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警惕药源性不孕不育
据统计,约有4% ~6%的不孕是由药物引起的.据临床观察发现,可导致不孕不育的药物主要有以下几种:抗生素类药物抗生素类药物中多含有激素成分,可导致内分泌失调,尤其是对于男性来说,可导致睾丸细胞代谢下降及供养不足,使生精细胞中的精子浓度下降,引起精子减少,导致不育.大环内酯药物,如红霉素、螺旋霉素、麦迪霉素等,会造成精子发育停顿和有丝分裂减少,使精子被杀伤或被杀死,存活的精子活动力也明显下降.氨基甙类药能阻断初期精母细胞的减数分裂,故对精子发生有负面影响.
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人乳头瘤病毒E7蛋白生物活性研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)是一种小分子DNA病毒,其早期基因E7编码具有多种生物活性的E7蛋白.E7蛋白与腺病毒EIA及多瘤病毒SV40蛋白有相似的结构,可与pRB、P53反应,改变宿主细胞G1/S期的转化.E7蛋白还能同多种细胞因子发生反应,影响宿主细胞代谢,直接导致宿主细胞中心体的变化.E7蛋白在HPV的致病性方面发挥重要作用.
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HCMV基因及其产物在感染中的作用
人类巨细胞病毒(HCMV)是人群中普遍存在的病原体,感染率很高.HCMV的毒力较弱,侵入机体后一般不会使器官和组织受到严重损伤,但病毒基因易整合到宿主细胞的相关基因,则可阻止或影响后者的复制和表达,后导致不可逆的形态和结构的异常,同时HCMV是目前发现的基因组成复杂的人类病毒,其多种基因产物在感染过程中发挥作用.本文就HCMV基因及其产物对宿主细胞代谢的影响作一综述.
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水产品中甲醛本底含量及生成机制研究进展
日常的检测工作发现,在一些水产品包括一些鲜、活水产品中含有甲醛,而该水产品并未受到甲醛污染.通过研究国内外相关研究资料发现,某些水产品自身可通过不同的途径产生微量甲醛,甲醛是细胞代谢的正常产物.
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翼状胬肉切除术后应用易贝眼水临床观察
易贝是一种碱性成纤维细胞生长因子,对来源于中胚层和外胚层的组织具有促进修复和再生的作用,对角膜上皮的再生,角膜基层和内皮层的修层均有促进作用,是一种上皮细胞代谢促进剂.自2001年1月作者将其用于翼状胬肉切除术后,疗效显著,现报道如下.
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鲜切果蔬加工工艺与保鲜技术
果蔬经机械去皮切割后对果蔬所造成的机械损伤表现在细胞组织被破坏,一旦细胞壁的破坏便引起细胞水分的流失,使得果蔬组织软化、加快果蔬的衰老,影响果蔬贮藏期与货架期;另一方面,水溶性营养物质如VC等的流失影响果蔬营养含分,水分的流失在果蔬表面形成水渍环境,加上各种不利的生理生化反,如细胞代谢等为微生物的生长提供了条件。微生物污染主要是细菌,如沙门菌(Salmonella),大肠杆菌(Escherichia coli)等。鲜切果蔬加工品质的变化直观表现为颜色的变化,如苹果在切割后,表面变成褐色,这是由于多酚氧化酶(polypheol oxidase,PPO)的催化氧化而褪色或褐变。此外,温度也是一个敏感因素。研究表明,在一定温度范围内,每升高10℃,呼吸强度就增加一倍;若降低温度,呼吸强度就大大减弱。呼吸强度的增大导致所消耗的物质增加;但是温度过低也会对果蔬造成冷害作用。
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1-05 人支气管上皮细胞对致癌物NNK的代谢
的 4-甲基硝基胺、1-(3-吡啶)、1-丁酮(NNK)是存在于烟草和烟雾中的具有潜在致肺癌作用的化合物之一,且NNK的致癌性与机体的代谢过程有关.该实验观察原代人支气管上皮细胞(HBE cells)对致癌物NNK的代谢作用.方法以10和150 μmol/L 2种浓度的[5-3H]NNK处理HBE细胞,在37℃、5%CO2条件下培养1~24 h.从5 min到24 h定时取出一定量培养液,在带有放射性检测器的高效液相色谱仪上分析其各种代谢产物的含量.结果培养1 h后约有质量分数为10%的NNK被HBE细胞代谢,而培养24 h后约有50%的NNK被代谢.主要的代谢产物为NNAL,培养1 h和24 h后分别占全部代谢产物的40%~50%和80%~90%.其他代谢产物为keto aldehyde、hydroxy acid、keto alco-hol、keto acid和NNAL-N-oxide.结论人支气管上皮细胞对致癌物NNK有直接的代谢作用,因而可能在NNK导致的肺癌发生过程中具有重要意义.
