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免疫细胞“自杀式攻击”助痛风自愈
痛风发作会在人体关节部位引发炎症和剧烈疼痛,但过了一段时间后,炎症通常会自动减弱,疼痛感也逐渐消失。这为何会发生?德国研究人员发现,原因在于一种人体免疫细胞的“自杀式攻击”。
痛风的病因是体内嘌呤物质新陈代谢紊乱,导致尿酸合成增加、排出减少,造成高尿酸血症。血液中尿酸浓度过高时,尿酸会以微小的钠盐结晶(俗称痛风石)形式析出,积累在关节、软骨和肾脏中,引发炎症。 -
痛风为何爱在夜间犯
患有痛风的人不少都有过夜间被疼醒的经历,这种疼痛没有先兆,半夜熟睡时发作,往往很久不能缓解.痛风之所以容易在夜间发作,大致有4个方面的原因.1.夜间人体相对缺水,尿酸更容易沉积.痛风的发作源于体内尿酸浓度过高,进而在关节腔等处形成细小的尿酸盐沉淀,激活机体自身的免疫系统,引发急性关节疼痛.睡觉时,人会通过呼吸、排汗、排尿等途径丢失水分,又不能像白天那样随时饮水,机体处于相对脱水状态,血液浓缩,使得尿酸的浓度也升高,容易在关节等部位聚集,结晶加速沉淀,诱发痛风发作.
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警惕药物导致高尿酸
高尿酸血症是由于嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄减少而导致的、人体血液中尿酸的浓度超过360微摩尔/升的一种现象.当人体内的尿酸浓度过高时,可使尿酸在肾间质中大量沉积,从而损害肾脏的功能,不仅可引起痛风,还会诱发冠心病、高血压,动脉粥样硬化等.目前我国有1.2亿的高尿酸血症患者,其中5%~12%的人会患上痛风,而且这一数字正在以每年9.7%的速度迅速增长.
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如何用解毒法治疗痛风性关节炎?
答:痛风性关节炎发病原因是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸合成增多和/或排出其不意减少,使血液中尿酸浓度增加,并沉积于关节组织,导致关节的急、慢性炎症.
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巴州地区城市健康成人血清尿酸浓度的调查
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物.现已知血清尿酸与多种疾病有着密切的关系.UA浓度增高可能是痛风、高血压、冠心病、糖尿病、肾病及周围血管病的潜在危险因素,低尿酸血症则主要源于尿酸合成障碍(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)及排出量增多(如肾小管疾患).测定尿酸还可对某些疾病如肿瘤、肝病、心肌病等作出有价值的辅助诊断.
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血清胆红素及尿酸浓度在脑梗死患者中的临床作用
目的:探讨血清胆红素及尿酸浓度在脑梗死患者中的临床作用。方法选取2013年6月至2014年9月期间我院收治的脑梗死患者140例作为观察组,并选取同时期健康人140例作为对照组,观察组140例CI患者再分为急性CI组(n=92)和的亚急性CI组(n=48)。比较观察组和对照组、急性CI组和亚急性CI组的STB、DBIL、IBIL和尿酸浓度。结果观察组的STB、尿酸、DBIL的浓度均高于对照组(P<0.05),两组的IBIL差异无统计学差异(P>0.05);急性CI组STB、IBIL、DBIL浓度显著高于亚急性CI组(P<0.05),两组尿酸浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆红素和尿酸浓度可以作为CI发病、发展的辅助检查指标,其中胆红素升高反映了急性期的CI患者机体的应激反应。
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抗痛风药的服用方法
痛风综合征的特点是急性或慢性的反复发作的关节炎,尿酸钠的沉积以及相关的高尿酸血症,尿酸钠晶体可以沉积进入关节、造成急性和痛性炎性反应;或者沉积到软组织中引起非炎性反应.治疗急性痛风发作的即刻目的是解除疼痛和炎症而没有必要立即治疗高尿酸血症,因为这时血清尿酸浓度的降低会动员尿酸的储存,而且促使另一次痛风的发作.
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第8章第2节高尿酸血症(Hyperurikamie)
1 概况1.1 定义当尿酸生成增加或排泄减少时形成高血尿酸,当血清中尿酸浓度C男性>420μmol/L,临床上痛风或尿酸性肾病时称之为高尿酸血症.有原发性和继发性之分.
