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首页 > 文献资料

  • 漏服药物怎么办

    作者:余自成

    近在肾脏移植病房查房时遇到这样一例病人,患者张某移植手术后两周来情况一直很好,可是这天发现小便量突然减少,查血中尿素和尿肌酐水平远远超出正常值,表明有严重肾功能损害,经仔细询问终于发现究竟,患者因中间漏服一次抗排异药物--环孢霉素,于是后来将两次的剂量一顿服了下去,两倍剂量的环孢霉素导致了严重的肾毒性.

  • 哪些抗生素可致肾损害

    作者:肖相如

    抗生素是临床运用广泛的药物,同时也是容易滥用的药物,更为严重的问题是患者自行服用抗生素的情况十分普遍,现状令人担忧.虽然抗生素是治疗感染的有效药物,但其毒副作用也很多,其中肾脏损害后果为严重,已经成为尿毒症的重要原因.下面对常用抗菌素的肾毒性进行简单介绍,希望引起广大读者的重视.

  • 137 氟化物肾脏毒性的实验性研究进展

    作者:刘秀英

    实验动物氟化物中毒可引起抗利尿激素(ADH)抗性多尿,病理显示氟主要损伤肾近曲小管.氟化物可能通过降低NaCl在髓袢升支的重吸收、抑制ADH介导的集合管对水的重吸收、增加髓质血流量等导致多尿.细胞能量产生系统和Na+/K+ATPase的抑制、细胞内钙稳态失调、膜脂质过氧化可能是氟化物致肾脏多部位损伤的共同机制.

    关键词: 氟化物 肾毒性
  • 磺胺类药物致肾损害的研究

    作者:穆春兰

    近几年随着磺胺类药物抗菌作用增强,临床上应用广泛,但其肾毒性往往不被重视,我们对文献进行总结性分析,用磺胺类药物后引起肾损害的134例作了综合研究如下.

  • 三聚氰胺亚急性染毒致大鼠泌尿系统损害的研究

    作者:袁旭;焦光源;刘建中;马玲;李红;赵超英;高星

    目的 探讨三聚氰胺亚急性染毒导致雄性大鼠泌尿系统损害的情况.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为空白对照组、溶剂对照组(1%羧甲基纤维素钠溶液)、三聚氰胺低(200 mg/kg· bw)、中(400 mg/kg·bw)、高(1000 mg/kg.bw)剂量三组实验组.经口染毒连续4周,处死动物取血清测定尿素氮、肌酐和尿酸,称量肾、膀胱,计算脏器系数,并对肾、输尿管和膀胱进行病理学观察.结果 各剂量组染毒1周后尿量增加,染毒3周后体重下降,染毒4周结束后血清肌酐、尿素氮和尿酸升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);高剂量组肉眼观察肾肿胀,膀胱有结晶样物质形成;中、高剂量镜下见膀胱粘膜缺损,肾小管有结晶样物质.结论 亚急性染毒三聚氰胺可以导致雄性大鼠多尿、肾功能损害,膀胱结石和肾结石形成,泌尿系统损伤严重.

  • 硫代乙酰胺引起兔肝纤维化及肾毒性作用的研究

    作者:王越;姚叶涛;杨亚洋;张婷;骆丰;任军;许健

    目的 探究硫代乙酰胺不同注入途径、不同剂量引起新西兰大白兔肝纤维化及肾毒性的作用机制.方法 15只新西兰大白兔随机分成空白对照组,腹腔注射高和低剂量组,耳缘静脉注射高和低剂量组.硫代乙酰胺干预20周处死试验阶段动物,制备肝、肾病理组织切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肝肾组织结构病理改变;Western blot检测肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3、Bax、Bcl-2表达水平的变化;免疫组化检测NF-κB表达水平的变化.结果 病理组织切片结果显示,2种注入途径均可导致新西兰大白兔肝细胞肿胀、纤维化形成,且都引起肾上皮细胞肿胀、出血等病理损伤,但无明显纤维化病变;Western blot结果显示2种注入途径均可使肝肾组织细胞凋亡相关蛋白Casepase3和Bax表达上调,Bcl-2表达下降,且呈现剂量依赖性;免疫组化结果表明两种注入途径NF-κB在肝肾组织的表达均随剂量增加表达上调.结论 硫代乙酰胺可引起兔肝纤维化合并肾损伤毒性,可能与其诱导细胞凋亡有关.

  • 茶多酚对环孢素所致大鼠肾毒性的保护作用

    作者:王仙;巩平;张向晖;许健

    环孢素(Cvclosporine,CsA)在临床上广泛用于预防器官移植后的排斥反应以及治疗自身免疫疾病,而CsA所引起的肾脏毒性限制了其临床应用[1].

