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控制尿酸安全为重
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物.当人体内的嘌呤代谢长期紊乱时,血中尿酸会导致高尿酸血症,其直接后果是有尿酸盐针状晶体在组织中析出,由此引发急性炎症即痛风.因此,高尿酸血症和痛风患者,必须将血尿酸控制在目标范围之内.目前,降低尿酸的方法除了低嘌呤饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重外,很多患者还需服用药物,其中碳酸氢钠片、别嘌呤醇和苯溴马隆常用.使用这些药物时,必须小心对待,确保安全.
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使用ACQUITY QDa质谱检测器提升初级芳香胺分析的灵敏度和选择性
初级芳香胺(PAA)可用于生产多种产品,例如药品、农药、炸药、环氧聚合物、橡胶、芳香族聚氨酯和偶氮染料。它们可能由于不完全反应或是作为杂质、副产品或降解产物存在于终产物中。许多PA A是可疑致癌物,潜在多种健康风险,因此在世界范围内对其进行了严格规定。分析实验室需要精确、耐用的技术以确保可靠性和多样性,同时满足法规要求。配备ACQUITY? QDaTM质谱检测器的Waters? ACQUITY UPLC? H-Class系统便是针对此行业而设计的解决方案。
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生物可降解高分子材料--聚原酸酯
0 聚原酸酯概述聚原酸酯(poly(orthoesters),POE)是一种人工合成的生物可降解高分子材料,通过多元原酸或多元原酸酯与多元醇类经在无水条件下缩合形成原酸酯键而制得,产物为疏水型聚合物,不溶于水,在水溶液中也不发生溶胀,可溶于环己烷,四氢呋喃等有机溶剂.在生物体内的降解是由原酸酯键处的水解反应引起的,降解终产物为水溶性的小分子,容易被生物体所代谢[3].由于其疏水性,如果在制作成基材的过程中密度均一且不存在空隙,那么因表面张力的作用,水分子就不易进入基材内部,降解过程主要发生在材料表面,称为"表面融蚀"(surface erosion)[4],如图1所示.
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血尿酸肌酐比与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者CAT评分相关性研究
尿酸(UA)是人体中嘌呤代谢的终产物.近年来研究发现血UA的升高可能由组织缺氧导致,因此UA水平升高能在一定程度上反映氧化代谢受损程度,并能预测某些缺氧性疾病,如阻塞性睡眠暂停综合征[1]、原发性肺动脉高压[2]、慢性心功能不全[3]等.血尿酸肌酐比(UA/Cr)能消除肾脏排泄影响,较血UA更准确反映氧化代谢水平.氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制之一,UA/Cr与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的关系临床报道较少.本研究通过回顾性分析,评估UA及血UA/Cr与AECOPD患者COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分[4]、肺功能及缺氧程度的相关性.
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假尿嘧啶核苷与恶性肿瘤
假尿嘧啶核苷是tRNA降解的终产物,机体不再重新利用而从尿中排泄.因在肿瘤患者体内异常增高,被作为肿瘤标志物用于肿瘤的早期诊断、鉴别诊断、肿瘤进展与复发的监测、疗效和预后的判断.
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转移的分子基础——癌症的分子起源
转移(metastasis)是进化过程的终产物,癌细胞与其微环境之间复杂的相互作用产生各种变化,使癌细胞出现不受控制的行为.因此肿瘤细胞充斥于新的组织,并终导致器官功能障碍(organ dysfunction)或死亡.了解转移中的分子作用及过程可更加有效并能靶向性地预防和治疗癌转移.
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别嘌醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭患者的治疗
尿酸是嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症与心血管疾病的关系一直存在争议,本研究目的是观察别嘌醇治疗高尿酸血症合并慢性心力衰竭(心衰)的疗效.
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高尿酸血症的健康教育
高尿酸血症是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,是痛风病变化发展中的一个阶段,尿酸是嘌呤代谢的终产物,长期的血尿酸增高可引起特异性组织损伤并导致痛风.