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1例痛风患者口服别嘌呤醇致全身剥脱性皮炎的护理
别嘌呤醇又名别嘌呤、别嘌醇、痛风宁等,为化学合成的次黄嘌呤的异构体,属于抗痛风药。本品及其代谢物氧嘌呤醇能抑制黄嘌呤氧化酶的活性,使尿酸生成减少,降低血液和尿中尿酸浓度,减少尿酸盐在骨、关节及肾脏的沉积,防止产生尿酸盐结石[1]。其不良反应常见于胃肠道反应(如腹泻、恶心、呕吐、胃痛或阵发性腹痛)、白细胞减少等,有少数患者用药后会发生过敏反应,出现多的是药物性皮疹,据有关资料报道发生率为3%~10%,而剥脱性皮炎少见[2]。剥脱性皮炎为严重型药物性皮炎,起病急,常伴有寒战、高热,患者全身皮肤脱屑呈鳞片状或落叶状,手足部则成手套或袜套样剥脱,炎性显著,重症患者可因全身衰竭或继发感染而死亡。我科于2014年6月8日收治1例因口服别嘌呤醇片导致严重剥脱性皮炎的痛风患者,经77 d的积极治疗和精心护理,患者恢复良好,痊愈出院,现报道如下。
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高尿酸给健康带来新隐患
说起给人们健康带来巨大威胁的“三高”(高血糖、高血压、高血脂),大家一定不会觉得陌生.如今,“第四高”——高尿酸渐渐浮出水面,给人们的健康带来新隐患.尿酸是嘌呤核苷酸在肝脏中经过分解代谢而来,是嘌呤在人体的代谢终产物.嘌呤核苷酸本来是人体必需的一种物质,但如果体内嘌呤过多以致生成尿酸过多,活尿酸排出不足,就会导致尿酸浓度过高,形成高尿酸血症.人体中20%的嘌呤来自食物,80%经体内细胞代谢产生.人体每天合成的尿酸约700毫克,其中500毫克通过肾脏经由尿液排出体外,余下200毫克通过胃肠道经由粪便排出.高蛋白食物是典型的高嘌呤食物,因为蛋白质可以在体内分解产生嘌呤.
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"痛风"怎样治疗
临猗袁凤岐先生:"痛风"是新陈代谢障碍性疾病.痛风形成的根本原因是血液中尿酸过高.人体的尿酸增高有几种来源:一是外源性的.由于吃进过多含嘌呤食物,如肉类、动物内脏、脑组织及海鲜蚝、蛤.二是内源性的.机体内合成尿酸增多和机体内细胞中核苷酸分解加速,尿酸生成增多.另外肾功能减退或心血管病导致尿酸排泄减少,亦可引起血中尿酸增多.正常人血中尿酸浓度波动在一个较窄的范围内,机体能自动调节在一定的水平上,多余的由尿排出2/3,由粪便排出1/3.
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河北省秦皇岛市47904名体检人群血尿酸结果分析
高尿酸血症是尿酸合成增加和(或)排泄减少引起的血液中尿酸浓度高于正常水平的一种机体状态.高尿酸血症对心、脑、肾等功能均会有影响,尤其与肾脏疾病的发生有着密切关系[1],高尿酸血症还会同时伴有高血脂、高血压及高血糖等疾病的发生.为预防和减少高尿酸血症的发病率,为防治工作提供依据,现将2012年1月至12月在河北省秦皇岛市第一医院体检中心进行健康体检的47 904名体检者血尿酸结果分析报告如下.
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痛风的3个关键词
关键词1:尿酸在正常人体内,每天都会有尿酸产生,同时也有等量尿酸排出体外,以保持平衡状态,一旦这种平衡遭到破坏,导致体内的尿酸浓度增加,进而就形成了痛风,但并非每个有尿酸过高的病人都会有痛风.
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血清尿酸浓度降低结果分析
通过对我院近2年52例血清尿酸低于120μmol/L的门诊及住院患者进行结果分析,探讨其降低的可能原因如下.