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黄芪的免疫调节作用研究进展(综述)
黄芪又名绵黄耆、独根、二人抬,为豆科植物蒙古黄芪或荚膜黄芪的干燥根,主要功效"补气固表,利尿脱毒,排脓,敛疮生肌",为历代常用的补益中药,始载于<神农本草经>,并列为上品.[1]现代医学发现[2]其药理作用甚广,除能增强机体免疫功能、增强细胞代谢、调节DNA复制及RNA和蛋白质的合成外,还有固肾降压、保肝抗炎的功能.近年来,关于黄芪单剂及其主要化学成分的免疫调节作用研究已取得很大进展,本文就有关研究概述如下.
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卵巢癌化疗病人的心理护理
卵巢癌病死率居妇科恶性肿瘤之首,目前治疗仍是彻底的细胞减灭术,术后辅以聚合化疗.病人在化疗阶段身体功能改变,生活质量明显下降,心理产生不同程度的压力.紧张的心理情绪,能直接影响治疗结果,不利于化疗的顺利进行.化疗是采用化学药物在分子水平上纠正和阻断各种致癌因素所致的正常细胞异常增殖的细胞遗传变异,是恶性肿瘤治疗中颇有前途,很受重视的一种治疗方法.对妇科恶性肿瘤,临床上已广泛采用化疗并收到很理想的疗效.但化疗药物在抑制肿瘤细胞生长同时,也影响正常细胞代谢,引起一系列不良反应.2009年1~11月收治卵巢癌化疗病人52例,对心理状态进行观察,主要的心理问题如下.
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自制头颈部两用冷敷袋介绍
心肺复苏后,中暑、急性脑水肿、脑血管意外、癫痫持续状态等患者,易出现中枢性发热症状,为防止中枢性高热,常规在头颈置冰袋或冷水毛巾冷敷,目的是保持头部低温,减少脑细胞代谢,降低耗氧量,有益于脑细胞恢复,临床一般将小冰袋或冷水毛巾放在患者头颈部,上述方法的缺点是这些物品无法固定,患者在翻身、烦躁时易移位,冰袋与头颈部皮肤相贴不紧密,影响冷敷效果,冷水毛巾易浸湿衣服、床单.我科自制头颈部冷敷袋,临床使用97例,患者家属反应效果好,操作简单,现介绍如下.
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肺心病合并呼吸衰竭的临床护理探讨
肺心病合并心衰是导致肺心病死亡的主要因素之一,其发病机理主要是由于气体交换不能满足组织和细胞代谢的需要.临床表现为呼吸困难、紫绀、痰液粘稠、意识恍惚.2007年1月~2009年12月收治肺心病合并呼衰的患者43例,经过积极治疗和精心护理,除3名因经济困难自动出院,2名因合并症死亡外,其余38例患者均好转出院.现将护理体会总结如下.
