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神经节苷脂治疗急性缺血性脑卒中的神经保护作用临床观察
脑血管疾病是当今威胁人类健康的三大疾病之一,发病率、病死率和致残率高,在我国均列首位.脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中(CIS)是脑部血液供应障碍导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应神经功能缺损.约占全部脑卒中70％,常会致严重神经功能缺损,给社会和家庭带来沉重负担.所以尽快促使受损神经恢复,改善患者生活质量非常必要.我们用神经节苷脂治疗脑梗死取得了较好效果,现总结如下.
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盐酸苯环壬酯及其异构体抗NMDA神经毒性保护作用的比较
目的 观察并比较盐酸苯环壬酯消旋体(phencynonate hydrochloride,PCH)及其不同旋光异构体--R(-)-PCH和S(+)-PCH对NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)神经毒性的保护作用.方法 通过建立NMDA小鼠致死模型及PC12细胞损伤模型,测定PCH不同旋光异构体对小鼠存活率、细胞存活率及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出的影响.结果 PCH不同旋光异构体在体内体外均能对抗NMDA的神经毒性作用.R(-)-PCH在6 ms/kg时发挥大保护效应,使小鼠存活率提高到55.6%,保护效应优于S(+)-PCH;PCH消旋体的佳保护效应与R(-)-PCH相当,但所需剂量高于R(-)-PCH.3 mmol/L NMDA作用24 h使细胞存活率降至对照组的63.5%,LDH漏出增加到对照组的2倍,5 μmol/LR(-)-PCH作用使细胞存活率提高到对照组的80.5%(P＜0.05,与对照组相比)并有效抑制NMDA所致的细胞LDH漏出;S(+)-PCH对细胞存活率无明显影响,但可以有效抑制LDH的漏出;PCH消旋体的作用介于二者之间,也发挥出显著性保护作用.结论 PCH不同旋光异构体均可对抗NMDA神经毒性,R(-)-PCH的保护效应优于S(-)-PCH,是优性异构体,PCH消旋体的作用介于2个异构体之间.
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FK506对丙烯酰胺致大鼠周围神经损伤的保护作用
目的 观察FK506对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)染毒导致的大鼠周围神经行为功能异常的影响.方法 Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、FK506低剂量组和高剂量组.模型组、FK506低和高剂量组分别给予ACR 30mg/kg腹腔注射,正常对照组给予等体积生理盐水,1 h后分别给予FK506皮下注射0.5和1 mg/kg,5次/周,持续4周,每周步态评分并测量大鼠体重、甩尾指数、痛觉阈值、后肢撑力指数和转棒指数等指标.结果 FK506低、高剂量组大鼠步态评分、后肢撑力指数明显低于模型组(第4周步态评分分别降低19.1%和43.4%,后肢撑力指数分别降低8.6%和31.3%),甩尾指数、痛觉阈值和转棒指数明显高于模型组(第4周甩尾指数分别升高20.4%和23.3%,痛觉阈值分别升高33.3%和38.5%),差异均有统计学意义(P<0.01),且FK506组间显示有剂量-效应依赖关系.结论 FK506具有保护ACR导致的大鼠周围运动和感觉神经损伤的作用.
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染料木黄酮对β淀粉样肽25-35介导的PC12细胞凋亡过程相关基因表达的影响
目的 研究不同剂量的染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨了可能的分子调控机制.方法 PC12细胞传代培养48 h后,选取生长良好的同批次细胞,随机分为5组,即对照组、Aβ模型组(20 μmol/L),Gen干预组(25,50和100 μmol/L),Gen预处理2h后,经Aβ25-35染毒,建立细胞损伤模型;24 h后,收集细胞,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PC12细胞caspase-3,caspase-9,bcl-xl,bad和LRP5基因的表达.结果 与对照组相比,Aβ组细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达上调,其差异具有统计学意义(P <0.05),bcl-xl,LRP5 mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05);与Aβ组相比,Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达(P <0.05);Gen高剂量组可显著上调bcl-xl,LRP5 mRNA,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Gen可能是通过下调细胞凋亡促进基因caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达,上调细胞凋亡抑制基因bcl-xl,LRP5 mRNA表达,拮抗Aβ诱导的神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.
