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镉与细胞凋亡
镉是重要的工业和环境污染物,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中.人类对镉的研究已有100多年的历史,表明长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1].研究也显示,镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老等有一定的关系[2,3,4].
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诊断早期肾损伤的标志物
低分子量蛋白血清胱抑素C(cystatin-C):是内源性的半胱氨酸蛋白酶抑制因子.为非糖基化的碱性蛋白质,人体有核细胞均可以产生排泄率恒定,能自由通过肾小球滤过,在近曲小管全部重吸收并迅速分解代谢,使之成为能准确反应肾小球滤过滤(GFR)的理想内源性物质.
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β2-微球蛋白测定在呼吸系统疾病中的临床应用
β2-微球蛋白(β2-MG)是一种由100个氨基酸残基组成的单链多肽,主要由淋巴细胞等所有有核细胞合成,并以结合形式分布于这些细胞表面.由细胞表面脱落或释放入血的β2-MG,由于分子小,很容易通过肾小球滤过膜进入肾小管,99.9%的β2-MG在近曲小管被重吸收,经溶酶体降解为氨基酸.现在认为[1]血清β2-MG浓度增高可反映肾小球滤过率降低或病态状态下体内合成增多.尿液中β2-MG排泄增多,反映肾小管功能异常.在实际工作中,观察到呼吸系统疾病患者血清、尿液β2-MG水平较正常人有不同程度的升高;而一旦发生并发肾功能受损,则血清和(或)尿液β2-MG水平较其之前有着非常明显的升高趋势,现将统计结果报告如下.
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妊高征患者肿瘤坏死因子、白介素6与N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶检测的意义
肿瘤坏死因子(TNF)和白介素6(IL-6)作为炎症介质和免疫调节因子在血管内皮细胞的发生、调控方面起着重要的作用;而妊高征时肾小球毛细血管内皮细胞过度增生,造成肾近曲小管溶酶体的改变,释放N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),NAG可作为肾脏损害的早期灵敏指标.本研究旨在探讨妊高征患者TNF、IL-6与NAG的相关性及其临床意义.
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胱蛋白酶抑制剂C对肾小球滤过功能的评价
胱蛋白酶抑制剂C(Cyst C)是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族成员之一[1],由机体所有有核细胞产生,产生速率比肌酐稳定[2],可自由通透肾小球基底膜,在近曲小管重吸收后,被小管上皮细胞完全代谢降解成小分子肽或氨基酸.研究证实血清中Cyst C浓度与肾小球率过滤(GFR)有明显的负相关[2-4],可作为肾功能损伤的早期评价指标.本研究对仅Cyst C的临床应用价值进行探讨.
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关注糖尿病肾脏疾病“新势力”
肾脏对葡萄糖代谢的调节作用包括糖异生、肾小球滤过和近曲小管重吸收.正常个体空腹状态下,肾脏通过糖异生途径产生15 ~ 55g/d葡萄糖,约占所有内源性葡萄糖的20%~25%.在进食后,肾脏糖异生进一步增加.肾脏糖异生过程主要发生在肾皮质近曲小管细胞内,受胰岛素和儿茶酚胺类激素调控.
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SGLT-2抑制剂的疗效和安全性
钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2)抑制剂是全新作用机制的降糖药物,日益受到关注.这类药物选择性地抑制肾脏近曲小管上皮细胞膜管腔侧的SGLT2,减少葡萄糖重吸收并促进尿糖排泄,进而降低血糖,同时可减重和降压.FDA已批准上市的SGLT-2抑制剂有卡格列净(Canagliflozin)、达格列净(Dapagliflozin)和恩格列净(Empagliflozin).
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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂的肾脏效应
钠-葡萄糖共转运蛋白2(sodium-glucose co-transporter2, SGLT-2)抑制剂(SGLT-2i)是一种新型的口服降糖药物,该类药物通过抑制肾脏近曲小管葡萄糖重吸收,促进尿糖排泄而降低血糖。此类药物的靶器官为肾脏,因此其肾脏安全性备受关注。本文综述了SGLT-2i研发以来的临床研究证据,阐述SGLT-2i治疗的肾脏安全性及其潜在的肾脏保护作用。
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肾嗜酸细胞瘤1例报告
肾嗜酸细胞瘤是近年来被确定的肾肿瘤,它是一种罕见的发生在肾近曲小管的良性肿瘤,其发病率与确诊率均较低,临床上常被误诊为肾癌而行根治性肾切除[1].目前国内至今共报道不足100例,近期本单位收治肾嗜酸细胞瘤患者1例,结合文献复习,报道如下.
