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辨证与辨病相结合治疗痛风32例
痛风是长期嘌呤代谢紊乱所致的一种疾病,临床表现为高尿酸血症,急性关节炎反复发作,痛风石形成,慢性关节炎和关节畸形,肾实质性病变和尿酸结石形成.笔者自1997年9月~1999年3月采用辨证与辨病相结合的原则,用中医药治疗痛风32例,收到满意的疗效,现介绍如下.
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肾细胞癌与肾盂变移细胞癌伴发1例
患者男性,65岁.3年间断无诱因肉眼血尿.初始尿色深,以后渐转淡,3~4天后转清.患者无尿频、尿急、尿痛,无腹部、腰部胀感.3年来上述症状间断发生,每次均可自行缓解,此次再次血尿.B超示右肾9 cm×5 cm×4.3 cm大小,中极皮质部见3 cm×2.6 cm不均匀回声.CT示右肾实质性肿物,考虑肾癌可能性大.
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肾脏球旁细胞瘤一例
患者女,26岁.因妊娠后出现高血压2年,检查发现左肾肿物1d于2010年10月21日入院.患者2年前因妊娠5个月无明显诱因出现血压升高,高达180/100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),在外院行引产术及相关治疗,术后血压控制不佳,病情逐渐加重.本次入院时血压159/110 mm Hg,心率110次/min,一般体格检查无异常,泌尿外科检查未触及阳性体征.行肾动脉超声及肾CT检查均可见左肾实质性肿物,其中肾动脉超声于左肾下极探及4.7 cm×5.2cm的实质近等回声团,其内部回声欠均匀,周边界限尚清,其边缘见星点状血流信号.
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药物引起的急性肾衰竭
肾脏血流丰富,是体内药物代谢和排泌的重要器官,当血液中存在肾毒性物质时,肾脏极易受损.近年来,不仅抗菌药物引起急性肾衰竭(ARF)、慢性肾衰竭日益增多,由血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类及肿瘤化疗药物所致的肾衰竭也呈上升趋势.药物因素已成为肾实质性ARF的首要病因.药物引起的肾衰竭主要为肾实质性ARF,包括急性肾小管坏死(ATN)、小管间质炎症及肾血管、小球损伤.以下主要针对药物所致的肾实质性ARF展开阐述.
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肾脏局限型Castleman病一例
患者男,59岁.主因尿频、尿急、尿痛伴下腹部间断疼痛半年就诊.患者无血尿及恶心呕吐.体检未见明显异常.各项实验室常规检查均未见异常.影像表现:腹部超声提示右肾实质性占位病变.CT扫描,右肾实质内可见一圆形等密度影,直径为1.7 cm,边界清楚.平扫时CT值为39 HU,增强后呈明显均匀强化,动脉期、静脉期及平衡期CT值分别为102、100及78 HU.
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早期肾小管损伤标记物-尿Cystatin C的研究与应用动态
1 概述二十世纪80年代以来,肾小管损伤在肾脏疾病发病中的重要性渐受重视,特别是提出了肾小管间质性肾病(tubulo interstitial nephritis,TIN)的概念,明确指出肾小管间质损伤对肾实质性病变过程及转归常起决定性的作用,其作用超过肾小球损伤[1].肾小管损伤也渐成为本学科研究的热点之一.TIN缺乏临床早期表现,一般的肾功能检查也难以早期发现,因此寻找早期诊断标记物一直成为受关注的问题.肾小管标记物分为两大类:尿酶和尿低分子量蛋白(lowmolecular weight protein,LMWP).LMWP是一组分子量低于50kD的蛋白质,可自由透过肾滤,95%~99%在近曲小管被重吸收,只有微量从终尿排出,如β2-微球蛋白(11.8kD)、α1-微球蛋白(30.0kD)、视黄醇结合蛋白(21.0kD)、蛋白-1(14.0kD)、β2-糖蛋白-1(50.0kD)、Cystatin C(13.0kD)等.肾小管损伤发生时重吸收障碍而导致尿中LMWP排出增加,这一反应很灵敏.尿Cystatin C检测方法在90年代中期尚处于研究阶段,但此后开发了免疫浊度分析法试剂,可用于自动分析,临床应用的报告迅速增多.国内近年也陆续有相关报道,受到越来越多的关注.
