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多菲利特-新型的抗心律失常药物
动作电位的复极终末过程是外向延迟整流钾电流(IK)介导的,IK 通道在药理学上可分为快相成分(IKr)和慢相成分(IKs),由不同分子结构组成[1,2].特异的 IKr 阻滞剂有延长动作电位时程、增加 QT 间期的作用,因此将该类药物归类于Ⅲ类抗心律失常药物,代表药物有多菲利特、E4031、阿莫特兰和索他洛尔等.该类药物可终止心律失常,但同时也有引起 QT 延长和多型性室速的可能.本文对多菲利特的药理作用、临床应用和潜在副作用等作一综述.
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缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用
目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用.方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞.采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位.实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5 μM组(n=5);缬沙坦100 μM组(n=5).结果:缬沙坦5 μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响.缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作电位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2±12.0)ms(P<0.01)及APD90从(395.4±13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响.结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度.适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用.提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用.
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钙敏感受体激活对缺血再灌注兔心脏电生理特性的影响
目的:钙敏感受体(CaSR)是G蛋白耦联受体,近期研究发现其参与了心肌缺血再灌注损伤过程,但是对于缺血再灌注心律失常的影响还不得而知。本研究旨在通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响。
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胺碘酮对QTc离散度的影响
胺碘酮是目前较常用的抗心失常药物,其具有抗心律失常作用确切,致心律失常的发生率低,无明显负性肌力作用等优点,逐渐被许多临床医生所采用.胺碘酮的作用机理为延长心肌细胞动作电位时程,试用于各种室上性与室性快速性心律失常.近年来国内外有许多文章报道了胺碘酮的低致心律失常作用可能与降低QT离散度或不影响QT离散度有关,本文观察测量了服用胺碘酮治疗室性快速性心律失常用药前后的QTc离散度(QTcd).
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心脏氯离子通道的研究进展
氯通道在心脏电生理中有重要作用,其激活能改变心肌细胞膜静息和动作电位时程.心肌细胞膜和细胞器的氯通道在调节pH、容量及渗透压中起重要作用,并与免疫反应、细胞迁移、增殖、分化及凋亡有关[1,2].本文主要对心脏氯通道的种类、组织分布、功能和已知的病理生理作用作一综述.
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可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例疗效观察及护理体会
急性心肌梗死后心室肌细胞形成电重构,缺血区心肌细胞动作电位时程缩短,缺血区与非缺血区之间不同部位的心室肌之间可产生电不均一性,易致折返激动,使室性心律失常的发生率增加,此为心肌梗死后发生猝死的主要原因之一.
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心房颤动患者乙酰胆碱依赖性钾通道和快速延迟整流钾通道基因表达的研究
背景心房颤动(AF)是常见的房性快速心律失常,AF的电生理特点是心房动作电位时程(APD)、有效不应期(AERP)缩短、有效不应期频率适应性(AERP rate adaptation)下降.但此特点的分子机制尚未十分明了.
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缺血对家兔心室不同部位心肌细胞动作电位的时相性影响及离子机制探讨
目的缺血是导致心律失常的重要原因之一.众多的研究表明,缺血对心肌细胞的电活动有着显著的影响,导致动作电位(action potential,AP)改变就是其中之一.本研究利用膜片钳技术记录兔心室内膜下和外膜下心肌细胞在模拟缺血情况下不同时段动作电位时程的变化及其相应的离子流变化,进一步揭示缺血导致心律失常的机制.
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QT离散度测量的电生理基础
心室复极离散是一个反映兴奋恢复的不同步性或心室复极的不一致性的概念,通常以多个心脏复极测量值的差异或变化范围来表示.这个复极时间的差异可能存在于左、右心室之间,也可能见于心室的不同轴.实验研究发现心室复极离散度增加与室性心律失常的发生密切相关,因而被认为是一个重要的致心律失常机制.应用无创性方法测量心室复极离散度有多导联体表电位标测,也可通过QT间期离散度(QTd)和类似的心电图(ECG)变量来测定.从体表ECG测量的标准QTd与从心肌测量的复极离散度显著相关,然而是否存在因果关系尚不清楚.关于QTd的电生理基础有二种主要假设:一是局部假设,认为QTd是各个不同QT间期反映的动作电位时程的空间差异;另一个是整体假设,即体表ECG测量的复极离散是T波向量的不同投影.不管QTd的终解释如何,晚近研究的T波环变量很可能是体表ECG反映异常复极基质的好指标.