  • 三聚氰胺与三聚氰酸联合作用致大鼠的肾损伤

    作者:王玉燕;柴玮杰;高珉之;多凯;王瑞翀;张桂芹;王明秋

    三聚氰胺和三聚氰酸是重要的有机化工中间体,三聚氰胺主要用于生产三聚氰胺.甲醛树脂,广泛用于涂料、塑料等工业生产中[1].目前研究认为,三聚氰胺在机体内属于惰性代谢,对环境和人的潜在危险性较小[2-3].2007年"宠物事件"后的研究认为三聚氰胺和三聚氰酸的联合作用是宠物猫发生肾衰的原因,本文作者之前的三聚氰胺和三聚氰酸致实验大鼠肾损伤的回顾性研究亦证实肾组织中含有三聚氰胺和三聚氰酸[4].目前对两者的联合毒性研究资料甚少,本研究旨在探讨三聚氰胺和三聚氰酸毒作用靶器官的病变特点及病变发生机制.

  • 果糖二磷酸钠毒理学评价(二)

    作者:宋立江;蒋东升;马晓彤;王庭欣;郭金铭;赵文;秦淑珍

    果糖二磷酸钠(Fructose Diphosphate sodium),简称FDP,化学名称为1,6-二磷酸果糖三钠盐.FDP国内外已应用于医药、功能性食品及化妆品等方面.现对国内保健品厂提供的果糖二磷酸钠,采用SD大鼠进行了40 d喂养实验.结果报道如下.

  • 运动对纳米二氧化硅染毒大鼠肝肾组织毒作用的研究

    作者:孙湖泊;陆敏;刘娜;侯悦;于永波;黄沛力

    目的 研究运动强度对纳米SiO2染毒大鼠的肝肾毒性的影响.方法 透射电子显微镜下观察颗粒在高纯水中的形状和分散性,用动态散射光粒度分析仪测量纳米SiO2颗粒水合粒径的大小.采用非暴露式气管滴注法构建大鼠纳米SiO2染毒模型,给药剂量为10 mg/kg·bw,同时给予游泳干预,隔日给药,共给药15次.于后一次运动24 h后取出肝和肾.光学显微镜下观察肝肾组织病理学改变.对肝肾组织氧化损伤进行检测:氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA).对肝肾组织中羟脯氨酸含量进行检测.采用Masson染色对组织胶原纤维进行特染.以P-smad2/3作为TGF-β1/Smad通路活化的标志,通过免疫组织化学染色法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2/3在动物肝肾的表达情况.结果 随着运动强度的增大,肾中MDA含量增高,但差异无统计学意义(P>0.05),GSH-Px活力减少,低强度运动组与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肝脏中SOD含量减少,高强度运动组与阴性对照组和阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肝中羟脯氨酸含量减少,且高强度运动组与阴性对照组和阳性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).Masson染色显示各运动组较阳性对照组胶原纤维增多.免疫组化结果显示,各运动组大鼠肝中Smad3均高于阴性对照组(P<0.05),并呈现与运动强度呈正相关性.各运动组大鼠肾中Smad2和Smad3均低于阴性对照组(P<0.05),且Smad2随运动强度增加而降低.结论 运动强度增加会加重纳米SiO,对小鼠的肝肾毒性.

  • 叶黄素预处理对顺铂所致大鼠急性肾毒性的防治作用

    作者:张慧珠;刘淑梅;张博男;韩淑英;张文丽;孟薇

    目的 探讨叶黄素(LU)预处理对顺铂(CP)所致大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制.方法 将40只SD大鼠随机分为5组,分别为对照组、CP组、各剂量LU(10、20和40 mg/kg)+ CP组.大鼠连续灌胃LU 10 d,第7天灌胃后1h腹腔注射CP(5 mg/kg).CP处理后,在第5天采血,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr).采血后处死动物,测定肾脏系数、肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肾组织结构及超微结构变化.结果 肾病模型组大鼠血清BUN、Cr含量均明显高于对照组,肾皮质组织匀浆中MDA及NO含量显著增加,而GSH含量及SOD活力显著下降.叶黄素可降低肾损伤大鼠血清BUN及Cr水平,降低肾组织匀浆MDA及NO水平,提高组织GSH含量及SOD活力,并可改善顺铂损伤大鼠肾病理组织及超微结构.随着叶黄素剂量增加,其保护作用增强.结论 叶黄素可通过抗氧化作用减轻顺铂诱导的大鼠急性肾损伤.