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回药石菖蒲挥发油神经保护活性初步研究
目的 对回药石菖蒲挥发油进行成分分析,并初步筛选其神经保护活性.方法 2016年10月课题组在宁夏医科大学回药现代化工程技术研究中心回药提取分离室采用水蒸汽蒸馏法提取挥发油,并通过GC-MS检测主要化学成分,采用峰面积归一化法得出各组分的相对百分含量.以大鼠皮层神经元细胞氧糖剥夺损伤模型初步考察石菖蒲挥发油神经保护活性.结果 通过GC-MS分析,从石菖蒲挥发油中分离出17种化合物,通过计算机自动检索与标准图谱对照鉴定出16种化学成分,占挥发油总相对含量的96.86%,在已鉴定的组分中相对含量较高的成分为:α-细辛醚(37.73%)、β-细辛醚(31.12%).石菖蒲挥发油在1~20μg/mL的剂量下均有显著的神经细胞保护活性,且在2~20μg/mL剂量下细胞生存率均值可达80%以上.结论 石菖蒲挥发油在大鼠皮层神经细胞氧糖剥夺模型中具有显著的神经细胞保护活性.
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红细胞生成素与缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用
围生期窒息引起的缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)严重威胁着新生儿的生命健康,是引起新生儿死亡或幸存儿神经发育障碍、智能落后的重要原因之一.深入开展HIBD的研究,探索临床上安全、有效的治疗方法是国内外围生医学的热点.近年来国外文献报道,红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对缺氧缺血性损伤后的大脑具有神经保护作用,因而日益受到极大关注.现将红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤的神经保护作用的研究进展简要综述如下.
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淫羊藿苷神经保护作用机制研究进展
淫羊藿苷是中药淫羊藿的主要活性成分，具有抗肿瘤、增强免疫、改善心脑血管、调节内分泌等多重药理学作用。近年来关于淫羊藿苷对中枢神经系统保护作用的研究日益增多，为了进一步推进淫羊藿苷对于防治中枢神经系统疾病的研究，本文结合近十年国内外对其保护神经元细胞的研究报道，系统地总结和陈述了淫羊藿苷发挥保护神经作用的几个途径，主要包括抗氧化应激、抑制炎症反应、影响单胺类递质及氨基酸类神经递质的释放、增加神经营养作用等几个方面，以及探讨了淫羊藿苷发挥神经保护作用的信号转导机制，为进一步推进淫羊藿苷的研究作出理论支持。
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复方归苓片提取物对反复缺血再灌注诱导脑损伤的保护作用
目的:考察中药复方归苓片(茯苓、白术、当归,FDB)提取物对缺血再灌注诱导小鼠脑损伤的保护作用.方法:小鼠预先ig给予FBD CO2超临界萃取物(FBD-CO2,37.5 mg·kg-1)、水提物(FBD-H2O,150 mg·ks-1)与总提物(FBD,187.5 mg·kg-1),bid×3.5 d,应用双侧颈总动脉反复夹闭10 min与再灌注24 h诱导小鼠神经炎症与脑损伤,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死,伊文思蓝法检查血脑屏障(BBB)通透性,分类计数血液白细胞,比色法测定脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、前列腺素E2(PGE2)与一氧化氮(NO)水平.结果:FBD与FBD-CO2/H2O均可显著抑制BBB通透性升高(P<0.05),并显著保持血液白细胞数量(P<0.05～0.001),抑制脑组织MPO活性(P<0.01～0.001),防止中性粒细胞中枢浸润;其中,FBD与FBD-CO2可显著减少脑梗死面积(P<0.05),降低脑组织PGE2与NO水平(P<0.05～0.001).结论:FBD具有抗炎与神经保护作用,其抗炎与神经保护机制可能与FBD-CO2抑制中性粒白细胞中枢浸润,减少炎症介质PGE2与NO生成有关.
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葛根素对帕金森病大鼠黑质组织BDNF,TrkB,caspase-3表达的影响
目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病大鼠黑质组织脑原性神经营养因子(BDNF),酪氨酸激酶B(TrkB),半胱氨酸天冬酶-3(caspase-3)表达的影响.方法:建立帕金森病大鼠模型,随机分成5组:模型组、左旋多巴阳性组及葛根素低、中、高剂量组.ig给予葛根素20,40,80 mg· kg-1,阳性组给予左旋多巴40 mg·kg-1,连续灌胃30 d.TUNEL检测法观察黑质神经细胞的凋亡情况,Western blot法检测黑质组织BDNF,TrkB表达.免疫组织化学法检测caspase-3表达.结果:与模型组比较,葛根素(20,40,80 mg· kg-1)有效地降低黑质组织神经细胞凋亡水平(11.94 ±2.57),(7.61±1.21),(4.35±0.36) cell· mm-2(P＜0.01).上调黑质组织中BDNF、TrkB蛋白表达20.45％,31.29％,45.36％；14.76％,27.65％,38.81％ (P ＜0.01).而caspase-3免疫阳性细胞数量明显减少(36.48 ±6.25),(22.74 ±4.03),(12.19±2.51)cell·mm-2(P＜0.01).结论:葛根素对6-OHDA所致PD大鼠黑质神经细胞具有保护作用,机制可能与通过神经修复或再生以及逆转细胞凋亡进程而改善黑质功能有关.
