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大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管PI3K-AKT信号通路相关因子的影响
目的:观察大黄(廑)虫丸对糖尿病大鼠视网膜毛细血管中PI3K-AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨大黄(廑)虫丸对糖尿病视网膜病变(DR)微血管损伤的保护作用及机制.方法:100只雄性SPF级Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,大黄(座)虫丸低、中、高剂量组.除空白组外各组均采用链佐脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型.造模成功后分别于给药6、12周后取大鼠眼球进行检测.RT-PCR定量检测PI3K、AKT mRNA在视网膜组织中的表达水平.Western blot法检测各组PI3K、AKT、Caspase-9在视网膜组织中的蛋白表达量.结果:与空白组比较,模型组视网膜中PI3K、AKT mRNA表达水平下降,PI3K、AKT白相对表达量下降(P＜0.05),而Caspase-9蛋白相对表达量上升(P＜0.05);灌胃6、12周后,大黄(廑)虫丸各剂量组与模型组比较,视网膜中PI3K、AKT mRNA含量均升高,PI3K、AKT蛋白相对表达量升高(P＜0.05),Caspase-9蛋白相对表达量下降(P＜0.05),其中,大黄(廑)虫丸中剂量组PI3K、AKT mRNA表达接近空白组.结论:大黄(廑)虫丸能够上调PI3K、AKT,降低Caspase-9表达,抑制糖尿病大鼠视网膜微血管周细胞的凋亡,从而发挥其对DR微血管损伤的保护作用.
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咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预研究
目的:探讨咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用.方法:制作呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型,提取并培养CD4+T、CD8+T细胞,采用RT-PCR和WesternBlot方法观察咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发大鼠哮喘模型CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6的干预作用.结果:咳喘宁组PI3K mRNA、STAT6 mRNA表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).咳喘宁组PI3K蛋白、STAT6蛋白的相对表达量均较模型组和阳性药组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:咳喘宁含药血清对呼吸道合胞病毒诱发哮喘模型大鼠CD4+T、CD8+T细胞内PI3K、STAT6及其mRNA过高的表达产生明显抑制作用,从而纠正Th2细胞的过度增殖分化,影响Th2免疫应答优势,可能为其防治哮喘的作用机制之一.
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补肾活血方对不明原因复发性流产小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K/Bcl-xl的影响
目的:探讨补肾活血方对不明原因复发性流产(URSA)模型小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K p110、Bcl-xl的影响.方法:DBA/2与CBA/J交配为URSA模型小鼠,随机分为模型组,中药高、中、低剂量组及西药(地屈孕酮)组,BALB/c与CBA/J交配为空白组,每组15只.空白组与模型组予同等量的0.9％氯化钠溶液灌胃,其余给予同等剂量的对应药物灌胃,8d后,各组采用RT-PCR和Western blot法测定TNFR1、P110、Bcl-xl mRNA及蛋白表达量.结果:补肾活血方能够下调URSA模型小鼠蜕膜中TNFR1的蛋白表达水平,上调Bcl-xl的蛋白表达水平,并能显著上调P110和Bcl-xl的mRNA表达水平(P＜0.05).结论:URSA发生可能与蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达改变有关;补肾活血方治疗URSA的机制可能与调节蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达水平有关.
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针刺对支气管哮喘大鼠肺组织PI3K蛋白表达的影响
目的:探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中PI3K蛋白表达的影响.方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、针刺组和阻断剂组各10只,各组分别给予相应干预后用生理记录仪检测大鼠肺功能的变化,用Western Blot法和免疫组织化学法检测大鼠肺组织PI3K蛋白的表达.结果:呼吸功能测定显示模型组大鼠肺顺应性降低,肺弹性阻力升高,较空白组、针刺组和阻断剂组改变明显;western Blot和免疫组化法检测示模型组PI3K蛋白表达较空白组、针刺组、阻断剂组升高;针刺后PI3K蛋白表达降低,阻断剂组与空白组比较差异无统计学意义.结论:针刺可降低大鼠肺组织中PI3K蛋白表达以减轻气道重塑,改善和恢复肺功能.