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中医“阴阳”的核心理论是细胞代谢
中医的“阴阳”是一门哲学术语,是一种方法论。中医能治好病决非偶然,中医治病的科学性,就在于通过中药的“四气五味”、“升降浮沉”、“活血化瘀”来净化人体的血液,让人体的组织细胞浸浴在一个良好的生态环境中,与周边进行物质和能量的交换,吸收营养,排出废物,从而组织细胞逐步地来调整和修复自身的功能及时空代谢,使疾病渐渐消失。中医“阴阳”的核心理论是细胞代谢这一命题成立,那么,中医就具有一个完整的理论体系。
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姚乃礼辨治酒精性肝病的经验
酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)是因长期大量饮酒所致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。肝脏为乙醇氧化的主要场所,在一系列酶作用下,乙醇氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显毒性,可使肝细胞代谢发生紊乱、变性和坏死。姚乃礼教授是中国中医科学院主任医师、博士研究生导师,国家第四、五批老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医内科临床及研究工作40余年,尤其对肝胆脾胃疾病造诣颇深,现将姚教授治疗ALD的经验总结如下。
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独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎大鼠软骨细胞代谢,BMP-7及SIRT1表达的影响
目的:观察独活寄生汤含药血清对膝骨性关节炎(KOA)大鼠关节软骨细胞代谢、骨形成蛋白-7(BMP-7)及沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)的影响,为独活寄生汤的临床应用补充理论依据.方法:采用Huhh法建立KOA模型大鼠,模型成功后采用酶原消化法培养KOA软骨细胞;另将40只大鼠分为独活寄生汤低、中、高剂量组(0.85,1.7,3.4 g·kg-1)及硫酸氨基葡萄糖组(硫酸氨基葡萄糖胶囊0.3 g·kg-1),灌胃14 d后处死取血清;将培养细胞分为正常组、模型组、独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组(对应剂量组大鼠血清培养)及硫酸氨基葡萄糖胶囊组(硫酸氨基葡萄糖组大鼠血清培养);采用结晶紫法检测各组软骨细胞增殖能力;采用荧光原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测各组软骨细胞凋亡情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组软骨细胞中基质金属蛋白酶-13(MMP-13),MMP-3,Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ),聚集蛋白聚糖(Aggrecan),BMP-7及SIRT1 mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组软骨细胞中MMP-13,MMP-3,ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1的表达.结果:①与正常组软骨细胞比较,模型组细胞增殖能力明显降低,与模型组细胞比较,独活寄生汤含药血清低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组软骨细胞增殖能力提高(P<0.01);②与正常组软骨细胞比较,模型组细胞凋亡数量明显增加,与模型组软骨细胞比较,独活寄生汤低、中、高剂量组及硫酸氨基葡萄糖组细胞凋亡数量明显降低(P<0.01);③与正常组软骨细胞比较,模型组细胞MMP-13,MMP-3表达升高,ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1下降(P<0.01);与模型组比较,低剂量组细胞中MMP-13,MMP-3 mRNA及蛋白表达无明显变化;硫酸氨基葡萄糖组及中、高剂量组细胞中MMP-13,MMP-3 mRNA及蛋白表达明显下降,且剂量越高上述蛋白及mRNA表达越低;硫酸氨基葡萄糖组及低、中、高剂量组细胞中ColⅡ,Aggrecan,BMP-7及SIRT1表达升高,且随剂量的增高而升高(P<0.01).结论:独活寄生汤含药血清可通过增加KOA软骨细胞内BMP-7及SIRT1的表达,增加KOA软骨细胞合成代谢、抑制分解代谢,从而起到抑制KOA软骨细胞凋亡,促进软骨细胞再生的作用,进而起到治疗KOA的目的.
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不同浓度1,6-二磷酸果糖对IL-1β损伤的乳鼠胰岛细胞功能的影响
1,6-二磷酸果糖(Fructose-1,6-Disphosphate,FDP)能在分子水平上调节细胞代谢中若干酶活性,恢复和改善细胞代谢,对多种组织细胞有明显的保护功能.本实验室已报道5~10 mmol/L FDP对白介素-1β(IL-1β)损伤的胰岛有保护作用[1],但是笔者也发现低浓度和高浓度的FDP不具相同作用.提示应用FDP需注意剂量对其效应的影响.
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旧瓶装新酒:简评近期肿瘤代谢研究新进展
与正常细胞相比,肿瘤细胞在代谢上是否发生了改变?正常细胞代谢的改变是否是细胞癌变及肿瘤形成的原因?对这些基本问题的提出和研究将近有100年历史了.其中著名的工作当属Warburg 效应(Warburg effect).德国生物化学家Otto Heinrich Warburg发现,对于正常分化细胞(组织),维持其生物学活动所需的能量物质ATP主要来自线粒体的氧化磷酸化作用,这个过程需要氧的参加;而在无氧条件下,细胞可通过无氧糖酵解的作用方式将葡萄糖终转换为乳酸,其产生ATP的效率大约只有前者的1/20.正常成熟细胞其所需能量主要来源于有氧糖酵解.