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青岛市区中年人群血尿酸水平与心血管危险因素的分析
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物,当体内UA生成增多或/和排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高,造成高尿酸血症(HUA).本横断面研究重点调查了青岛市区中年人群血UA水平的现状,研究HUA及其与心血管病其他危险因素聚集的关系.
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酸碱平衡紊乱
1 术语概念1)酸(acid)(1) 挥发性酸(carbon dioxide,CO2)葡萄糖和脂肪代谢的终产物, 即CO2.CO2本身无酸性,但在水化成H2CO3且离解出H+时有酸性,CO2经肺排出,称为挥发性酸.
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『三防』配合降尿酸
尿酸,是嘌呤代谢的终产物,由肾脏排出体外.人体血尿酸的正常含量为142umol/L416umol/L,超出这个数字时,即为高尿酸血症.
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药膳调治尿酸高
尿酸高是人体内的嘌呤因代谢发生紊乱,致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。当尿酸生成增多或尿酸排出减少时,均可引起血液中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。人体内每天都会有尿酸产生,同时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态。一旦体内酸碱失衡,尿酸浓度就会增加形成高尿酸血症。如今,人们的生活和工作高节奏、高效率,饮食高营养、高蛋白、高嘌呤,导致很多人出现高尿酸血症,引起关节疼痛、痛风发作等疾病。中医治疗高尿酸血症,多以活血化瘀、软坚散瘀、补肾益气、清热祛湿为原则。除了应用药物治疗外,在饮食上,应注意多吃碱性食物,多喝水,少吃高嘌呤食物。若能食用一些有降低血尿酸作用的药膳,常能起到调理和辅助治疗尿酸高的效果。现精选几款取材方便,制作简单,无副作用,且效果颇佳的药膳,供需要者选用。
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检查血尿酸预警痛风症
尿酸是嘌呤代谢的终产物,人体血尿酸的正常含量为142umol/L-416umol/L,超过这个数值,即为高尿酸血症.高尿酸血症是痛风的"弟弟",我国血尿酸值过高者约有1.2亿,占总人口的10%,有5%-10%的高尿酸血症患者会发展为痛风.此外,高尿酸血症还可结缘肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、冠心病、脑梗死等疾病.高尿酸血症已成为威胁人类健康的重要疾病.
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1例糖尿病乳酸酸中毒并发急性胰腺炎患者的急救护理
乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,当血乳酸浓度>1.8mmol/L,称为乳酸性酸中毒.在糖尿病基础上发生的乳酸酸中毒被称为糖尿病乳酸酸中毒[1].急性胰腺炎是胰腺自身消化的化学性炎症,临床主要表现为急性上腹痛、发热、血和尿淀粉酶增高,重症引起腹膜炎、休克等并发症[2].2011年5月26日我科成功抢救1例糖尿病乳酸酸中毒并发急性胰腺炎患者.现报道如下.
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D-二聚体测定的方法学研究进展及临床应用
D-二聚体是交联纤维蛋白降解的终产物,它的生成或增高反应了纤溶系统的激活,可作为判断机体继发慢性纤溶激活的指标之一.
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白艾提取液对高尿酸血症大鼠的实验研究
痛风是一种嘌呤代谢障碍所致的疑难病.现代医学认为痛风以嘌呤代谢紊乱、血(尿)中嘌呤代谢终产物--尿酸持续增高为基本病因.对痛风的治疗多采用秋水仙碱、非甾类抗炎药、皮质类固醇、促肾上腺皮质激素、黄嘌呤氧化酶及黄嘌呤脱氢酶抑制剂等,从作用上看在一定程度上起到了控制症状、稳定病情的效果,但终因缺乏清除转化体内病理性产物进行综合治疗的机制,加之药物的不良反应,难以达到满意的结果.别嘌呤醇是惟一在临床上使用的黄嘌呤氧化酶及黄嘌呤脱氢酶抑制剂[1],但是,在临床上发现别嘌呤醇具有较为严重的不良反应如肝炎、超敏变态反应等[2],在一定程度上限制了其安全使用.白艾又名鼠曲草,为菊科植物鼠曲草的全草,性味甘、平,具有祛风化痰泻浊之功效,用于筋骨疼痛、痈疡等[3].本研究建立大鼠高尿酸血症模型,研究白艾提取液降血尿酸的作用.