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电针对颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨电针在颈椎病大鼠模型椎间盘软骨细胞的凋亡,以及磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3 K/Akt)信号传导通路中的两个蛋白PI3K、Akt的影响.方法:将40只SD大鼠按随机数字表法分成电针组、莫比可组、假手术组、模型组4组各8只,雌雄各半.电针组给予“颈夹脊”、“手三里”穴治疗25 min/d/次,14 d为1个疗程共2个疗程,中间休息2d;莫比可组用莫比可进行灌胃处理;模型组、假手术组无任何治疗只做固定,其治疗疗程同电针组.疗程结束,取大鼠颈部椎间盘组织测生化相关指标.结果:电针治疗后可见颈椎病大鼠模型软骨细胞中PI3K、P-Akt、Bcl-2的蛋白含量表达上升且幅度大,Bax的表达则出现抑制.结论:电针能延缓颈椎病大鼠椎间盘软骨细胞的凋亡过程,其机制与PI3 K/Akt信号传导通路与Bcl-2、Bax的含量可能有关.
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桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及相关蛋白表达的影响
目的:研究桦木酮酸对H22荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及相关蛋白表达的影响.方法:采用流式细胞仪检测H22肿瘤细胞细胞周期的变化以及P53蛋白的表达变化;免疫组化法检测H22细胞中的PI3K和AKT蛋白.结果:随桦木酮酸剂量的增加,H22细胞S期和G2期的含量逐渐增多且P53蛋白的表达随之升高,而PI3K和AKT蛋白的表达降低.结论:桦木酮酸可能上调P53的活性,抑制PI3K和AKT蛋白,从而抑制细胞的存活通路促凋亡.
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补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株移植瘤裸鼠脾、胃和肺中PI3K和AKT表达的影响
目的:探讨补中益气汤对肺腺癌顺铂耐药细胞株移植瘤裸鼠脾、胃、肺中PI3K/AKT信号通路的影响.方法:60只裸鼠随机分为:空白对照组、荷瘤对照组、顺铂组、补中益气汤低、中、高剂量组.分别给予相应干预后,测量移植瘤体积,计算抑瘤率.应用免疫组化,Real-time PCR方法检测裸鼠脾、胃、肺组织中PI3K,AKT蛋白和基因的表达水平.结果:不同浓度的补中益气汤联合顺铂能抑制移植瘤的生长,其中以中、高剂量组的抑制作用强;荷瘤裸鼠的脾、胃、肺中PI3K,AKT蛋白和基因的表达均升高,以荷瘤对照组升高显著,随着应用顺铂和补中益气汤浓度的增加,PI3K,AKT的表达逐渐降低,在脾、胃组织中与荷瘤对照组比较有统计学差异(P＜0.05),补中益气汤中、高剂量组与顺铂组比较有统计学差异(P＜0.05),与空白对照组比较无统计学差异.结论:在肺腺癌移植瘤裸鼠中,脾、胃、肺组织中PI3K,AKT的蛋白和基因的表达增加,顺铂和补中益气汤可以降低PI3K,AKT表达,其降低程度与补中益气汤浓度可能存在一定关系;顺铂联合补中益气汤可降低脾、胃、肺中PI3K和AKT蛋白和基因的表达而使该通路接近正常,从而保护脾、胃、肺的功能,PI3K/AKT信号通路上可能有补中益气汤作用的靶点.
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地骨皮煎煮液对多囊卵巢大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K/PKB分子表达的影响
实验主要观察地骨皮煎煮液对多囊卵巢模型(PCOS)大鼠胰岛素信号传导途径中PI3K,PKB分子表达的影响.大鼠按Poretsky方法建立PCOS模型,造模成功后大鼠随机分为模型组、二甲双胍片组(0.45 g·kg-1)、地骨皮高、低剂量组(10,2.5 g·kg-1).各组大鼠分别灌胃相应的药物14 d;另外设置空白对照组,给予生理盐水.给药14 d后大鼠通过阴道涂片观察发情周期,并测定体重,血清中睾酮(T)和空腹胰岛素(FINS)水平及卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白水平.结果可见,与正常组比较,模型组大鼠排卵周期不规则,体重增加明显,血清T及空腹FINS水平显著提高;同时卵巢组织PI3K,PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平显著下降.地骨皮干预后能维持PCOS大鼠动情周期、降低大鼠体重增加,显著提高卵巢组织中PI3K及PKB的mRNA及其磷酸化蛋白表达水平,且呈现明显的剂量依赖关系.西药二甲双胍片也有较好的治疗作用.地骨皮能缓解PCOS大鼠体重增加,降低血清激素水平,对PCOS大鼠一定程度上具有恢复排卵作用,其机制可能与PI3K/PKB通路有关.
