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幽门螺杆菌及其培养上清液粗提蛋白对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响
目的 通过研究幽门螺杆菌(Hp)及其培养上清液粗提蛋白(BCF-P)对兔离体胃壁细胞酸分泌的影响,探讨Hp感染引起宿主胃酸分泌状态改变的可能机制.方法 兔胃体黏膜经Ⅰ型胶原酶消化、离心淘洗后获得新鲜分离的壁细胞,并进行短期培养.提取Hp培养上清液粗提蛋白(BCF-P)并进行真空干燥浓缩,HeLa细胞以中性红摄取试验鉴定其细胞空泡活性.兔离体壁细胞与Hp及BCF-P(100μg/ml)分别共孵育2、16 h和1、12 h,应用14C-氨基比林(14C-AP)摄取法测定Hp和BCF-P对组胺(1.0×10-4 mol/L)刺激的壁细胞酸分泌的影响;同时应用RT-PCR方法分析Hp和BCF-P对壁细胞H+-K+ ATP酶α亚基mRNA表达的影响.结果 (1)BCF-P中含有细胞空泡毒素(VacA),对HeLa细胞表现出细胞空泡活性.(2)与Hp共孵育2 h和16 h均能抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用随孵育时间延长而增强,2 h抑制率为81%,16 h为94%;BCF-P作用1 h和12 h,均能抑制壁细胞酸分泌(P<0.05),抑制作用也随孵育时间延长而增强,1 h抑制率为24%,12 h为58%.(3)尽管与Hp孵育2 h能上调壁细胞H+-K+ATP酶α亚基mRNA表达(P<0.05),但孵育16 h则表现为下调其表达(P<0.05);BCF-P作用1 h和12 h,均抑制H+-K+ATP酶α亚基mRNA的表达(P<0.05).结论 Hp及其分泌的VacA可能通过下调壁细胞H+-K+ ATP酶表达水平来抑制组胺刺激的壁细胞酸分泌.
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小儿肝、肾功能不全的营养支持
1肝、肾在营养代谢中的作用肝脏是维持生命代谢活动的重要器官,它几乎参与了所有营养物质的代谢.其中主要营养要素有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素等.肝脏在调节和维持蛋白质、脂肪和糖代谢方面起着决定性作用,肝功能障碍可直接影响三大营养物质的代谢.此外,肝脏还参与胆汁酸分泌,各种激素(甾类,单胺类)和维生素(维生素D)的代谢.
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洛赛克、西米替丁治疗上消化道大出血疗效的对比观察
奥美拉唑是一种新型的胃酸抑制剂,选择性地抑制壁细胞膜中氢-钾-三磷酸苷酶,阻断酸分泌终步骤[1],产生显著的抑酸作用,增加胃黏膜的血流量,达到止血作用.
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慢性萎缩性胃炎的中医治疗与预防
慢性萎缩性胃炎(CAG)是指胃粘膜呈慢性炎变和固有腺萎缩,致使胃牯膜变薄,粘膜肌层增厚的慢性胃牯膜病,可伴有肠腺化生和异型增生.这种胃粘膜病变可发生在、胃粘膜的任何部位,而以胃体或胃窦为多发部位.萎缩的定义是指胃的正常结构出现病理改变,腺体结构丧失而被非功能性的组织取代,在胃体粘膜,萎缩导致壁细胞丧失,从而丧失正常的酸分泌.化生是指一种牯膜类型被另一种所替代.本病与胃癌的发病有密切关系,尤其是中度以上的异型增生属于胃癌的前期癌变.1987年世界卫生组织将本病列为胃癌的前期状态.
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药食兼用之[桔梗]
近代药理和临床医学研究表明,桔梗的主要活性成分是皂苷,有抗炎、镇咳、祛痰、抗溃疡、降血压、扩张血管、镇静、镇痛、解热、降血糖、抗胆碱、促进胆酸分泌、抗过敏等广泛作用.桔梗的水或醇提取物均能使家兔血糖下降,连续给药对实验性糖尿病兔的降糖作用更加显著,在用药后降低的肝糖元亦可恢复正常,并能抑制食物性血糖上升.桔梗皂苷还能降低大鼠肝内胆固醇的含量,增加类固醇的排泄.