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尿酸转运蛋白的基因组学及临床实验研究进展
尿酸是人体内细胞内核酸和其他嘌呤类化合物代谢的终产物,血尿酸水平过高会导致痛风、心血管疾病,并与胰岛素抵抗、代谢综合征、肥胖、高血压发病等密切相关。血尿酸水平取决于尿酸生成与清除之间的平衡,嘌呤摄入过多或尿酸排泌减少均可导致血尿酸升高。人体尿酸代谢中,肾脏是排泌尿酸的主要器官,约有2/3经肾脏途径排出,其他则通过肠道等肾外途径排泌。尿酸在肾脏的代谢首先经肾小球滤过,后通过肾近曲小管重吸收,再经肾小管分泌及分泌后重吸收,终10%左右被清除。本文重点对近5年新发现的尿酸转运相关基因及蛋白的基因组学研究和实验研究结果,以尿酸分泌及排泄角度分类作一综述。
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代谢组学技术在肾脏病研究中的应用
代谢产物作为生物体各种病理生理过程的终产物,其整体表现能够为深入了解机体生理现象及病理机制提供丰富而实用的信息[1].生命体某一时刻下所有小分子代谢物质的集合称为代谢组(metabolome).代谢组学(metabolomics或metabonomics)则是一种针对机体代谢产物进行全面定性定量分析的组学研究技术.
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外科疾病中肾功能不全的预防
肾脏作为人体内环境的主要调节器官,通过对血浆的滤过、重吸收和分泌等功能,排出尿液,清除蛋白代谢的终产物,维持体内水电解质和酸碱平衡.人体在静息状态下,心输出量的1/5被用来灌注仅占体重0.5%的肾脏(300g).每克肾组织每分钟4mL的血灌注量,远远超过身体其它重要器官如肝脏、心脏和脑组织的血灌注量.
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纤溶活性和新生儿疾病
近年来,随着对纤维蛋白溶解系统调节机制研究的不断深入,纤溶活性改变与儿科疾病的关系越来越受到重视,特别是对新生儿出血倾向,新生儿DIC,儿科危重症的纤溶活性的研究,可能进一步提高新生儿疾病的抢救成功率.1 纤溶系统调节机制理论研究进展纤溶系统包括4种主要成分,即纤溶酶原、纤溶酶原致活因子、纤溶酶和有关的抑制物.纤溶酶原在致活因子的作用下,一般通过精氨酸560-缬氨酸561之间的键断裂被激活,产生纤溶酶.纤溶酶是一种肽键内切酶,可使蛋白质及多肽链的精氨酸-赖氨酸键断裂,将纤维蛋白原和纤维蛋白降解为纤维蛋白碎片(FDP).纤维蛋白原终产物中含有两个碎片D和一个碎片E.碎片D由于交联的γ链可形成碎片D二聚体(D-dimer),分子质量为63000~81000u,是判断凝血纤溶活性的重要指标.整个纤溶过程受纤溶酶原致活因子抑制物调控.目前对纤溶酶原激活物(PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI)在纤溶调节机制中的作用研究颇多.PA至少包括两种成分即:组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA);PAI则包括PAI-1和PAI-2两种形式.在全部t-PA中,只有少量存在于血浆中的t-PA具有活性,其余则酶性失活,和抑制物如PAI-1、抗纤溶酶、C1形成复合物.PA通过将纤溶酶原转化成有活性的纤溶酶启动纤溶系统[1].PAI-1是主要的t-PA和u-PA抑制物,是关键的纤溶活性调节因子,PAI-1的完全缺乏可因纤溶亢进导致异常出血,包括颅内出血、轻度损伤后出血不止、手术后严重出血等.PAI-1是快速反应的t-PA抑制物,以竞争性抑制的方式干扰t-PA和纤维蛋白的结合,而t-PA和纤维蛋白结合后则可免受PAI-1的抑制,但在溶解状态可迅速受到抑制.因此认为,人类血浆纤溶活性可能是t-PA在产生的纤维蛋白数量和循环的抑制物浓度之间平衡分配的结果[2,3].