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维生素B2治疗保健多面手
维生素B2又名核黄素,为参与体内生物氧化作用的重要营养物质,通常用于防治口角炎、舌炎、阴囊炎、结膜炎、脂溢性皮炎等维生素B2缺乏症.临床医药工作者在实践中发现维生素B2还有多种新用途.
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人群营养素摄入目标及其科学依据
WHO/FAO在1991年及2003年分别发布了"膳食、营养与慢性病预防"专家报告及"人群营养素目标",1991年报告中提出的"人群营养素目标"(population nutrient goals)同时针对预防营养缺乏病与慢性病,将摄入限量下限值定义为预防缺乏症的小摄入量;上限值定义为预防慢性病的大摄入量,作为适用于世界各国预防所有膳食相关疾病营养素摄入量的通用指南.2003年报告中提出了"预防膳食相关慢性病的人群营养素摄入目标(population nutrient intake goals for preventing diet-related chronic diseases),该目标与健康人群平均摄入量安全范围的概念一致.人群中通常存在一种可以维持健康并使膳食相关疾病流行率降低的平均摄入量范围.
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1995-2009年浙江省台州市椒江区碘缺乏病防治效果评估
目的 了解碘盐对碘缺乏病(IDD)干预防治效果.方法 按容量比例概率抽样法,选取东南西北中5个方位,每个方位随机抽取一所乡级小学和4个村,8～10岁儿童和居民户为监测对象.触诊法检查甲状腺;尿碘测定采用砷铈催化分光光度测定法;盐碘测定采用直接滴定法.消除碘缺乏病评估技术指标:居民合格碘盐食用率;尿碘中位数(MUI);甲状腺肿大率;碘缺乏病防治知识.结果 碘盐干预前1995年监测1287人,甲状腺肿大151例,肿大率为11.7%,患病率为0.8%,MUI 109.4 μg/L.干预后1996-2009年监测8781人,甲状腺肿大523例,肿大率为1.2%～10.2%,呈递降趋势(X<'2>=142.152,P=0.001),患病率为0～0.3%,MUI 168.7～293.0 μg/L.居民户碘盐监测5833份,合格碘盐4816份,碘盐覆盖率为89.1%,碘盐合格率为92.7%,合格碘盐食用率为82.6%,盐碘均值42.3 mg/kg,标准差5.8,变异系数13.8%,总体均数95%可信限为41.6～42.9 mg/kg.调查784人次,人日均食盐消耗量8.2 g.2009年甲状腺肿大率低于1995年(X<'2>=26.881,P=0.001),患病率差异无统计学意义X<'2>=0.806,P=0.4),MUI高于1995年(u=8.507,P<0.01),居民户合格碘盐食用率高于1996年(X<'2>=151.414,P=0.001).结论 该地区碘缺乏病防治效果显著,达到碘缺乏病消除标准;儿童尿碘浓度基本适宜.
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晚发性维生素K缺乏症颅内出血CT表现
晚发性维生素K缺乏症是指新生儿出生后(2～6个月)因维生素K依赖因子缺乏而致出血.本病为高颅内出血率、高病死率和致残率的儿科急性疾病.本文收集我院30例患者,对其临床、CT表现分析如下.
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晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例临床分析及其预防
晚发性维生素K缺乏症是指生后2周～6个月(2周～2个月居多),婴儿因维生素K依赖因子缺乏而致颅内出血,发病急骤病情凶险,病死率和致残率较高,故已引起临床医生高度重视.我科自1993-2003年10年间共收治晚发性维生素K缺乏致颅内出血52例,现总结报告如下.
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桐乡市碘缺乏危害干预16年效果评价
目的:了解食盐加碘对碘缺乏危害干预效果,为政府确定适宜的碘盐浓度提供科学依据.方法:按容量比例概率抽样法,选取东西南北中5个方位,每个方位随机抽取1所小学与4个村,监测对象为8～10岁儿童和居民户.触诊法、B超法检查甲状腺；砷铈催化分光光度法测定尿碘；直接滴定法测定盐碘.评价技术指标:居民户合格碘盐食用率；甲状腺肿大率；尿碘中位数；碘缺乏病防治知识知晓率.结果:干预前,1995年8～10岁儿童甲状腺肿大率为12.50％,尿碘均值为79.34 μg/L,水碘几何均值14.35μg/L,人体内、外环境轻度缺碘.干预后,1996-2011年检测居民户食用盐3 690份,合格碘盐食用率为92.55％;2011年调查1272人日,人日均碘盐消耗量6.88g,标准差1.72,总体均数95％可信限3.51～10.25g.1996-2011年触诊8 781人,甲状腺肿大523人,肿大率为5.28％,呈下降趋势(x2 =15.34,P＜0.001)；儿童尿碘中位数为196.10μg/L,平均尿碘高于1995年(x2=17.91,P＜0.001); 2010年碘缺乏病防治知识问卷调查4～5年级学生141人,知晓率为97.87％；家庭主妇45人,知晓率为100％.结论:该地区碘缺乏病防治效果显著,达到国家消除碘缺乏病标准；儿童尿碘水平保持在相对适宜状态.按照国家“因地制宜、分类指导、科学补碘”的原则,各地的盐碘含量应根据人体内、外环境缺碘程度适当调整.