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肾小管性酸中毒6例分析
肾小管性酸中毒(RTA)是比较常见的代谢性骨病之一,其中远曲小管性肾小管性酸中毒(dRTA)又称I型RTA,是比较常见的一种,临床上除有不同程度的代谢性酸中毒外,常较近曲小管性肾小管性酸中毒(pRTA),又称Ⅱ型RTA易见于肾性骨病,且易有低钾血症,是严重影响病人健康的疾病.本文就我院近3年内收住的6例dRTA进行分析,以利提高进一步诊治的能力.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的生物化学特性及其临床意义
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)为120个氨基酸序列的低分子量(13 359)蛋白.人体所有的有核细胞都能持续地产生Cystatin C.肾脏是Cystatin C的主要分解代谢器官.由于Cystatin C的低分子量及正常pH的阳电荷,使其能自由地通过肾小球滤过,几乎完全被肾小管重吸收,并且在肾近曲小管代谢分解.
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促红细胞生成素在非肾病疾病中的应用
促红细胞生成素(EPO)是肾脏近曲小管产生的一种酸性糖蛋白,其相对分子质量约34kDa,可刺激骨髓红系造血母细胞的增生与分化,对红细胞的发育起重要作用.
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肾脏功能试验及其临床评价(下)
2 肾小管和集合管功能试验肾小管和集合管功能试验主要包括肾近曲小管重吸收试验,肾小管排泌试验,肾小管和集合管水、电解质功能试验,肾小管和集合管酸碱调节功能试验.肾小管排泌试验包括肾小管对酚红及氨基马尿酸大排泌量(Tmpah)试验.
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胱氨酸结石
胱氨酸结石相对较少见,只占所有尿路结石的1%.胱氨酸尿症是胱氨酸结石唯一的病因,是一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病,其病理基础是肾近曲小管基底膜和肠黏膜上皮细胞对包括胱氨酸、赖氨酸、精氨酸和鸟氨酸等4种二羟氨基酸吸收和转运功能存在缺陷,导致这些二羟氨基酸在尿中排泄增加.
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早期肾小管损伤标记物-尿Cystatin C的研究与应用动态
1 概述二十世纪80年代以来,肾小管损伤在肾脏疾病发病中的重要性渐受重视,特别是提出了肾小管间质性肾病(tubulo interstitial nephritis,TIN)的概念,明确指出肾小管间质损伤对肾实质性病变过程及转归常起决定性的作用,其作用超过肾小球损伤[1].肾小管损伤也渐成为本学科研究的热点之一.TIN缺乏临床早期表现,一般的肾功能检查也难以早期发现,因此寻找早期诊断标记物一直成为受关注的问题.肾小管标记物分为两大类:尿酶和尿低分子量蛋白(lowmolecular weight protein,LMWP).LMWP是一组分子量低于50kD的蛋白质,可自由透过肾滤,95%~99%在近曲小管被重吸收,只有微量从终尿排出,如β2-微球蛋白(11.8kD)、α1-微球蛋白(30.0kD)、视黄醇结合蛋白(21.0kD)、蛋白-1(14.0kD)、β2-糖蛋白-1(50.0kD)、Cystatin C(13.0kD)等.肾小管损伤发生时重吸收障碍而导致尿中LMWP排出增加,这一反应很灵敏.尿Cystatin C检测方法在90年代中期尚处于研究阶段,但此后开发了免疫浊度分析法试剂,可用于自动分析,临床应用的报告迅速增多.国内近年也陆续有相关报道,受到越来越多的关注.
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β2微球蛋白在恶性血液病中的临床意义
β2微球蛋白(β2-MG)是HLA Ⅰ类分子中非主要组织相容性复合物(MHC)编码的轻链部分,是一种相对分子质量为11.8×103的蛋白质,基因定位于第15号染色体,由于其分子量小,电泳显带在β2区而得名.它为细胞膜上组织相容性抗原的一部分,与HLA分子分离释放到体液中的β2-MG经血液及淋巴循环到肾小球被自由滤过,但几乎全部被近曲小管以胞饮形式摄取,在局部被代谢降解为氨基酸供机体再利用.机体所有的有核细胞都能不同程度地产生β2-MG,除成熟的红细胞和胎滋养细胞外其他细胞均含有β2-MG.β2-MG以间皮细胞和上皮细胞合成较多,主要由淋巴细胞产生.健康人β2-MG的合成速率较为恒定,约为0.13mg·kg-1·h-1.近年来的研究表明,在几乎所有的恶性血液系统疾病中均能观察到患者血清β2-MG的显著升高.此外,在肾功能受损、肿瘤、自身免疫疾病患者体内也能观察到血清β2-MG升高.β2-MG在临床上已被广泛用于许多疾病尤其是血液系统疾病的分期与预后评价.