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小儿高血压的诊断治疗
小儿高血压是指由于各种原因引起收缩压和(或)舒张压高于该年龄儿童正常值的病理状态.发病率占小儿人口的1%~2.3%,明显低于成人.高血压分为原发性高血压与继发性高血压两大类.小儿多为后者,以肾性高血压常见,约占75%~80%,病因包括肾实质性病变和肾血管病变,其次为心血管疾病、内分泌疾病、中枢神经系统疾病等.动脉压的高低取决于心排血量和总的外周血管阻力.因此,任何可引起心血排血量增加和使外周血管阻力增加因素,均可使血压增高,前者使收缩压增高,后者使舒张压增高.另外,血压还受肾素一血管紧张素一醛固酮系统及其他内分泌激素的调节.原发性高血压见于有高血压家族史、肥胖、摄入盐过多的年长儿.
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急性肾功能衰竭的发病机制与治疗进展
近40年来肾实质性急性肾功能衰竭(ARF)的治疗仍未超出支持与肾脏替代疗法的范畴,虽其存活率有所提高,但病死率仍高达50%.随着细胞生物学与分子生物学的迅速发展,对ARF的发病机制有了更深入的认识,随之出现的一些防治措施对缩短ARF病程、减少病死率、改善预后起到了重要作用.现将近年来ARF的发病机制与相应治疗进展重点介绍如下.
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益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响
目的:观察益肾降压方对肾实质性高血压(RPH)大鼠血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响.方法:采用肾大部切除法建立RPH模型.随机分为实验组(益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组)、西药组(开博通)、模型对照组(生理盐水)及正常动物对照组.每日灌胃1次,连续8周.第8周后采血,测定血浆ET和NO的含量.结果:RPH模型大鼠血浆NO水平明显下降(P<0.05);中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高NO(与模型对照组相比,P均<0.05),而对ET则无明显作用.结论:益肾降压方可能通过影响RPH大鼠NO水平来实现其降压机制.
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动态血压与动态心电图同步监测肾实质性高血压的临床价值探讨
目的 分析肾实质性高血压患者以动态心电图、血压同步监测其心电图、血压指标变化的临床价值.方法 以2014年9月—2017年10月期间我院收治的80例肾实质性高血压者为观察组,同期入院诊断为原发性高血压的78例患者为对照组.对2组患者均行动态心电图、血压同步监测,并对2组昼夜血压、心电图变化情况进行比较.结果 观察组非杓型血压为61.2%,高于对照组的37.2%(P<0.05);夜间观察组ST-T压低、心律失常发生率高于对照组(P<0.05).结论 通过对肾实质性高血压者行动态心电图、动态血压同步监测,不仅能了解患者血压昼夜节律变化情况,同时可为后期临床降压治疗提供依据.
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氯沙坦钾治疗肾实质性高血压和尿蛋白的疗效观察
目的 探讨氯沙坦钾(科素亚)治疗肾实质性高血压和尿蛋白的疗效.方法 46例入选病例起始给予氯沙坦钾每天50 mg清晨口服,随访共8周.于第4周将血压未降至正常者增加到100 mg口服.用药前及治疗后第4、8周分别测血压、24 h尿蛋白定量和血肌酐水平.结果 治疗后第4、8周血压和24 h尿蛋白定量分别与用药前比较,P<0.05,有显著统计学差异;血肌酐比较,P>0.05没有统计学差异.结论 氯沙坦钾能明显降低肾实质性高血压患者的尿蛋白,对血压的降低有一定的作用.
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成年人肾透明细胞肉瘤1例及文献复习
患者女,34岁,因右侧腰部疼痛20天,检查发现"右肾肿瘤"15天,于2008年12月15日入院.该患20天前无明显诱因出现右侧腰部钝痛,向同侧腹部放散,超声检查显示右肾中部一实质性回声,大小24 mm×25 mm,内部回声不均匀,提示右肾实质性占位性病变,门诊以"右肾肿瘤"收入院.病程中无尿频、尿急、尿痛,无肉眼血尿,无发热,食欲、睡眠尚可,大便正常.泌尿外科情况:双腰曲线对称,双肾未触及,左肾区无压痛及叩击痛;右肾区无压痛,但叩击痛(+);双侧输尿管走行区无压痛.膀胱区无隆起及压痛.外阴部未见异常.辅助检查:双肾CT回报,右肾上极可见类圆形略高密度影,边界欠清、形态尚规整,大小约2.0 cm×2.3 cm,提示:右肾占位性病变.临床诊断:右肾肿瘤,于12月18日行右侧肾脏切除术.
