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控制尿酸安全为重
尿酸是人体嘌呤代谢的终产物.当人体内的嘌呤代谢长期紊乱时,血中尿酸会导致高尿酸血症,其直接后果是有尿酸盐针状晶体在组织中析出,由此引发急性炎症即痛风.因此,高尿酸血症和痛风患者,必须将血尿酸控制在目标范围之内.目前,降低尿酸的方法除了低嘌呤饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重外,很多患者还需服用药物,其中碳酸氢钠片、别嘌呤醇和苯溴马隆常用.使用这些药物时,必须小心对待,确保安全.
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防治痛风莫入误区
如今,人们的生活水平不断提高,饮食中高嘌呤、高蛋白摄入较多,致使患痛风的人数日益增多.痛风是由于嘌呤代谢发生紊乱,体内尿酸生成过多或排泄障碍致使尿酸在体内蓄积而引起的一组异质性疾病.表现为患者脚趾、踝、手、膝、肘等关节肿胀、热痛、僵硬,并伴有头疼、发热等;沉积尿酸结晶引起关节变形或形成痛风石,并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等,严重者可出现肾功能不全,影响着许多人的身体健康.如何预防和治疗痛风,很多人并不了解,甚至有人陷入了误区,应引起大家足够的重视.
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哪些人不宜吃鱼
患有以下疾病的人不宜多吃鱼:·痛风患者因为鱼类含有嘌呤类物质,而痛风则是由于人体内的嘌呤代谢发生紊乱而引起的.·出血性疾病患者如血小板减少、血友病、维生素k缺乏等出血性疾病患者要少吃或不吃鱼.
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四妙百合萆薢饮治疗痛风性关节炎38例
痛风性关节炎是一个可逆性的尿酸盐晶体异常沉积性疾病.嘌呤代谢长期紊乱可导致高尿酸血症,并可由此引起反复发作性痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成.[1]饮酒、高蛋白饮食可增加尿酸合成,促使痛风性关节炎发生.2006年以来,笔者用四妙丸加百合、革薢内服、外洗治疗原发性痛风性关节炎38例,疗效满意,现报告如下.
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巴州地区城市健康成人血清尿酸浓度的调查
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物.现已知血清尿酸与多种疾病有着密切的关系.UA浓度增高可能是痛风、高血压、冠心病、糖尿病、肾病及周围血管病的潜在危险因素,低尿酸血症则主要源于尿酸合成障碍(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)及排出量增多(如肾小管疾患).测定尿酸还可对某些疾病如肿瘤、肝病、心肌病等作出有价值的辅助诊断.
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血尿酸与冠状动脉粥样硬化性心脏病的关系及研究现况
冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病( coronary heart disease,CHD),是一种复杂得多因素疾病。据统计,冠心病的发病率在发达国家高达10%~15%;在我国,随着社会的发展以及人口老龄化进程的加快,冠心病的发病率及死亡率呈现逐年上升的趋势。尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,主要存在于血液及组织液中。自1951年,Gertler等首次提出血尿酸与冠心病之间具有复杂的相关性后,血尿酸与冠心病的相关性已引起学者们广泛关注。
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血尿酸肌酐比与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者CAT评分相关性研究
尿酸(UA)是人体中嘌呤代谢的终产物.近年来研究发现血UA的升高可能由组织缺氧导致,因此UA水平升高能在一定程度上反映氧化代谢受损程度,并能预测某些缺氧性疾病,如阻塞性睡眠暂停综合征[1]、原发性肺动脉高压[2]、慢性心功能不全[3]等.血尿酸肌酐比(UA/Cr)能消除肾脏排泄影响,较血UA更准确反映氧化代谢水平.氧化应激是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制之一,UA/Cr与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的关系临床报道较少.本研究通过回顾性分析,评估UA及血UA/Cr与AECOPD患者COPD评估测试(COPD Assessment Test,CAT)评分[4]、肺功能及缺氧程度的相关性.
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尿酸检测方法的发展及标准化
尿酸是机体嘌呤代谢的终末产物.食物中核苷酸分解吸收而来的外源性尿酸约占20%,人体内核苷酸分解代谢产生的内源性尿酸约占80%.血浆中尿酸只能通过肾脏排出体外,如尿酸排泄障碍可引起血尿升高.肾脏对尿酸的排泄分4个阶段:(1)肾小球自由滤过;(2)近端肾小管主动重吸收(占滤过量的98%~99%);(3)肾小管的分泌(达滤过量的50%);(4)髓绊降支被动重吸收(占滤过量的40%~44%).终排出量只占滤过量的6%~10%.当肾小球滤过率下降,或肾小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少时均可导致高尿酸血症.
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高尿酸血症是个多面手
嘌呤是机体核苷酸的重要组成成分,人体只能将机体代谢的嘌呤分解为尿酸,当血尿酸水平过高时便出现高尿酸血症,有人便会问既然尿酸是嘌呤代谢的产物,那么算不算是我们的代谢废物呢?其实,尿酸只能算是嘌呤在人体内的代谢终产物而不是代谢废物,一定水平的血尿酸对人体具有重要的生理意义.
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糖友夏季警惕高尿酸血症——它让您不仅仅面临痛风威胁
尿酸高是不是就是痛风呢?尿酸是什么?尿酸是嘌呤代谢的产物,而嘌呤是我们的遗传物质核酸的组成成分之一,这类物质也需要代谢,经过一系列复杂的代谢之后,大分子物质转变成小分子物质,嘌呤分解代谢为三氧嘌呤,这就是我们常说的尿酸.人以及其他动物都有遗传物质,因此都会有尿酸这种代谢产物,只是其他动物可以把尿酸继续分解转化成更小的分子,而人体缺乏分解尿酸的酶类,因此尿酸便是人体嘌呤代谢的终产物了.人体的尿酸有两个来源,一个是外源性的,也就是我们摄取的食物中含的嘌呤代谢而来的,另一个是内源性的,就是自身分解代谢产生的,不管是内源性还是外源性的尿酸都是来自嘌呤代谢,并且共同组成血尿酸,其中内源性的尿酸是人体尿酸的主要来源(大约占80%),而外源性尿酸只占小部分(大约占20%).