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黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的防治研究
目的:研究黄芪对大鼠胫前肌失神经肌萎缩的影响,并探讨其机制.方法:建立大鼠腓总神经夹伤模型,将造模后的60只SPF级SD大鼠随机分为6组:黄芪高、中、低剂量组、弥可保组、模型组、假手术组.术后每日灌胃给药.术后18d,病理切片染色,形态学分析,计算胫前肌湿重比与横截面积,并用实时荧光定量PCR检测Angptl4与PI3K基因的差异表达.结果:①湿重比:与模型组相比,黄芪高、中剂量组明显增高(P＜0.05或P＜0.01);②横截面积:假手术组较大,形态规则;模型组明显减小,结构紊乱,结缔组织明显增生;黄芪各组与弥可保组横截面积较小,形态较规则,结缔组织增生不明显.与模型组相比,黄芪各组明显增加(P＜0.01);③运动终板:假手术组为棕黑色,形状为椭圆形或圆形,着色均匀,黄芪高剂量组与弥可保组边缘较粗糙;黄芪中、低剂量组与模型组数量逐渐减少,形态不规则,边缘不光滑;着色也逐渐变浅;④Angptl4与PI3K mRNA:与模型组相比,黄芪高剂量组明显升高(P＜0.05).结论:黄芪对失神经肌萎缩具有明显的防治作用,它可能通过增加Angptl4,PI3K基因表达从而延缓肌萎缩的发生.
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肺瘤平膏及其联合不同类别药物对肺转移微环境中PI3K/AKT/NF-κB表达的研究
观察肺瘤平膏及其联合不同类别药物(塞来昔布、环磷酰胺)对肺转移微环境中PI3 K/AKT/NF-κB表达的影响,揭示中药干预时间对肺转移微环境中关键分子的作用优势.建立Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,分别在肺瘤平膏干预14,21,28 d收集肺组织,并通过免疫组化、Western blot法检测PI3K,AKT,NF-κB的表达.14 d时,与对照组比较,各组PI3K表达无明显差别,塞来昔布(CLB)组、肺瘤平膏+环磷酰胺(FLP+ CTX)组、肺瘤平膏+塞来昔布(FLP+ CLB)组均可明显抑制AKT蛋白表达(P＜0.05),其中FLP+ CLB组抑制AKT蛋白表达具有优势;FLP+ CLB组可抑制NF-κB蛋白表达(P＜0.05).21 d时,与对照组比较,肺瘤平膏(FLP)组及FLP+ CTX组可抑制PI3K表达(P＜0.05),FLP+ CLB组抑制PI3K表达的效果佳(P＜0.001);仅有FLP+ CLB组可以明显抑制AKT蛋白表达(P＜0.01);FLP+ CTX组抑制NF-κB蛋白表达的效果佳(P＜0.001).28 d时,与对照组比较,FLP+ CLB组可抑制PI3K,AKT表达(P ＜0.001).肺瘤平膏联合塞来昔布在调控肺转移微环境PI3 K/AKT/NF-κB分子表达方面具有优势.
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益气活血中药配伍双联抗血小板药物对人脐静脉内皮细胞损伤和内皮血小板黏附的影响
目的 基于PI3K/Akt通路研究益气活血中药联合双联抗血小板药物对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)损伤及损伤内皮诱导的血小板黏附的作用及机制.方法 将HUVEC随机分为空白组、模型(80 mg/L ox-LDL)组、双抗(15 μg/mL阿司匹林+10 μg/mL氯吡格雷+80 mg/L ox-LDL)组、西洋参茎叶总皂苷(Panax Quinquefolium saponins,PQS,160 μg/mL)+三七总皂苷(Panax Notoginseng saponins,PNS,160 μg/mL)+双抗组和LY294002(30 μg/mL)+PQS+PNS+双抗组,共5组.利用流式细胞术检测HUVEC凋亡率和内皮-血小板黏附情况;生化法检测HUVEC上清液乳酸脱氢酶浓度(lactate dehydrogenase,LDH);放射免疫法检测HUVEC上清液细胞间黏附分子浓度(intercellular adhesion molecule,ICAM);Western blot检测HUVEC中p-PI3K、p-Akt蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组HUVEC凋亡率、平均荧光强度(mean fluorescence indicator,MFI)、LDH、ICAM浓度均升高(P＜0.05),HUVEC p-Akt蛋白表达降低(P＜0.05).与模型组比较,双抗组HUVEC凋亡率和LDH浓度均升高(P＜0.05),MFI和ICAM浓度均降低(P＜0.05);PQS+ PNS+双抗组凋亡率、MFI、LDH、ICAM均降低(P＜0.05),PQS+PNS+双抗组HUVEC中p-Akt表达增加(P＜0.05).与双抗组比较,PQS+ PNS+双抗组HUVEC凋亡率、MFI、LDH及ICAM均明显降低(P＜0.05),HUVEC中p-Akt表达升高(P＜0.05);加入PI3K特异性抑制剂LY294002后,HUVEC中p-Akt表达被抑制,益气活血中药配伍双抗发挥的上述保护作用均消失.结论 益气活血中药配伍双抗通过上调内皮细胞PI3K/Akt通路,减轻ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡以及损伤内皮诱导的血小板黏附.