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极低出生体重早产儿的早期营养支持与护理干预
近年来,临床上将胎龄小于32周、体重低于1 500 g的早产儿称为极低体重儿.胎龄愈小的早产儿,吸吮能力愈差,吞咽反射愈弱;胃容量小,常出现哺乳困难或乳汁吸入引起吸入性肺炎.消化酶含量接近足月儿,但胆汁酸分泌少,脂肪的消化吸收较差.缺氧或喂养不当等可引起坏死性小肠结肠炎.
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脾虚大鼠壁细胞酸分泌机制的实验研究
目的:观察脾虚模型大鼠酸分泌的异常及补中益气汤对其的调节作用,探讨脾虚状态的酸分泌机制.方法:采用大黄脾虚模型,透射电镜观察离体壁细胞形态、双波长荧光分光光度计测定胃泌素刺激后壁细胞内[Ca2+]i变化及整体胃灌流实验.结果:电镜观察脾虚大鼠壁细胞分泌小管扩张,处于分泌状态;经胃泌素刺激后脾虚大鼠壁细胞内[Ca2+]i增高幅度明显高于正常组;胃灌流实验表明脾虚大鼠基础胃酸量显著低于正常组,而经组胺刺激后酸分泌增高幅度明显高于正常组,补中益气汤对其有调节作用.结论:脾虚大鼠存在酸分泌敏感性相对增高,胃黏膜易损性增强的反应.健脾益气方补中益气汤对其有一定的调节作用.
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胆汁酸代谢对肝细胞功能的影响
胆汁酸是胆固醇代谢过程中的主要代谢产物,对胆固醇代谢的调控、排泌以及胆汁胆固醇的溶解和食物脂类的消化、吸收具有重要意义.然而,由于肝内外胆管狭窄、阻塞,胆汁酸分泌模式改变及长期胃肠外营养等多种原因导致胆汁的排泌障碍将对肝细胞产生不可逆的危害.
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有机溶质转运体α-β在胆汁酸代谢及胆汁淤积症中的作用
过去20多年的研究发现了数个在胆汁酸肠肝循环中重要的转运体,包括肝细胞摄取胆汁酸的钠离子牛磺胆酸共转运多肽(Na-Taurocholate Co-transporting Polypeptide,NTCP),肝细胞输出胆汁酸的胆盐输出泵(Bile Salt Export Pump,BSEP)及回肠顶端膜刷状缘吸收胆汁酸的顶膜钠离子依赖性胆汁酸转运体(Apical Sodium-dependent Bile acid Transporter,ASBT).但是,肠上皮细胞基侧膜控制胆汁酸分泌至门静脉血流的转运体近才被发现,被命名为有机溶质转运体α-β(Organic Solute Transporter alfa-beta,OSTα-OSTp).随后的研究对OSTα-OSTβ的分子学特点、组织细胞分布、转运功能、表达的调控,以及在胆汁淤积状态下的适应性改变等有了进一步了解,为将来深入研究打下了基础.
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抗痛风药Febuxostat
高尿酸血症是由于尿酸产生增多和/或肾尿酸分泌减少所致,它是诱发痛风的危险的因素.使用药物降低血内尿酸浓度是预防痛风发生的常用方法之一,这类药物包括可以阻断肾小管腔膜对尿酸吸收的促尿酸尿药和黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶抑制剂.但是,促尿酸尿药禁用于肾功能障碍病人,而具正常肾功能的病人用此类药物则会导致尿碱化;别嘌醇则是目前唯一上市的黄嘌呤氧化酶/黄嘌呤脱氢酶抑制剂,但它仅用于下列3种病人:促尿酸尿药不能使其血内尿酸浓度低于70 mg/L的病人、对促尿酸尿药不能耐受的病人及由于尿酸产生增多导致痛风同时伴有肾功能障碍的病人,而且别嘌醇有明显的不良反应,如肝炎、肾病和过敏反应等.
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奥美拉唑的抗消化道溃疡治疗
临床治疗胃、十二脂肠溃疡常用几种类型药物,包括H2-阻滞剂、抗酸抑制剂和粘膜保护剂,如有幽门螺旋菌感染时,要合用抗菌药物治疗.H2-阻滞剂通过阻断组织胺(一种强有力酸分泌刺激剂),减少胃酸的产量,一般经过几周治疗后,疼痛明显减少.据估计,活动性消化道溃疡发病率在美国约1.7%(400万),每年发生率0.29%即35万新病例,以前H2-阻滞剂作为常规急慢性治疗,世界市场对这些药物使用超过40亿美元,美国仅非住院病人费用就超过10亿美元[1].奥美拉唑(omeprazole)属于这类药物,现将近年治疗进展作一介绍.
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达克普隆对病变超过1厘米胃溃疡疗效的内镜观察
达克普隆为苯并咪唑衍生物,可在酸性环境下转化为具有活性的磺酰胺衍生物,特异地与H+-K+-ATP酶的巯基结合,抑制酶活性和酸分泌.此外,大量临床观察表明,它还具有保护胃粘膜和抗损伤作用,因此广泛应用于上消化道溃疡及返流性食道炎的治疗[1].我们对病变范围超过1cm的胃溃疡应用达克普隆治疗,并对疗效进行了胃镜下观察,结果如下.
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肝胃不和型疣状胃炎胃镜下表现与中医辨证施治
疣状胃炎(verrucosa gastritis,VG)是临床上较为常见的一种消化道疾病,又称痘疱状胃炎或慢性糜烂性胃炎.本病好发于幽门腺区和移行区范围,少数可见于整个胃.其临床症状多为程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸、黑便等.目前现代医学对其病因及发病机制的认识尚不清楚,认为与下列因素有关:(1)幽门螺旋杆菌感染;(2)免疫机制异常;(3)高酸分泌[1].抑酸、抗HP、保护胃黏膜是目前西药治疗的主要原则.
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注射用兰索拉唑与复方氨基酸注射液存在配伍禁忌
注射用兰索拉唑属于质子泵抑制剂,在酸性条件下,胃的损伤黏膜修复受到抑制,本药通过抑制酸分泌而使胃内pH值上升,促进损伤黏膜的修复.另外,通过升高胃内pH值而改善血液凝固与血小板聚集功能,抑制胃蛋白酶的活性而发挥抑制出血的作用.本药为白色或类白色疏松块状物或粉末,用0.9%氯化钠注射液稀释后为无色澄清液体,在临床应用中我们发现稀释后的注射用兰索拉唑与复方氨基酸注射液存在配伍禁忌.现报告如下.
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浅谈消化性溃疡的流行病学特征
传统上把消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)列入临床内科学的范畴,自1983年Warren等人从人体胃窦部活检组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter Pylon,HP)以来,胃肠病专家对消化性溃疡的认识有了新的突破.许多研究表明,PU是一个多因素损害疾病,如遗传、性别、烟酒、年龄、酸分泌等均影响其发病,但无疑HP起着主要作用,清除胃内HP溃疡复发率可降低[1].因此,有必要对PU作一全新的认识.现就近几年有关PU与HP的关系等谈一点肤浅的看法.
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辣椒素-预防胃溃疡的发生
由于辣椒强烈的刺激作用,常被人们认为大量食用辣椒会导致胃溃疡.然而大量实验证明从辣椒果实中提取的辣椒素(辣椒中主要的活性成分)通过体内唯一受体瞬时受体电位通道蛋白1(potential channel protein 1 ,TRPV1)减少胃酸分泌、促进胃排空、降低化学因素对胃黏膜的损伤,从而发挥其保护胃黏膜,减少胃溃疡的发生.