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慈溪市实施全民食盐加碘后8～10岁儿童碘营养现况调查
目的:了解慈溪市实施全民食盐加碘(USI)措施后人群碘营养现状.方法:根据《全国碘缺乏病监测方案》中的监测指标,采用重点人群碘营养状况的一次性调查方法,1995-2010年在全市进行抽样监测,检测盐碘、儿童尿碘及儿童甲状腺肿大(甲肿)率.结果:慈溪市碘盐覆盖率和合格碘盐食用率分别从1995年的92.1％和46.3％上升至2010年的100.0％和99.0％；触诊法儿童甲肿率从1995年的15.0％下降到2010年的3.9％；尿碘中位数从1995年的82.3μg/L上升到2010年的173.0μg/L.结论:儿童碘营养状况良好,慈溪市已经实现消除碘缺乏病目标.
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山西省出生缺陷高发地区育龄妇女膳食组成及营养素研究
目的 了解山西省出生缺陷高发地区育龄妇女的膳食结构和营养状况,为营养改善工作提供依据.方法 随机抽取山西省中阳、交口、柳林3个县218名18～45岁育龄妇女为研究对象,采用食物频率法进行调查,并以中国居民膳食营养素参考摄入量为标准,评价膳食能量和各种营养素摄入状况.结果 调查对象膳食结构以粮谷类和蔬菜类为主,约占食物总摄入量的75%左右;动物性食物摄入普遍不足,仅占膳食组成的11%左右.微量营养素钙、锌、叶酸、维生素B2和维生素A的缺乏较为严重;产能营养素供能比例失调.结论 山西省出生缺陷高发地区育龄妇女膳食结构不合理,微量营养素摄入普遍不足.
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你摄入的维生素B12是否足够?
维生素B12可能不是你营养摄入必须高度关注的内容,但维生素B12却是身体的一些极重要功能(如制造血细胞、维护神经功能)必需的元素.医生常规情况下并不对维生素B12水平进行检查,所以维生素B12缺乏症有可能会受到忽视.长期下来,这样的缺乏症可导致贫血、神经损伤,甚至会对记忆和推理能力造成损害.然而,哈佛大学附属麻省总医院临床门诊部营养科主任斯泰西·纳尔逊表示,避免维生素B12缺乏症是非常容易的.“重要的是,要认识到你所存在的风险,要采取措施来避免出现这一缺乏症,”纳尔逊说.
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婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的急性期综合治疗探讨
目的:为探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血39例患儿急性期的治疗方法.方法:39例患儿入院后均立即给予输注血凝酶(又名立止血)和浓缩红细胞,常规静脉滴注vitK1,应用负荷量苯巴比妥,小剂量甘露醇及适时应用脑活素等综合治疗方法.结果:39例患儿治愈35例,治愈率89.74%:9例获长期追踪者发现有明显后遗症3例(33.33%).结论:提示本组患儿采用本方法综合治疗后,治愈率较高而后遗症发生率较低.
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婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析
婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致,致残率和死亡率较高,严重影响小儿健康.我院2002年1月-2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血,现报告如下.
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婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血21例临床分析
晚发性维生素K缺乏症是指生后2周至6月婴儿因维生素K依赖因子缺乏而致出血,尤以颅内出血多见,起病突然,病情重,死亡率和致残率高.提高对该病的认识,做到早期预防性治疗,以减少发病率很关键.我科1998～2004年共收治婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血21例,报道如下.
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宝安区育龄人群葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症筛查
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是常见的一种X连锁不完全显性遗传性酶缺陷病,此病在我国南方地区很常见.深圳市宝安区计划生育服务中心(计划生育专科医院),把G6PD缺乏症列为主要筛查病种之一,在全区范围内对所有育龄人群免费进行G6PD缺乏症检测,现将结果报告如下.