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TLR通过激酶TBK1-IKKε驱动糖酵解重组来支持树突状细胞激活的合成代谢需求
树突状细胞在Toll样受体( TLR)激动剂的刺激下会迅速被激活。已有的研究表明,激活后的树突状细胞胞内的糖酵解水平会被长时间持续性地上调,这是因为细胞在激活的过程中内产生了内源性的一氧化氮(NO),NO能抑制线粒体电子的传导,从而抑制了氧化磷酸化,使得细胞代谢发生向糖酵解方向的转换,继而产生ATP维持细胞的存活。
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PD-1通过调节氧化代谢控制 T 细胞存活
PD-1(programmed death-1)通过负调控 T 细胞功能和存活维持免疫稳态。阻断 PD-1信号会放大移植物抗宿主反应(GVHD),而目前对于 PD-1的抑制功能与 T 细胞代谢的相互作用尚不明确。本文作者发现,在同种异体骨髓移植之后,小鼠和人的同种异体反应 T 细胞均伴随着 PD-1及 ROS 的上调。这种 PD-1和 ROS 高表达的特征仅存在于同种异体反应 T 细胞,而不存在于同基因的 T 细胞中。阻断 PD-1信号通路会减少线粒体 ROS 和总细胞 ROS,PD-1介导的 ROS 增加源自脂肪酸氧化,使用乙莫克舍可以消除阻断 PD-1信号所引起的 ROS 水平的改变。PD-1下游 ROS 所致 T 细胞存活能力损伤,可被抗氧化物质反转。更进一步,PD-1增加的 ROS 是维持 T 细胞对接下来的代谢抑制敏感性的基础。这些结果提示,PD-1通过依赖于氧化脂肪的途径,增加 ROS,促进同种异体反应 T 细胞凋亡。阻断 PD-1损伤了细胞代谢抑制能力,为临床中使用 PD-1抗体提供了重要的依据。
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AHR和HIF1-α代谢调控1型调节性T细胞分化
目前,对于淋巴细胞代谢通路,及代谢本身和代谢产物对免疫反应的调节作用,仍不甚清楚。本文作者发现,缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factor-1α,HIF1-α)和芳基化合物受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)通过代谢编码调控1型调节性T细胞(type 1 regulatory T cell,Tr1)分化。HIF1-α调节Tr1早期代谢重编码。随后,AHR促进HIF1-α降解,接管对T细胞代谢的调控。胞外ATP和缺氧,可以诱导炎症反应,促发HIF1α介导的AHR失活,抑制Tr1分化。与此相反,CD39通过消耗胞外ATP促进Tr1分化。CD39通过生成腺苷,同反应T细胞和抗原呈递细胞所表达的CD73一同参与Tr1的抑制作用。这些结果提示HIF1-α和AHR将免疫、代谢和环境信号联系起来共同调节免疫反应。
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葡萄糖介导 SCAP 的 N-糖基化为 SREBP-1激活和肿瘤生长所必需
细胞代谢的改变是许多肿瘤的一个重要特征。在肿瘤细胞中,有氧糖酵解和脂质生成的增加能提供肿瘤细胞生长所需的能量和脂质。然而葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的相互联系依然不清楚。本文的研究人员立足于此,探讨了葡萄糖代谢和脂质生成通路之间的联系,发现葡萄糖能通过胰岛素非依赖的通路来控制 SCAP 并促进脂质生成。
研究表明,EGFR 信号能增加肿瘤细胞对葡萄糖的摄取。细胞内的葡萄糖主要进入了糖酵解通路的分支己糖胺生物合成通路,并终启动蛋白的 N-糖基化通路,促进了 SCAP 的 N-糖基化。已知 SREBP-1是一个能与内质网结合的转录因子,在脂质代谢中起着关键的作用。进一步研究发现,SCAP 经过 N-糖基化修饰后能激活 SREBP-1。SCAP 发生 N-糖基化修饰后,能增加自身蛋白的稳定性,并促进其与锚定在内质网上的 Insig-1解离,使得 SCAP/SREBP 复合物能迁移到高尔基体。在高尔基体中,蛋白水解酶对 SREBP 进行剪切激活,激活后的 SREBP 随后入核,终调控脂质相关基因的转录,促进细胞的脂质生成。在体的异种移植瘤实验也同样表明,阻断 SCAP 的 N-糖基化能在体有效地减轻 EGFRvIII 诱导的胶质母细胞瘤的生长。