  • 一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

    作者:卢永科;仲来福

    [目的] 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用.[方法] 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂(CP)及经口给予水飞蓟素(SB)预处理后给予CP模型,观察血尿素氮(BUN)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)形成、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的变化.[结果] CP可诱导NOS活性增高,使NO生成量增多;BUN含量与MDA含量及SOD活性的变化并不完全一致,而与NO含量的时相变化趋势基本一致;SB可使BUN含量、MDA含量及NO含量降至对照组水平,同时可使SOD活性明显升高.[结论] NO可能在CP所致肾损害中起更重要的作用,SB可预防CP所致的肾损害,其机制可能与SB降低NO生成量、升高SOD活性有关.

  • 镉所致肾毒性及氧化性损害机制的研究

    作者:杨光;王少鹏;李振雪;仲来福

    目的 探讨氯化镉(CdCl2)引起肾脏毒性的氧化性损害机制,为防制镉危害提供实验依据.方法 雄性SD大鼠随机分为4组,每组4只,体重200-260g.对照组腹腔内注射生理盐水,染镉组连续3d分别腹腔注射1.25、2.5和5 mg/kg的CdCl2溶液.测定体重变化、肾脏系数、血清尿素氮(BUN)和肾皮质脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量.苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织形态学,免疫组化的方法检测肾组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OhdG)的表达.结果 CdCl2(2.5mg/kg,5 mg/kg)可引起明显的肾脏毒性.表现为体重降低,BUN水平升高,肾脏系数升高;组织形态学观察可见肾毒性急性.肾小管损害表现.肾皮质匀浆MDA水平升高(P<0.05).免疫组化结果显示各实验组大鼠肾组织中可检出氧化损伤标志物8-OhdG.结论 CdCl2所致大鼠氧化性损伤可能是其肾脏毒性的机制之一.

  • D-青霉胺和二巯丙磺酸钠对汞致大鼠肾毒性的影响

    作者:尹忠伟;徐兆发;杨敬华;于佳明;孙炜;李晶

    目的研究预投D-青霉胺(D-penicillamine,DPA)和二巯丙磺酸钠(2,3-Dimercato-1-Propanesulfonate,DMPS)对汞致急性肾毒性的保护作用及其机制.方法48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5mL/kg体重皮下注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液,第2、3和4组分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kgHgCl2溶液.第5、6组大鼠分别腹腔注射200μmoLDMPS和200μmoLDPA,2h后再投与2.5mg/kgHgCl2溶液.染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿蛋白和尿汞含量.染毒48h后,切取肾脏和肝脏,分别测定肾脏和肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝脏汞和肾脏汞含量.结果DMPS显著降低NAG和ALP活力和尿蛋白含量;DPA明显降低NAG活力和尿蛋白含量,对ALP没有影响.DMPS显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞含量.结论DMPS比DPA更能有效地保护肾功能.DMPS会显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,而DPA则没有影响.DMPS和DPA能明显减少肾脏GSH和GSH-Px的耗竭.DPA会减少汞在肾脏的蓄积量,引起汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.

  • 姜黄素对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

    作者:李昱辰;仲来福

    目的研究姜黄素(CMN)对顺铂(CDDP)所致肾损害的防护作用,并探讨其可能机制.方法将42只大鼠按体重随机分6组,分别为对照组、CMN组、CDDP组、CMN(20、40和80 mg/kg)+CDDP组.CMN连续给予大鼠灌胃3 d,第2天灌胃后1 h腹腔注射CDDP(5.5 mg/kg).CDDP处理后,分别在第1、3和5天采血,测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(CRE).第5天采血后处死动物,测定肾脏系数、肾皮质匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及肾组织铂(Pt)含量等.同时利用体外实验观察对抗增殖作用的影响.结果 CMN预处理可减轻CDDP引起的肾脏系数升高及BUN、CRE水平升高;能抑制CDDP引起的MDA形成增高;并能提升CDDP引起的GSH含量和GSH-Px活力下降.CMN低剂量的上述作用明显(P<0.05或P<0.01).CMN防护组与CDDP组的人卵巢癌细胞系和膀胱癌细胞系的半数抑制浓度差异无显著性.结论 CMN经口给予能防护CDDP所致的肾损害,其机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系.较高剂量CMN未见防护CDDP所致肾毒性的作用,其原因可能与其助氧化作用有关.CMN对CDDP抗肿瘤细胞增殖作用无明显影响.

