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HM心肌细胞文献资料
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M3受体通过激活MEK1/2-ERK1/2信号通路促进H9c2心肌细胞生存
目的 研究毒蕈碱型胆碱受体(M受体)对H9c2心肌细胞MEK1/2-ERK1/2信号通路的调控作用及其对细胞活力的影响.方法 H9c2心肌细胞用非选择性或选择性M受体拮抗药处理30min之后,以氨甲酰胆碱刺激细胞,然后用Western Blot检测全细胞蛋白质中MEK1/2和ERK1/2磷酸化水平的变化,采用Alamar Blue法检测细胞活力.结果 以氨甲酰胆碱刺激H9c2心肌细胞能显著增加MEK1/2和ERK1/2的磷酸化水平,这种活化作用可被非选择性M受体拮抗药阿托品完全阻断;M3受体选择性拮抗药DAU 5884可以阻断氨甲酰胆碱对MEK1/2-ERK1/2的激活,但M1、M2和M4受体的选择性拮抗药则没有这种阻断作用;在无血清的培养基中,氨甲酰胆碱能增加H9c2心肌细胞的生存能力,这种细胞保护作用可被阿托品和DAU 5884消除.结论 在H9c2心肌细胞中,氨甲酰胆碱通过M3受体调控MEK1/2-ERK1/2信号通路,并由此促进细胞的生存.