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APS通过PI3K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖
目的 观察APS是否通过PI3 K/AKT信号通路促进神经干细胞增殖.方法 将神经干细胞,随机分为对照组、APS(5％)组、APS(5％)+LY294002组和LY294002组,用间接免疫荧光法检测Nestin和Brdu;CCK-8检测细胞增殖;Elisa检测VEGF、FLK-1含量;Western blot法检测FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达.结果 APS可以提高LY294002干预后神经干细胞增殖(P＜0.05),提高VEGF、FLK-1含量(P＜0.05),提高FLK-1、PI3K、P-Akt蛋白表达(P＜0.05).结论 APS可能通过促进Akt磷酸化,活化PI3K/AKT信号通路,调节PI3K/AKT信号通路下游靶基因,促进神经干细胞增殖.
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PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用
目的 观察PI3 K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs) fractalkine(FKN)表达中的作用.方法 培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组).DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+ DZ组在加入100 μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h.Hoeehst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平.结果 与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P＜0.01)、凋亡率显著升高(P＜0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P＜0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P＜0.05).与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P＜0.01)、凋亡率显著降低(P＜0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P＜0.01和P＜0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01).与DZ组比较,LY294002+ DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P＜0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护.
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抗糖尿病药物 GLP-1在阿尔茨海默病中的神经保护作用及其分子机制研究进展
随着世界人口老龄化的加剧，阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）已成为日益严重的公众健康问题。大量证据表明，AD 和2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）在发病机制、病理生理过程及治疗等方面关系密切。近年来，已有不少有关 T2DM新药物胰高血糖素样肽-1（gluca-gon-like peptide-1，GLP-1）用于 AD 治疗的基础与临床研究报道，GLP-1及其类似物极有可能成为防治 AD 的一个新策略。本文将就 AD 和 T2DM的相关性、GLP-1及其类似物、GLP-1受体分布及生理作用、GLP-1神经保护作用分子机制的研究进展作一综述。
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人脑胶质瘤中PRDX-1、EGFR、PI3K、PTEN的表达及相关性
目的 探讨PRDX-1、EGFR、PI3K和PTEN在不同恶性程度人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 用免疫组化SP法检测PRDX-1、EGFR、PI3K及PTEN在156例人脑胶质瘤手术切除标本中的表达,Image-Pro Plus 6.0(IPP6.0)图像分析软件检测阳性部位平均吸光度值(A)进行定量分析,单因素方差分析及Dunnett's T3检验比较组间差异,Pearson相关分析检验PRDX-1、EGFR、PI3K及PTEN表达水平间的相关性.结果 PRDX-1、EGFR及PI3K的表达水平在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中差异显著(P＜0.05),且随胶质瘤恶性程度增加呈升高趋势;PTEN的表达水平在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤中差异显著(P＜0.05),且随胶质瘤恶性程度增加呈降低趋势.PRDX-1与PTEN、PTEN与PI3K在胶质瘤中的表达水平均呈显著负相关(r=-0.407、r=-0.429,P＜0.05);PI3K与EGFR在胶质瘤中的表达水平呈显著正相关(r =0.293,P＜0.05).结论 PRDX-1、EGFR、PI3K表达水平随胶质瘤等级上升而增高,PTEN表达水平则随胶质瘤等级上升而下降.上述蛋白可能通过PRDX-1/PTEN/ EGFR/PI3K途径在人脑胶质瘤的恶性演变中发挥重要作用.
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pI3K、p-Akt和PTEN在鼻咽癌中的表达及意义
目的 观察鼻咽癌(NPC)组织中pI3K、p-Akt和PTEN表达,探讨它们在鼻咽癌发生中的作用.方法 应用免疫组化方法检测60例NPC组织和23例鼻咽部慢性炎症组织中pI3K、p-Akt和PTEN的表达.结果 NPC与慢性炎症组pI3K的表达率分别为86.7%(52/60)和60.9%(14/23) (P<0.05);p-Akt表达率分别为76.7%(46/60)和47.8%(11/23)(P<0.05);PTEN的表达率分别为41.7% (25/60)和65.2%(15/23) (P<0.01).pI3K/p-Akt表达率NPC组明显高于慢性炎症组;PTEN表达率NPC组明显低于慢性炎症组,二组表达均与PTEN表达呈负相关.结论 pI3K/Akt信号通路的激活、PTEN的抑制,可能在鼻咽癌的发生中起重要作用.