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粤北和粤西地区母乳喂养儿维生素K缺乏症的流调研究
维生素K缺乏是新生儿和婴儿时期出血性疾病的主要原因,所致出血的部位常见有胃肠道出血和颅内出血,后者往往导致患儿死亡或出现中枢神系统后遗症.目前我国的维生素K缺乏的发病率,病死率及后遗症的发生率仍无全国性资料,现将本课题组研究结果报告如下.
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昆明市儿童医院晚发性维生素K缺乏症临床症状分析
晚发性维生素K缺乏症是指出生后15日龄至3月龄由于维生素K依赖凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)显著缺乏所引起的一种自限性出血性疾病.我们对昆明市儿童医院1996年1月至2002年10月收治的晚发性维生素K缺乏症患者进行了流行病学特征及临床特点的分析.
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四氢生物蝶呤缺乏症鉴别诊断的进展及发病率调查
目的 了解我国各省(市)、自治区对高苯丙氨酸血症(hyperphenylalaninemia,HPA)患儿进行四氢生物蝶呤缺乏症(tetrabydrobiopterin deficiency,BH4D)鉴别诊断的普及情况及BH4D的发病率.方法 选取1993--2007年接受BH4D鉴别诊断的1392例HPA患儿(门诊591例,递送标本801例)为研究对象.根据门诊及实验室资料统计BH4D鉴别诊断的病例数,探讨诊断标准,得出BH4D发病率及高发地区.结果 (1)近3年尿蝶呤谱分析及红细胞二氢蝶啶还原酶(dihydropteridine reductase,DHPR)活性测定的病例数明显递增,2005年2项试验的病例数分别为217例和198例,至2007年病例数分别达到511例和458例,病例总数约为2005年的2.3倍,覆盖全国29个省(市)、自治区;(2)尿生物蝶呤及生物蝶呤百分比是诊断6-丙酮酰四氢蝶呤合成酶缺乏症(6-pyruvcyl tetrahydropterinsynthase deficiency,PTPSD)的关键指标,96.83%(61/63)PTPSD患儿尿生物蝶呤百分比<5%[(1.41±1.10)%],生物蝶呤极低[(0.14±0.17)mmol/mol肌酐];四氢生物蝶呤(BH4)负荷试验2-6 h血苯丙氨酸浓度降至正常有助于诊断;DHPR活性降低是DHPR缺乏症的确诊方法 ;(3)1392例HPA患儿中PTPSD及DHPR缺乏症的发病率分别为8.41%(117/1392)和0.18%(2/1108);80%(8/10)的高发省(市)、自治区位于我国的华东及南部;上海PTPSD在HPA患儿及新生儿群体中发病率分别为10.81%(8/74)和0.007‰(8/1 121 429).结论 近3年我国大部分省(市)、自治区临床医生开展BH4D鉴别诊断的意识明显提高;BH4D在HPA患儿中的发病率至少为8.55%(119/1392),PTPSD占98.32%(117/119).
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锌缺乏对大鼠骨骼矿化的影响
目的探讨缺锌对大鼠骨骼矿化的影响.方法将30只Wistar大鼠按体重随机分为缺锌组、对照组和对喂组,每组10只.缺锌组饲料锌含量为3.9 mg/kg,对照组饲料锌含量为24.7 mg/kg,对喂组饲对照组饲料,饲料摄入量与缺锌组相同.运用骨组织形态计量学方法测量骨骼矿化相关指标、测定股骨矿物质含量、骨密度、骨中锌、钙、磷、镁、锰、铜元素和骨骼羟脯氨酸含量及血中甲状旁腺激素、降钙素和骨钙素含量.结果缺锌组大鼠与对照组和对喂组相比,骨矿化沉积速率、股骨磷、锌、骨羟脯氨酸及血清降钙素、骨钙素含量显著降低,缺锌组相应指标分别为:(3.26±0.34)μm/d、(64.54±2.34)g/kg、(54.4±9.5)mg/kg、(9.28±1.62)g/kg、(41.2±13.5)μg/L、(82±30)μg/L;对照组分别为:(5.37±0.53)μm/d、(69.01±4.05)g/kg、(117.4±8.0)mg/kg、(11.31±1.30)g/kg、(68.3±14.4)μg/L、(131±46)μg/L;对喂组分别为:(5.45±0.30)μm/d、(67.81±3.56)g/kg、(106.7±8.4)mg/kg、(10.88±1.47)g/kg、(63.7±12.0)μg/L、(120±52)μg/L.骨矿化延迟时间和骨基质成熟时间显著增加,缺锌组相应指标分别为:(1.08±0.19)d和(7.12±2.30)d;对照组分别为:(0.39±0.06)d和(2.21±1.12)d;对喂组分别为:(0.40±0.06)d和(2.12±0.58)d.缺锌组大鼠骨密度、骨矿物质含量和血清甲状旁腺激素含量明显低于对照组,与对喂组相比有降低的趋势;缺锌组股骨钙、镁、锰和铜含量与对照组和对喂组相比无显著性差异.结论锌缺乏可能使循环中的甲状旁腺激素和降钙素含量减少,导致骨盐沉积不良而影响骨骼矿化过程.