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肾平滑肌肉瘤1例报告
1病历摘要患者男,58岁,因左腰部间断性酸痛半年,加重伴肉眼血尿5d于2003年9月5日入院.查体:左上腹可触及一约12cm×11cm包块,活动度良,质硬,无压痛.彩超示左肾实质性占位性病变,肾盂分泌造影示肾盂、肾盏变形.肺、肝、胃、肠道未发现肿瘤.术中见肿瘤位于左肾上中极,行左肾及左输尿管切除术.病理检查:左肾及肿物体积13cm×11cm×8cm,表面轻度结节状,被膜完整.
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超声显像诊断肾实质性肿块28例报告
目的 总结肾实质性肿块的超声声像图特征及超声检测在其诊断中的价值.方法 回顾分析1985年至2012年8月门诊及住院经超声显像诊断的肾脏实质性肿块28例患者的临床资料,对其超声声像图特征进行总结,并与手术病理结果对照,分析超声对诊断肾脏良、恶性肿块的意义.结果 28例中,27例经手术后病理学证实肾脏良性肿块3例为:肾错构瘤;恶性肿块24例为:肾透明细胞癌21例,肾移行细胞癌2例,肾脂肪肉瘤1例;另临床诊断肾周围炎1例.与手术病理对照,超声诊断肾实质性肿块的正确率为96.4% (27/28).超声显示增强回声多为良性肿块,中低回声多为恶性肿块,此特征可作为区分良恶性的参考.结论 超声显像可作为肾脏肿块的常规检查手段.
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18F-FDG PET/CT联合增强CT诊断肾炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者男,20岁.因“左腰部不适10d、外院超声及MRI提示左肾实质性占位病变”入院.实验室检查:血、尿常规及肝肾功能、肿留书标志物均未见异常.CT平扫示左肾体部3.7 cm×4.6 cm×3.5 cm等密度肿块影,边界欠清晰,部分突出于肾轮廓之外,相邻肾周脂肪囊内密度升高,其内可见索条状密度增高影,病变邻近肾包膜明显增厚(图1a);CT增强扫描皮质期和实质期肿块均呈不均匀轻到中度强化,且实质期强化较皮质期明显,分泌期肿块呈边缘强化,表现为周边强化与肾实质强化程度类似且高于中央区,强化带厚薄不一,中央区域呈低密度,边界较平扫清晰(图1b~d).
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99 Tcm-MDP全身骨显像肠道显影一例
患者男,70岁,直肠癌切除及改道术后1年余,因左下肢疼痛5个月余来我院就诊,胸部X线平片示左第6肋腋中线处局限性骨质破坏,多功能B超示肝肾实质性占位性病变.
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盐酸巴尼地平治疗肾实质性高血压临床观察
肾实质性高血压可引起肾功能持续性衰退,继发心脑血管等疾病的概率增加[1],而且血压控制远比原发性高血压棘手。有研究表明[2],钙拮抗剂盐酸巴尼地平作为一种新型二氢吡啶类钙拮抗剂,能有效地治疗肾性高血压,延缓肾功能恶化。本研究评价盐酸巴尼地平治疗肾实质性高血压的临床效果和不良反应,为临床决策提供更充分的依据,具体报告如下。
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后肾腺瘤1例报告
后肾腺瘤(metanephenic adenoma,MA)十分罕见,临床上因尚未对其全面认识而误诊率颇高.作者近年发现1例,现报告如下.1病例介绍患者女,56岁.在体检时B超发现左肾实质性占位而住院.无明显突出主诉症状,仅感劳累后左腰部有轻度酸胀及隐痛.无尿急、尿痛、血尿或畏寒发热,无少尿、浮肿或排尿困难,无局部外伤史.
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肾性高血压的发病机制及诊治进展
肾血管及肾实质性病变是继发性高血压重要的原因,及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键,而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一.如何及时诊断和有效治疗是临床所关注的话题.
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急性肾衰竭的早期诊断标志物
急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是指南于多种病因引起肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降的临床综合征.根据病因可以简单分为肾前性、肾实质性和肾后梗阻性.其发病率约占住院病人的5%,在ICU病人中高达30%~50%,死亡率达45%[1].ARF的发病率和死亡率都非常高,诊断不及时从而延误治疗是重要的原因.临床上常规肾功能诊断指标主要是血清肌酐、尿素氮、肌酐清除率等,但南于肾脏具备强大的代偿能力,这些指标往往要在肾功能损失一半以上才会显示异常,因此无法用于早期诊断.随着研究深入,许多新的标志物被发现,为ARF的早期诊断带来了希望.