  • 大剂量三聚氰胺急性染毒大鼠泌尿系统损伤研究

    作者:焦光源;刘建中;赵超英;马玲;刘瑶瑶;高星

    目的 探讨大剂量(3 000 mg/kg)三聚氰胺急性染毒24 h后大鼠泌尿系统损伤情况.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别为空白对照组、溶剂对照组(1%羧甲基纤维素钠溶液)和实验组(三聚氰胺染毒剂量3 000mg/kg),每组10只.单次经口染毒,观察24 h.24 h后处死动物,取血清检测尿素氮、肌酐和尿酸,称量心、肝、脾、肾、膀胱并计算脏器系数,对心、肝、脾、肾、输尿管和膀胱进行病理学观察.结果 大剂量三聚氰胺染毒24 h后,实验组大鼠出现血尿、少动、跟睑下垂、体重下降,无死亡;尿素氮、肌酐、尿酸值和肾脏器系数均高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.05),肝、脾脏器系数低于两对照组(P<0.05).肉眼观察实验组大鼠肾表面出现灰白色斑,膀胱充血,在输尿管和膀胱中有结晶样物质形成;显微镜下见输尿管和膀胱组织出现局部黏膜缺损和红细胞渗出.结论 大剂量三聚氰胺染毒24 h后即可在泌尿系统形成结晶样物质,泌尿系统功能损伤严重.

  • 葡甲胺对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

    作者:关英杰;仲来福

    目的研究葡甲胺(N-MG)对顺铂(CDDP)所致大鼠肾毒性的预防作用及其可能机制.方法大鼠1次腹腔注射5 mg/kg CDDP动物模型,于CDDP处理前1 h经口给予N-MG预处理.检测指标包括血尿素氮BUN、尿蛋白、尿铂(Pt),肾组织匀浆中NOS、NO、MDA、SOD及肾组织Pt含量,同时观察抗肿瘤活性.结果给药后第3、5天N-MG预处理组可明显预防CDDP所致大鼠肾功能损害,降低肾组织中NOS、NO、及MDA含量,增加SOD活性(P<0.05或P<0.01).另外,给药后第3天尿Pt(0.425 μg/mg Cr)排泄量非常显著地高于CDDP组(0.245 μg/mg Cr,P<0.01),肾组织Pt含量于给药后第3、5天显著低于CDDP组(P<0.05).N-MG预处理对荷瘤小鼠的肿瘤抑制率与CDDP组无显著性差异.结论 N-MG预处理能明显预防CDDP所致大鼠的肾损害,其预防作用机制可能是N-MG促进Pt经尿排出,并减少了肾组织Pt蓄积,从而CDDP产生的自由基减少,脂质过氧化程度减轻.N-MG对CDDP抗肿瘤活性无明显影响.

  • 表皮生长因子对肿瘤敏感性和肾毒性的影响

    作者:洪新;仲来福

    为探讨外源性表皮生长因子在肿瘤治疗中的可能应用,小鼠接种肉瘤(S180),于接种后第2,6天腹腔注射顺铂(CDDP)2mg/kg,在CDDP处理的同时0小时,前12,前24小时皮下注射EGF 5μg/只及前24小时腹腔注射EGF 5μg/只;大鼠一次腹腔注射CDDP 5mg/kg,于CDDP处理前24小时皮下注射EGF 20μg/只.结果显示EGF腹腔及皮下处理均能促进S180生长;EGF只有于CDDP前皮下处理才能增高S180对CDDP敏感性;EGF增高敏感性的同时,小鼠去瘤体重及大鼠血清BUN、Cr水平均与对照组无差别.

  • 碲化镉量子点对小鼠肝、肾的毒性研究

    作者:谢广云;郑敏;陈巍;杜庆成;李斌;黄沛力;孙志伟

    目的 探讨碲化镉量子点( CdTe QDs)对小鼠肝、肾的毒性作用.方法 将40只雄性ICR小鼠随机分为5组,每组8只,采用尾静脉注射方式染毒.染毒浓度分别为0(对照组)、0.5、5、50和500 nmol/ml CdTe QDs溶液,每只动物注射0.2 ml,对照组注射等体积的生理盐水,染毒24 h后小鼠脱臼处死.取肝脏、肾脏秤重,计算脏器系数;测定小鼠血清生化和血液常规指标,并对肝脏和肾脏进行病理组织学检查.结果 各染毒浓度组肝、肾脏器系数与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);肌酐(CRE)和血小板(PLT)与对照组比较显著降低(P<0.01);各染毒浓度组动物的肝细胞可见不同程度的水样变、肝细胞肿胀、肝细胞点状坏死,伴淋巴细胞浸润;肾小管浊肿、肾小动脉扩张充血及间质部分区域小血管充血.结论 本研究条件下,CdTe QDs能够对小鼠肝、肾产生毒性作用.

  • 慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展

    作者:徐兆发;裴秀丛;陈慧中

    随着工业生产的发展,镉的生产和使用不断增加,同时也造成了它对生产和生活环境的污染.现已阐明机体长期接触低剂量镉可引起肾脏的损伤.镉致肾脏损伤的机制至今未完全阐明,我们仅就慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展作一简要介绍.

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