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痛风降尿酸治疗的进展
痛风是嘌呤代谢的终末产物——尿酸钠从超饱和的细胞外液沉积至关节、滑膜或其他组织和器官引起的临床综合征.当前,不少临床医师只重视痛风急性期的治疗,而忽略了降尿酸在痛风治疗中的重要性.
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尿酸与血管内皮功能
尿酸是嘌呤代谢的终产物,人类的血尿酸水平在进化的过程中逐渐升高。究其原因,一方面为遗传因素,人类的尿酸酶基因和启动子发生了遗传变异,因此尿酸酶水平比其他哺乳动物更低;另一方面为环境因素,现代人类生活方式西化,高果糖饮食的大量摄入是导致血尿酸升高的重要原因。目前高尿酸血症(HUA)的定义为:男性和绝经后女性血尿酸浓度>7 mg/dl(旧单位mg/dl至新单位μmol/L的换算系数为59.5,下同),绝经前女性血尿酸浓度>5.8 mg/dl[1]。
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尿酸:糖尿病及动脉粥样硬化的催化剂?
尿酸是人体内嘌呤代谢的产物。长久以来,提起尿酸,人们更易联想到其水平升高后对肾脏及关节的损害。近年,越来越多的证据表明高尿酸对健康的威胁远不止于此,通常与肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等成人代谢病伴发,是代谢综合征的关联组分,也是动脉粥样硬化性心血管疾病的又一重要“帮凶”。然而,亦有观点认为尿酸作为抗氧化物质对心血管系统具有保护性作用。为此,重新审视尿酸在动脉粥样硬化中的作用、深入研究尿酸的致病机制,对代谢性疾病的防控具有重要意义。
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影响尿酸生成和代谢的药物
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,其生成和排泄过程如图1所示,药物影响任一环节均可导致人体内尿酸含量增加或减少.
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基于代谢组学的心肌缺血药理学研究进展
心肌缺血会导致心肌缺氧,心脏功能减弱,是危害人类健康的头号大敌.心肌缺血时由于供氧供血不足,机体内相关代谢物也会发生变化.而代谢组学作为一门可系统性分析生物体因病理生理改变或外源性干预所引起代谢物差异的学科,已渐渐被应用到心肌缺血的相关研究中.笔者综合近几年国内外的研究文献,就代谢组学在心肌缺血药理学研究中的应用进行归纳,整理出以糖代谢、能量代谢、氨基酸代谢、嘌呤代谢及P450表氧化酶-可溶性环氧化物水解酶代谢5种代谢途径为主的相关药理学研究,为心肌缺血疾病发生机制及药物作用机制的研究提供依据.
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黄酮类化合物防治高尿酸血症和痛风的研究进展
目的 综述黄酮类化合物在防治高尿酸血症和痛风方面的研究进展.方法 依据近十年来国内外文献,进行分析、归纳和总结.结果与结论 黄酮类化合物可以通过多种机制和多个靶点防治高尿酸血症和痛风.已经阐明的药理作用机制包括:通过抑制黄嘌呤氧化酶活性,促进尿酸排泄来防治高尿酸血症;通过抑制中性粒细胞中炎性递质的释放,抑制尿酸盐结晶诱导的炎性细胞因子的分泌及其基因表达来防治痛风性关节炎.
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别嘌醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭患者的治疗
尿酸是嘌呤代谢的终产物,高尿酸血症与心血管疾病的关系一直存在争议,本研究目的是观察别嘌醇治疗高尿酸血症合并慢性心力衰竭(心衰)的疗效.
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血尿酸与脑梗死早期神经功能缺损改善关系的探讨
人体内尿酸是嘌呤类物质代谢的终产物,从肾脏排出体外,血尿酸水平与嘌呤代谢和肾脏对尿酸的排泄有关.近年来有研究表明血尿酸是一种水溶性抗氧化剂,其抗氧化作用可能对多发性硬化、帕金森病、阿尔茨海默病和脊髓损伤等有一定保护作用.然而更多的实验证明血尿酸与高血压、动脉硬化和高脂血症有关,通过与这些传统心脑血管因素相互作用或独立参与了心脑血管疾病的发生发展和转归.本文就血尿酸与急性脑梗死早期神经功能缺损改善关系做一探讨.
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高尿酸血症和高血压风险:一个新的治疗靶标
血尿酸是嘌呤代谢的终产物.人体内源性和外源性嘌呤在肝脏被尿酸酶(uricase)降解生成尿囊素,经肾脏随尿液排出体外,当体内核酸代谢异常和(或)肾脏排泄减少时,血尿酸水平增高.
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高尿酸血症:值得探索并高度重视的心血管疾病危险因素
尿酸是人体嘌呤代谢的终末产物.高尿酸血症(hypemricemia,HUA)是指细胞外液的尿酸水平呈超饱和状态,其发生原因是受遗传和环境因素影响,嘌呤合成代谢增强、尿酸生成过多和(或)肾脏排泄减少所致.在生理状态下的尿酸是体内主要的内源性水溶性抗氧化剂之一,其抗氧化、清除自由基作用类似维生素C.在应激状况下,尿酸水平短暂升高,被认为是机体的一种保护反应.