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铁缺乏儿童血清转铁蛋白受体的变化及对铁干预的反应
目的观察血清转铁蛋白受体(sTfR)在铁状况正常和不同程度缺铁儿童体内的水平和铁干预后的变化,评价sTfR在筛检人群铁缺乏和补铁效果中的价值.方法初筛北京房山区6～14岁儿童1 006名,检测其铁生化指标,从中筛选铁正常、贮存铁减少(ID)、红细胞生成缺铁(IDE)和缺铁性贫血(IDA)儿童239名,采用双抗体夹心ELISA法测定sTfR含量,计算sTfR/log血清铁蛋白(SF).对铁缺乏儿童给予口服乙二胺四乙酸钠铁胶囊(60 mg元素铁/粒),每次1粒,ID与IDE儿童,每周1次,IDA儿童每周3次,连续9周.补铁后重复测定铁生化指标与sTfR,比较补铁前后sTfR的变化.结果 ID、IDE、IDA期儿童sTfR含量分别为(20.03±2.33) nmol/L、(24.52±1.07) nmol/L和(33.28±6.09) nmol/L,sTfR/log SF值分别为18.15±5.31、20.98±8.88和29.08±8.57,均显著高于正常对照组的sTfR(18.74±3.06) nmol/L与sTfR/log SF值9.89±1.74.sTfR与红细胞游离原卟啉(FEP)、血红蛋白(Hb)显著相关.正常儿童sTfR为12.5～23.5 nmol/L.补铁后,ID、IDE与IDA期儿童sTfR含量为(16.37±3.10) nmol/L,明显低于补铁前水平,但在IDE与IDA期没有变化;ID期儿童sTfR/log SF值分别为11.42±3.12、16.54±4.70和23.59±9.93,与补铁前相比均显著降低.结论 sTfR为鉴定铁缺乏IDE与IDA期的特异指标,sTfR/log SF为观察补铁效果的敏感指标.
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缺碘地区补碘干预对人群听力影响的15年追踪观察分析
目的了解缺碘对听力的影响和碘盐干预对听力改善的长期效果.方法采用丹麦AS-72型纯音诊断测听器,于1984年(供碘前)对广东省碘缺乏病重病区龙川县上坪镇进行学生听力测定,食用1∶20 000碘盐5、15年后进行听力追踪调查.结果供碘前,缺碘地区学生平均听阈高于非缺碘地区(病区气导17.4 dB,骨导13.8 dB;非病区气导4.7 dB,骨导3.3 dB),表现为双侧低频感觉神经性听力下降;供碘盐5年后缺碘地区气导平均听阈下降4.9 dB(气导12.5 dB),听力明显改善,尤其是供碘前各频听力损失在26 dB以下的轻度听力障碍者,本次测定时已全部恢复正常,但仍未达到非缺碘区水平;骨导听力无明显改善(骨导12.1 dB);供碘15年后,骨导听力得到明显改善,平均听阈降低5.9 dB(骨导7.9 dB).供碘15年后骨导听力提高的幅度与供碘5年后气导听力提高的幅度相近,但气、骨导听力均未达到非缺碘区水平.结论缺碘区补碘可使人群的听力明显提高,气导听力改善较快,骨导听力改善较迟,但未能恢复至非缺碘区水平.
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蚕豆病“重男轻女”与遗传倾向有关
很多人都爱吃蚕豆,只要蚕豆一上市很多人都想一饱口福,但是,有的人吃了蚕豆却会引发一种过敏性疾病——蚕豆病.发生蚕豆病的原因是体内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PD).因此,蚕豆病学名叫6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症.蚕豆病患者并非少数,全世界约2亿人罹患此病,我国是本病的高发区之一.患者一般不发病,也无任何症状,只有当进食蚕豆或服用“氧化型药物”受到激惹时才发病.