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神经营养因子的局限与雷公藤类天然药物的机遇
神经营养因子在神经元的发育、营养、存活、凋亡及损伤后修复中扮演着重要角色.然而,不易通过血脑屏障的性质限制了其临床应用.天然药物雷公藤内酯醇可促进神经营养因子的分泌,且具有分子量小、易通过血脑屏障的分子特征,引起了国内外研究机构的广泛关注.文章将对神经营养因子在治疗神经疾病的局限以及雷公藤内酯醇及其衍生物所带来的研究机遇做一综述,为进一步探索天然植物药雷公藤对神经系统疾病的治疗提供新的视角或新途径.
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益气活血药对缺血性脑损伤后的神经细胞保护作用
概述近十余年来益气活血药抗缺血性脑损伤的实验研究,从胶质细胞反应、神经营养因子分泌、兴奋性氨基酸(EAA)的毒性、细胞内Ca2+超负荷、一氧化氮的调节、氧自由基损伤等方面阐述其对脑缺血损伤后的神经保护作用,说明益气活血药对预防和治疗脑缺血有积极的意义.
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调节“脑中血海”法中药联合骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠的保护作用
目的:研究调节“脑中血海”中药脑脉Ⅰ号胶囊联合骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchyrmal Stem Cells,BMSCs)移植治疗缺血再灌注模型大鼠的保护作用.方法:制作大鼠大脑中动脉闭塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO),分为模型组、脑脉I号组、BMSC移植组、移植联合治疗组,假手术组.分别于3d、7d、14 d观察各组大鼠脑组织含水量及脑神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)表达.结果:与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合治疗对大鼠脑含水量有显著改善(P＜0.01),但在该指标上两者没有显著性的交互效应.与模型组相比,BMSC移植、脑脉1号以及二者联合可显著增加NSE表达(P＜0.01),且两者联合使用存在交互效应,与观察时点存在交互效应(P＜0.01).结论:调节”脑中血海”的中药脑脉Ⅰ号胶囊可促进BMSC移植治疗大鼠缺血再灌注损伤的作用,保护神经元,减轻脑水肿,随着疗程的延长,效果更加显著.
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黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用
目的 观察黄芩苷对大鼠脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大脑损伤保护机制.方法 采用胶原酶法诱导脑出血模型,并随机分为假手术组、模型组及药物高、中、低剂量组,然后分别给予生理盐水、不同剂量黄芩苷灌胃,于3 d和7 d取材检测各组大鼠脑组织含水量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)等生化指标的变化.结果 模型组大鼠脑组织含水量及MDA、NO、NOS水平显著高于假手术组,SOD值显著低于假手术组;药物高、中、低剂量组脑组织含水量及MDA、NO、NOS显著低于模型组,SOD值显著高于模型组.结论 黄芩苷对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其有效清除氧自由基、减轻自由基的神经毒性有关.
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芦荟提取物有效成分对神经细胞和脑线粒体的保护作用
目的:了解芦荟提取物有效成分(AV)对神经细胞和大鼠脑线粒体损伤的保护作用机制.方法:叠氮钠处理PC12细胞后,显微镜下观察细胞形态;MTT法检测细胞存活率;JC-1法检测PC12细胞线粒体膜电位变化.提取大鼠脑线粒体,刃天青法检测大鼠脑线粒体功能,TBA法检测大鼠脑线粒体MDA含量.结果:AV能显著改善叠氮钠引起的PC12细胞线粒体损伤,叠氮钠0.064 mol·L~(-1)作用4 h,PC12细胞存活率降低47.8%,AV 1,10 mg·L~(-1)均显著提高叠氮钠诱导的PC12细胞存活率降低,提高率分别为16.7%(P<0.05)和22.3%(P<0.01);AV 1,10 mg·L~(-1)均可显著改善叠氮钠诱导的线粒体膜电位降低(P<0.05).AV也可保护大鼠脑线粒体结构和功能的稳定,AV 10 mg·L~(-1)显著改善叠氮钠诱导的线粒体的氧化还原功能损伤;AV 1,10 mg·L~(-1)显著抑制Fe~(2+)-cysteine诱导的大鼠脑线粒体中脂质过氧化物生成(P<0.05,P<0.01).结论:芦荟提取物有效成分对神经细胞和大鼠脑线粒体损伤具有保护作用.