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缝隙连接对心室肌细胞电不均一性的影响
近年来,大量实验研究已证实了正常心肌存在电生理不均一性,但在体和离体的实验结果不一致,目前认为细胞间缝隙连接(gap junction,GJ)是导致这种结果不一致的重要因素之一,它可以影响动作电位时程的不均一性和复极化的离散性.
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胺碘酮经微量泵注射治疗心律失常的护理体会
胺碘酮注射剂是心血管药物系统中Ⅲ类抗心律失常药,它能延长房室结、心房和心室纤维的动作电位时程和有效不应期,并能减慢传导.适用于室性和室上性心动过速,阵发性心房扑动、心房颤动、预激综合征,也可用于伴有充血性心力衰竭和急性心肌梗死的心律失常患者.临床上有口服、注射两种治疗用法治疗措施为大剂量控制,小剂量维持.本文中观察2010年1月~2011年12月46例患者为静脉泵内注射胺碘酮.
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胺碘酮治疗恶性心律失常的护理
恶性心律失常是导致心脏猝死(SCD)的主要原因,因此如何减少心律失常的发生,降低SCD的发病率,已越来越受到人们的关注.近年来对胺碘酮治疗恶性心律失常的研究结果显示了良好的治疗效果,属于Ⅲ类抗心律失常药[1],它主要延长房室结的动作电位时程和有效不应期并可减慢房室传导;阻滞折返激动的作用.研究显示可增加射血分数[2].现将我们用药过程中的观察及护理报告如下.
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钠钙交换蛋白在慢性心衰室性心律失常中的作用
慢性心衰患者死因中一半是心源性猝死,其原因是致命性心律失常.心律失常的发生是由于慢性心衰的心室肌电生理特性发生了改变,即电重构[1].它包括动作电位时程(APD)延长,APD在时空上离散度增加,细胞膜离子流如K+电流,起搏电流,If,Na+-K+-ATP酶所致外向电流及细胞内钙离子稳态(Ca2+hemeostasis)都发生了改变.钠钙交换蛋白(NCX)作为细胞内钙离子排出的主要途径.
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超速激活延迟整流钾电流与心房颤动
超速激活延迟整流钾电流(IKur)是一种在人心房肌细胞特异性表达,而心室肌不表达(或低表达)的离子通道.IKur参与心房复极的Ⅰ相和Ⅱ相,通过影响心房肌细胞动作电位时程(action potential duration,APD)和有效不应期(effective refractory period,ERP)而影响心房的正常节律和频率,它的电活动异常与心房颤动(简称房颤,atrial fibrillation,AF)的发生和维持有着密切关系.近年来,对IKur的分子结构、功能研究有了一定进展,但关于IKur在房颤电重构中的作用机制、参与的分子、信号途径等方面研究仍比较缺乏,因此IKur与房颤的关系研究仍是研究热点.
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乙酰胆碱对豚鼠心房、心室直接作用及其机制的比较研究
目的:自主神经系统是哺乳动物心脏的重要调节因素之一.一般认为,交感神经支配心脏的各个部位,而副交感神经则主要支配室上性组织.副交感神经递质乙酰胆碱(ACh)激活突触后膜上的毒蕈碱型胆碱受体(M-ChR),对心房和心室产生不同的作用.ACh主要通过毒蕈碱敏感性钾通道(KACh)对心房产生直接负性作用,对心室则在β-肾上腺素受体被预先激动后产生间接的抑制作用.ACh对哺乳动物的心室肌无直接负性变力作用,雪貂、大鼠例外.对于豚鼠的心室肌来说,资料显示结果不一.而且ACh对心房、心室作用的比较以及收缩力与动作电位时程(APD)的关系也不清楚.
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65例胺碘酮与琥珀美托洛尔缓释片联合用于治疗快室率房颤伴心力衰竭的临床疗效观察
作为一种临床常见的心律失常,快室率房颤的症状较重,患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭,且其并发体循环栓塞的危险性大,患者发生脑卒的机会较无房颤者高出5~7倍,严重影响患者预后[1].胺碘酮是临床治疗心律失常的常规药物,对心脏多种离子通道均有抑制作用,能延长动作电位时程,属广谱抗心律失常药,常见不良反应主要为心血管反应.在短时间内合理用药,及时有效地治疗心律失常,改善心衰,是临床治疗快室率房颤伴心力衰竭的关键.我院采用胺碘酮与琥珀美托洛尔缓释片联合治疗快室率房颤伴心力衰竭,现将研究结果报告如下: