螯合剂、自由基清除剂.正常生理水平的血尿酸是血浆抗氧化作用的主要成分,对人体具有保护作用,具有清除氧自由基和其他活性自由基的作用,增强过氧化物歧化酶活性,阻止其降解,防止细胞过氧化,延长细胞生存,保护DNA.较低水平的尿酸和帕金森病、阿兹海默病相关,较高水平的尿酸是心脑血管疾病的独立危险因素.
-
自动化分析红细胞中超氧化物歧化酶活性方法的探讨
超氧化物歧化酶(SOD)作为生物体内清除超氧阴离子自由基(O-2)的特异性酶类,其防护自由基损伤,阻止疾病的发生和发展等方面的重要作用已逐渐被人们所认识.目前有关SOD的测定方法已有较多报道,但都存在着特异性低,重复性差,试剂价格昂贵等不足,近我们建立了一种用SOD抑制O-2氧化红四氮唑的显色反应,自动化测定红细胞中SOD的新方法.