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缺血性卒中病人抗氧化指标的变化及其与早期预后的关系
动物实验证实缺血性脑卒中与氧化应激有关。脑缺血或再灌注时,体内自由基生成增加,同时抗氧化物质水平下降,但此方面临床资料较少。本实验旨在研究缺血性卒中病人血浆抗氧化指标的变化及其与早期预后的关系。 对象与方法 发病24h内经CT确诊为缺血性脑卒中的38例病人作为研究对象,入院时及入院后第6、24h及第3、5、7d取血测定血浆维生素C、A、E、尿酸浓度及血浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,以及红细胞中SOD活性。血中维生素水平采用层析法测定,抗氧化酶活性采用分光光度法测定。病情严重程度及变化采用神经功能评分进行评价。取年龄和性别相匹配的37例健康人作为对照组。 结果与讨论 入院时脑梗死病人血中抗氧化剂水平及抗氧化酶活性显著低于健康对照组,且血浆VitC、VitA、尿酸浓度和血浆SOD活性与对照组相比差异非常显著(P<0.001)。说明脑梗死病人存在氧化应激。发病后抗氧化剂水平逐渐升高,但血浆VitC水平和SOD活性持续低于对照,而VitE水平和红细胞SOD活性则高于对照,1周后病情恶化者血VitC水平和红细胞中SOD活性显著低于病情稳定好转者,而VitA和尿酸水平则高于病情好转者。入院时VitA水平与病人预后呈负相关(P<0.02),其余指标与预后无明显相关性。因此,脑梗死病人发病后血VitA水平低,VitC水平和红细胞SOD活性持续降低,若VitA的水平明显升高则预后不良。本实验首次研究了脑梗死病人1周内抗氧化剂水平及抗氧化酶活性的变化,为缺血性脑卒中的发病机制及治疗提供了新的思路。(荣丽华 荣爱华摘 王慎田校)
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1000例健康成人血清尿酸浓度的调查
尿酸(UA)是嘌呤代谢的终产物,现已知血清尿酸与多种疾病有着密切的关系.UA浓度增高可能是痛风、高血压、冠心病、糖尿病、肾病及周围血管病的潜在危险因素,低尿酸血症则主要源于尿酸合成障碍(如黄嘌呤氧化酶缺乏症)及排出量增多(如肾小管疾患).
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痛风患者的饮食原则
痛风是人体内尿酸浓度长期升高引起的疾病.尿酸由嘌呤合成,正常人从饮食中摄取的嘌呤仅占20%,其余的嘌呤是在机体代谢过程中产生的.从食物摄取的嘌呤虽少,但极少被机体利用,即几乎全部转化为尿酸,所以从饮食中获取的嘌呤对尿酸水平影响甚大.
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对《118例血清尿酸浓度降低患者临床分析》一文的商榷
发表在临床检验杂志2005年第23卷第5期<118例血清尿酸浓度降低患者临床分析>,数据来自住院病人.
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抗痛风药Febuxostat
高尿酸血症是由于尿酸产生增多和/或肾尿酸分泌减少所致,它是诱发痛风的危险的因素.使用药物降低血内尿酸浓度是预防痛风发生的常用方法之一,这类药物包括可以阻断肾小管腔膜对尿酸吸收的促尿酸尿药和黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶抑制剂.但是,促尿酸尿药禁用于肾功能障碍病人,而具正常肾功能的病人用此类药物则会导致尿碱化;别嘌醇则是目前唯一上市的黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶抑制剂,但它仅用于下列3种病人:促尿酸尿药不能使其血内尿酸浓度低于70 mg/L的病人、对促尿酸尿药不能耐受的病人及由于尿酸产生增多导致痛风同时伴有肾功能障碍的病人,而且别嘌醇有明显的不良反应,如肝炎、肾病和过敏反应等.
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别嘌呤醇过敏反应1例
患者男,年龄62岁.因痛风于2005年12月29日到医院就诊,医生给予别嘌呤醇(浙江海正药业股份有限公司,批号:050401,规格:0.1g×36片/盒)以降低血中尿酸浓度,服用方法为0.1g /次,3次/d,当日即服,服用12d后出现全身红斑样皮疹伴瘙痒,且皮疹颜色由淡红色逐渐变为鲜红色再变为紫红色,病人于1月10日再次到医院就疹.查体:面、颈、胸、腹、双上肢散有绿豆大小红斑、丘疹,按之不褪色,右足稍有肿,右足第一拇指关节肿怅,X光双侧胸部增厚,医生诊断为药物性皮炎,且是一起严重的超敏反应,如不及时治疗可导致死亡,故当即住院治疗.