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黄芩素对帕金森病的神经保护作用
黄芩素是从传统中药黄芩的干燥根中提取的黄酮类化合物,具有抗炎和抗氧化作用.随着其作用机制的不断研究,近些年发现黄芩素在帕金森病等神经系统退行性疾病的临床症状改善和神经保护方面也有一定的效果.目前研究发现其神经保护机制与抗炎,抑制氧化应激,保护线粒体,拮抗谷氨酸神经毒性,神经生长因子样作用以及抑制α-synuclein聚集等密切相关.该文从黄芩素对帕金森病的神经保护方面进行综述.
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5-羟色胺再摄取抑制剂影响出血性卒中预后
卒中和抑郁的共病并非少见。5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）是临床上常用的一线抗抑郁药之一。研究显示， SSRIs会增高颅内出血的风险，亦有研究发现其对缺血性卒中具有神经保护作用。关于发病前应用SSRIs对卒中预后的影响，目前报道较少。
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中药红景天干预阿尔茨海默发病机制的研究进展
阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病,以大脑皮层、海马等部出现淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)和神经元丢失等为主要病理特征,目前尚无特效的治疗药物.具有"高原人参"和"雪山仙草"之称的红景天是继人参、刺五加之后发现的又一种保健药用植物.<本草纲目>注红景天为"草本上品",具有扶正固本、补气养血、清热润肺、健脑益智等功效,临床上广泛用于心血管疾病治疗、增加机体免疫力、抗应激反应、抗衰老、抗辐射等[1].经实验证明,红景天也有很好的神经营养和神经保护作用,具有抗氧化、抗炎、抑制细胞凋亡以及改善认知能力下降等多种神经生物学功能[2],对AD等神经退行性疾病具有良好的神经保护效应,因而红景天对老年退行性病变的预防及治疗作用日益受到人们的关注.本文就红景天干预AD发生的药理方面的作用及其机制作以下综述,为进一步研究、开发和利用红景天提供参考.
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灯盏花素对体外循环瓣膜置换术中s-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶抑制作用的观察
脑损伤为体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)的一项严重并发症,表现为中枢神经系统障碍,其严重程度直接影响患者预后和手术治疗的成败[1].实验表明灯盏花素(Breviscapine)具有一定的脑保护和神经保护作用[2].本研究旨在观察灯盏花素对CPB下瓣膜置换术中s-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响,评价其在CPB时的脑保护作用.
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“苦寒”方药的神经保护作用及其机制概述
中药药性理论是中医遣方用药的重要依据,对“苦寒”方药的药性本质研究、性效相关研究已成为中药药性研究的热点之一.从中枢神经元、神经胶质细胞及外周神经3方面论述“苦寒”方药的神经保护作用,从减轻脑缺血-再灌注损伤、抑制神经细胞凋亡、减轻β淀粉样蛋白和兴奋性氨基酸神经毒作用、改善神经退行性变、促进神经细胞增殖、改善胆碱能神经功能、抗氧化、抗炎等多方面系统总结其保护作用的机制,为“苦寒”方药药性实质研究和从“苦寒”中药中筛选具有神经保护作用的中药成分提供文献依据.
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肌肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
肌肽(carnosine)即β-丙氨酰-L-组氨酸,近几年发现其具有抗氧化,抗自由基作用.因而提出肌肽是继SOD、VitE之后的又一内源性自由基清除剂和抗氧化剂[1].缺血性脑中风是我国及发达国家老年人群中的第三大死亡原因,也是中老年人致残和痴呆的重要原因之一.尽管治疗缺血性脑中风的药物不断问世,但缺血性中风的预后仍然令人失望.因此,寻找治疗脑缺血损伤更有效的神经保护剂已成为临床医学领域的重要研究课题.本研究制作大鼠全脑不完全缺血模型,借以观察肌肽是否具神经保护作用.