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彩色多普勒超声鉴别诊断小肾癌的价值
肾癌也称肾细胞癌,起源于近曲小管的上皮细胞,是泌尿系统常见的恶性肿瘤,占肾恶性肿瘤的85%~90%.临床上将直径≤3 cm的肾癌称为小肾癌,在肾癌中约占8.7%~25.4%.目前治疗肾癌惟一有效的方法是手术切除,因此早期发现肿瘤能改善患者的预后,提高其生存率,由于肿瘤较小,患者很少有明确的临床表现,临床易漏诊.
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尿酸盐转运体在原发性高尿酸血症中的研究进展
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,由于人体缺乏尿酸酶,不能降解尿酸为尿囊素,终尿酸以尿酸盐形式由肾脏排出体外.尿酸为阴离子,有抗氧化作用,相比低等动物而言,在这一点上有其进化意义.但如果人体尿酸生成过多或者尿酸排出过少,将引起高尿酸血症,即:细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态,一般认为血浆尿酸盐浓度超过正常值(男性>420μmol/L,女性>360 μmol/L)时,应考虑高尿酸血症.原发性高尿酸血症是一种先天性尿酸生成增加或排泄减少导致的疾病,10%的患者是因嘌呤代谢过程中的关键酶缺陷造成尿酸生成增加,而其余高达90%的高尿酸血症是由于肾脏对尿酸的排泄减少所致.肾脏近曲小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少,是造成尿酸排泄减少的主要原因,这一过程主要依赖肾小管上皮细胞分布的尿酸转运蛋白[1].高尿酸血症引起的后果是严重的,如尿酸盐结晶沉积于关节引起痛风性关节炎;沉积于肾脏引起痛风性肾病和肾尿酸结石;刺激血管壁引起动脉粥样硬化、加重高血压和冠心病等;损伤胰腺B细胞诱发或加重2型糖尿病等[2-4].
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尿酸转运蛋白的基因组学及临床实验研究进展
尿酸是人体内细胞内核酸和其他嘌呤类化合物代谢的终产物,血尿酸水平过高会导致痛风、心血管疾病,并与胰岛素抵抗、代谢综合征、肥胖、高血压发病等密切相关。血尿酸水平取决于尿酸生成与清除之间的平衡,嘌呤摄入过多或尿酸排泌减少均可导致血尿酸升高。人体尿酸代谢中,肾脏是排泌尿酸的主要器官,约有2/3经肾脏途径排出,其他则通过肠道等肾外途径排泌。尿酸在肾脏的代谢首先经肾小球滤过,后通过肾近曲小管重吸收,再经肾小管分泌及分泌后重吸收,终10%左右被清除。本文重点对近5年新发现的尿酸转运相关基因及蛋白的基因组学研究和实验研究结果,以尿酸分泌及排泄角度分类作一综述。
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顺铂肾毒性发病机制及其防治的研究近况
顺铂(DDP)是治疗实体肿瘤有效和常用的药物之一,其疗效与用药剂量成正比,但其剂量的增加却受DDP肾毒性的限制,DDP的肾毒性为其主要毒副作用之一.肾小管,特别是近曲小管和集合管的损伤是顺铂致肾毒性的主要靶位,病理主要表现为肾小管上皮细胞急性坏死、变性,间质水肿,肾小管扩张,其对肾小管的损害一般是可逆的,但在大剂量或连续投药时,可使肾小管损伤表现为不可逆性,严重者可导致肾衰竭甚至死亡.统计数据表明使用顺铂一药的肾毒性发生率为28%~36%[1],且其肾损害的发生率和程度与DDP的剂量呈正相关,即其肾毒性为DDP的剂量限制性毒性.因此,临床上如何切实有效的保证肿瘤患者的化疗质量,减轻肾损伤,更好的发挥顺铂的抗肿瘤作用,已成为一个很重要的研究课题.