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M受体对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制
目的研究毒蕈碱型胆碱受体在抗氧化应激所诱导的凋亡中不同亚型之间是否存在差异.方法用含有M1-M4毒蕈碱型胆碱受体亚型的质粒pCDNA 3.0转染PC12细胞,加入过氧化氢诱导凋亡,观察氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后各亚型之间抗凋亡能力是否存在差异,同时应用毒蕈碱型胆碱受体抑制剂阿托品,ERK和PI3K信号通路抑制剂PD98059与LY294002观察参与保护作用的相关的信号通路.结果氨甲酰胆碱激动毒蕈碱型胆碱受体后产生抗凋亡效应,各亚型之间没有差异,PI3K信号通路参与了保护作用.结论M1-M4亚型毒蕈碱型胆碱受体在对抗过氧化氢诱导的凋亡没有亚型之间的差异,PI3K信号通路参与了保护作用.
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M3受体通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路促进H9c2心肌细胞生存
目的 研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响.方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平的变化,采用Alamar Blue法检测细胞活力.结果 以氨甲酰胆碱刺激H9c2心肌细胞能显著增加MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平,这种活化作用可被非选择性M受体拮抗药阿托品完全阻断;M3受体选择性拮抗药DAU 5884可以阻断氨甲酰胆碱对MEK1/2-ERK1/2的激活,但M1、M2和M4受体的选择性拮抗药则没有这种阻断作用;在无血清的培养基中,氨甲酰胆碱能增加H9c2心肌细胞的生存能力,这种细胞保护作用可被阿托品和DAU 5884消除.结论 在H9c2心肌细胞中,氨甲酰胆碱通过M3受体调控MEK1/2-ERK1/2信号通路,并由此促进细胞的生存.
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乙酰胆碱对豚鼠心房、心室直接作用及其机制的比较研究
目的:自主神经系统是哺乳动物心脏的重要调节因素之一.一般认为,交感神经支配心脏的各个部位,而副交感神经则主要支配室上性组织.副交感神经递质乙酰胆碱(ACh)激活突触后膜上的毒蕈碱型胆碱受体(M-ChR),对心房和心室产生不同的作用.ACh主要通过毒蕈碱敏感性钾通道(KACh)对心房产生直接负性作用,对心室则在β-肾上腺素受体被预先激动后产生间接的抑制作用.ACh对哺乳动物的心室肌无直接负性变力作用,雪貂、大鼠例外.对于豚鼠的心室肌来说,资料显示结果不一.而且ACh对心房、心室作用的比较以及收缩力与动作电位时程(APD)的关系也不清楚.
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创伤性脑损伤与毒蕈碱型胆碱受体的相关研究进展
创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的发生率高,后遗症多,是创伤医学、急救医学的重要研究课题.随着国民经济和交通的发展,我国颅脑伤的发生率和因颅脑伤致死,致残的伤员也在逐年增加,其中学习记忆能力的损害是TBI发生后持久和严重的症状之一,尤其是涉及学习新知识的能力减退[1].