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止动安神方治疗小儿抽动秽语综合征的临床观察
抽动秽语综合征(简称TS)是一种与遗传有关的复杂的慢性神经精神疾病,临床以慢性、波动性、多发性运动肌快速抽动,伴有不自主暴发性发声、猥秽言语和行为改变为主要特征。约有90%的患者10岁前起病,男、女之比为4∶1。止动安神方是王立华教授在20余年临床研究小儿神经精神性疾病的基础上整理提炼出来治疗TS有效方剂。笔者观察该方剂在控制TS的症状方面,作用类似多巴胺阻滞剂氟哌啶醇,而无明显副作用,且有降低TS的复发,远期疗效好等特点。
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生物活性多肽结构和功能的多样性
活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小(相对分子质量一般小于10000)、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的重要成分,其功能紊乱具有重要的发病学意义.以这些活性分子为靶点的治疗,如Ca2通道阻滞剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等在临床应用取得了较好的效果[1].近年发现活性多肽前体在机体内可产生多种生物学效应相同或不同的小分子片段,同一分子作用于不同类型受体之间所产生不同生物学效应,是具有多种生物学效应的调节肽.
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β2受体与慢性阻塞性肺疾病相关研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气流受限为特征的常见的呼吸系统疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与吸烟、有害气体及颗粒等引起的全身炎症反应有关,目前居全球死因第4位,预计至2020年将位居第3位[1].β2受体激动剂是慢阻肺患者治疗中重要的一类药物,如沙丁胺醇、福莫特罗、沙美特罗等.近年来学者们对β2受体与慢阻肺之间的联系有了更为深入的研究,现予以综述.
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多菲利特-新型的抗心律失常药物
动作电位的复极终末过程是外向延迟整流钾电流(IK)介导的,IK 通道在药理学上可分为快相成分(IKr)和慢相成分(IKs),由不同分子结构组成[1,2].特异的 IKr 阻滞剂有延长动作电位时程、增加 QT 间期的作用,因此将该类药物归类于Ⅲ类抗心律失常药物,代表药物有多菲利特、E4031、阿莫特兰和索他洛尔等.该类药物可终止心律失常,但同时也有引起 QT 延长和多型性室速的可能.本文对多菲利特的药理作用、临床应用和潜在副作用等作一综述.
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玻璃酸酶复合液硬膜外阻滞治疗腰椎间盘突出症64例
近年来本院疼痛门诊治疗腰椎间盘突出症64例.方法64例均作硬膜外阻滞,7天注射1次,3次为1个疗程,2个疗程之间间隔14天.阻滞剂为玻璃酸酶150u、0.5%布比卡因4ml、维生素B6200mg、B1 200mg、B12 1mg加生理盐水至20~25ml.
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氯胺酮:四十又一春?
有句老话叫做"人生四十方开始",意思是人到中年之后又可以重新焕发风采.这句话似乎不适合形容药物,因为旧药往往随着新药的问世而被淘汰.不过镇痛类药物需令当别论,因为许多镇痛药如吗啡、阿司匹林等都有着经久不衰的使用史.氯胺酮作为NMDA受体的非选择性阻滞剂,也有望加入这支队伍,因为它能够作用于突触部位的NMDA受体通道,阻断伤害性信息的传递,干扰中枢敏化过程,从而有效地缓解急、慢性疼痛.目前对于氯胺酮的临床疗效、副作用、是否有滥用隐患以及常规给药途径等都缺乏足够的认识.本期临床动态即对近年来有关氯胺酮临床应用的报道进行回顾性总结.
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肾血流及肾结构对慢性肾脏病2、3期患者肾素血管紧张素系统阻滞剂疗效相关性研究
目的 探讨慢性肾脏病2、3期患者肾血流、肾结构与肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂疗效的相关性.方法 选择2013年7月-2015年1月在该院肾内科门诊就诊的慢性肾脏病(CKD)2、3期患者79例,所有患者均接受原发病治疗外,并加用RAS阻滞剂-缬沙坦口服80mg/次,1次/d,治疗疗程为3个月.根据治疗效果将患者分为两组:治疗有效组41例、治疗无效组38例.两组患者治疗前均做肾脏彩超检查.结果 治疗有效组较治疗无效组双肾血流量高、双肾收缩期大流速快、双肾舒张期低流速快、双肾阻力指数低和双肾搏动指数低(P<0.05);治疗有效组肾动脉管壁厚度明显薄于治疗无效组(P<0.01);治疗有效组肾动脉内径明显大于治疗无效组(P<0.05).结论 CKD 2、3期患者肾血流、肾结构与RAS阻滞剂疗效相关,RAS阻滞剂对早期诊断和进行干预治疗提供临床参考价值.
关键词: 肾血流量 肾结构 慢性肾脏病 肾素-血管紧张素系统 阻滞剂 -
吲哒帕胺治疗高血压脑卒中的证据
吲哒帕胺是常用降压药之一,属利尿剂,并兼有轻度扩张血管作用.近期有人把它归作噻嗪类利尿剂.近,美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)把利尿剂作为大多数无并发症高血压患者的初始治疗药物[1].2003年欧洲高血压指南指出利尿剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂、钙拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂均可作治疗高血压的维持或初始药物[2].以上两个国外重要的高血压指南都明确了利尿剂在治疗高血压中的地位.
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究
目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)单独及联合治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法183例DN患者,随机分为三组,分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周.比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化.结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合治疗的降尿蛋白作用更明显(P<0.05),但二者的降压效果相似(P>0.05).治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化(P>0.05). 结论对于DN患者,ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用,且这种作用是通过独立于血压的机制实现的.
关键词: 糖尿病肾病 蛋白尿 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体 阻滞剂 -
氯维地平--急性心衰伴高血压治疗新希望
一项小型研究显示钙通道5阻滞剂氯维地平(clevidipine)治疗急诊室的心力衰竭合并高血压患者较标准的静脉用药更加安全有效,可迅速降低血压、改善呼吸困难。该研究名为急性心力衰竭的血压控制研究-初步研究(PRONTO),于2014年1月15日发表于《American Heart Journal》。
PRONTO研究显示,静脉注射clevidipine治疗的患者呼吸困难在3个小时内完全消失,而采用标准治疗(静脉注射硝酸甘油或尼卡地平)的患者呼吸困难在12个小时内完全消失。 -
神经肌肉阻滞剂在严重急性呼吸窘迫综合征早期的应用
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曲尼司特对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
曲尼司特是一种过敏介质阻滞剂,初主要应用于变态反应疾病和皮肤病的治疗.近来研究表明,它在心力衰竭的治疗中起一定作用,能够降低急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌肥大细胞数和肥大细胞蛋白酶-1(rat mast cell protease-1,RMCP-1)mRNA的表达,改善AMI大鼠心脏的收缩和舒张功能.研究表明,曲尼司特可能是通过抑制肥大细胞脱颗粒和RMCP-1的合成,进而阻止心力衰竭的发生发展的[1-4].体外实验证实,肥大细胞颗粒能引起心肌细胞凋亡,且这种作用主要由RMCP-1介导[2].因此,抑制心肌细胞凋亡可能是曲尼司特改善心功能,阻止心力衰竭发生发展的机制之一.我们于2004年6月至2005年8月进行本研究,旨在观察曲尼司特对AMI大鼠心肌细胞凋亡的影响.
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直接肾素抑制剂阿利吉仑临床应用及研究进展
肾素-血管紧张素系统(RAS)激活在高血压及其心血管并发症的发生发展中起关键作用[1].血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等传统RAS阻滞剂可以降低血压,延缓心血管并发症进展,但阻断RAS时常伴存“血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)逃逸”现象[2].肾素抑制剂(renin inhibitors,RI)作为一种新型RAS阻滞剂,直接作用于RAS初始环节,可以从源头上阻断RAS[3].
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冠心病无创检查的现状与进展
在日常临床工作中,拟诊冠心病时需作一系列检查,首先考虑无创检查,在众多的检查方法中,如何正确选择,是个很重要的问题.本文介绍的四种方法认为有意义,对临床工作较有帮助.一、心电图(ECG)运动试验心电图运动试验为普遍、简便、廉价,相对安全的方法,大约每检查2 500例可能有1例发生急性心肌梗死或死亡,故负责检查的医生应技术熟练和备有抢救的设备.对受检查的患者病情和用药情况应很好了解,地高辛、β-阻滞剂、血管扩张药、降压药等均可影响检查结果.所用药物在检查前至少停用4~5个半衰期(通常为2 d),停药虽不容易,但要注意可能引起假阳性和假阴性问题.根据132项科研报告,此方法检测冠心病的敏感性为68%,特异性为77%[1].由于诊断标准的不同和对象的不一,各学者报告的结果互有出入.低危者的敏感性下降,可仅45%[2].女性敏感性和特异性均比男性低.
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2002年肾上腺素能阻滞剂在心血管病中的临床应用国际研讨会简介
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2003年肾上腺素能阻滞剂在心血管疾病中的临床应用国际研讨会简介
本次研讨会于2003年2月28日~3月2日在摩纳哥的蒙特卡罗举行.来自世界各国共1 000余名心脏病专家出席,我国8 名医生应罗氏公司邀请参加会议.会议就肾上腺素能阻滞剂在心血管疾病中应用的热点进行讨论.
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脊髓损伤后轴突再生的研究进展
轴突再生并与靶细胞形成功能性突触是脊髓损伤修复的目标,也是脊髓损伤患者功能恢复的基础.一般来说,脊髓损伤后,损伤神经再生或/和芽生并不少见,但是,因为脊髓损伤后环境中出现一系列不利因素(营养因子减少、抑制因子的释放、瘢痕形成等)使轴突再生或芽生的距离有限,难以穿越损伤部位与残存或未受损的神经形成功能性突触.促进轴突再生的原则是改善抑制再生的环境和提高轴突生长能力,措施主要有轴突生长抑制因子阻滞剂和神经营养因子应用以及免疫治疗等.
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IgA 肾病的免疫抑制与强化支持治疗
IgA 肾病是常见的肾小球肾炎类型。数个研究结果表明,针对肾小球系膜的 IgA 沉积和循环的 IgA 抗体,可以使用免疫抑制疗法。
改善全球肾脏病预后(KDIGO)指南推荐,使用肾素血管紧张素系统(RAS)阻滞剂,即血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB),治疗每日尿蛋白排泄量超过1克的 IgA 肾病患者。KDIGO 指南还建议,当每日尿蛋白排泄量超过1克时,如果肾小球滤过率(GFR)高于50 ml/min,推荐全身性使用糖皮质激素治疗。然而,这项建议所基于的几个关键性随机对照试验已经受到了批评,因为对 RAS 的阻断治疗不是连续的。 -
AM-36对鼠液压颅脑伤神经保护作用的初步研究
AM-36是一种新型的电压依赖和应用依赖型Na+通道阻滞剂[1],有作者在脑缺血性卒中的动物模型中证实AM-36具有明确的神经保护作用[2-4],本研究首次在颅脑外伤(TBI)动物模型中使用AM-36,对这种新型的Na+通道阻滞剂在TBI中的神经保护作用进行初步研究.
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β-阻滞剂治疗心力衰竭时的副作用