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TLR4/PI3K信号相关分子在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞迁移功能中的作用
目的 探讨TLR4、PI3K和NF-kB在气道上皮细胞诱导的哮喘气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)迁移中的作用.方法 细胞消化法培养原代哮喘ASMCs,TNF-α刺激上皮细胞系RTE细胞收集细胞培养上清液,ELISA检测上清液中IL-8和RANTES的含量,以TLR4抗体、渥曼青霉素(Wortmannin)、二硫代氨基吡咯烷(PDTC)作为工具药,改良Boyden趋化小室检测其在上皮细胞诱导的哮喘ASMCs跨膜迁移中的作用.结果 各TNF-α组RTE培养上清液中IL-8和RANTE水平均显著增高(P＜0.01),20 ng/ml组较其他组显著增高(P＜0.01).各哮喘组ASMCs的跨膜迁移数较正常组均显著增加(P＜0.01),各处理组哮喘ASMCs的跨膜迁移数亦较哮喘组明显增加(P＜0.01),TNF-α+TLR4抗体组、TNF-α +Wortmannin组和TNF-α+Wortmannin+PDTC组哮喘ASMCs跨膜迁移数较TNF-α组明显减少(P＜0.01)；TNF-α+Wortmannin +PDTC组ASMCs跨膜迁移数亦低于Wortmannin组(P＜0.05).结论 TLR4/PI3K信号相关分子参与哮喘气道上皮细胞诱导的ASMCs跨膜迁移,可能是哮喘气道重塑的机制之一.
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血红素氧合酶1对肺上皮细胞自噬和凋亡的影响及机制
目的 探讨血红素氧合酶1(HO-1)对肺泡上皮细胞自噬和凋亡的影响及机制.方法 采用前瞻性研究体外培养人源肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,利用体外设计合成的小分子RNA(siRNA)沉默A549细胞HO-1基因的表达.实验分为:对照组(Control组)、siRNA-Con空载组(Con组)、HO-1 siRNA沉默组(siRNA组).Control组不作任何处理,Con组和HO-1 siRNA组分别转染siRNA-Con和HO-1 siRNA 48 h后取样本检测.采用荧光定量PCR(QT PCR)检测HO-1 mRNA水平;采用Western Blot法检测 HO-1、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、微管相关蛋白轻链3B(LC-3B)蛋白的表达变化;采用免疫荧光结合荧光显微镜观察各组细胞内HO-1和LC3B表达定位;采用JC-1结合流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位情况.结果 与Control组相比,Con组HO-1、LC3B、PI3K蛋白表达,JC-1单体所占比率差异无统计意义(P >0.05);与Con组相比,HO-1 siRNA组细胞HO-1、LC-3B、PI3K蛋白表达明显下降(P <0.05);HO-1 siRNA组JC-1单体所占百分比升高,早期凋亡细胞增多(P <0.01).结论 血红素氧合酶1有介导细胞自噬、下调细胞凋亡的作用,该调节作用可能与PI3K信号通路有关.
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PI3K/Akt信号通路关键分子在脊髓损伤后的时程变化趋势
目的：了解PI3K/Akt信号通路关键分子在脊髓损伤后的时程变化趋势。方法通过建立脊髓损伤的动物模型，分为分为正常组、脊髓损伤后1 d组、脊髓损伤后3 d组、脊髓损伤后7 d组、脊髓损伤后14 d组、脊髓损伤后28 d组。采用免疫组织化学和Western-blot的方法观察PI3K/Akt信号通路关键成分PI3K、Akt、p-Akt在脊髓损伤后的时程变化趋势。结果免疫组织化学染色结果显示，正常对照组大鼠脊髓组织中PI3K的分布较少；脊髓损伤后1 d组PI3K的表达量高，随后在各组中呈现逐渐降低的趋势，但是绝对表达量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。正常对照组大鼠脊髓组织中Akt的分布较少；脊髓损伤后1 d组Akt的表达量高，随后在各组中呈现逐渐降低的趋势，但是绝对表达量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。Western Blot结果显示，脊髓损伤后1 d组脊髓组织中PI3K和p-Akt/Akt的表达量高，随后在各组中呈现逐渐降低的趋势，但是绝对表达量均高于正常对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 PI3K/Akt信号通路中的关键分子PI3K、Akt、p-Akt在脊髓损伤后均出现急剧增加，然后逐渐下降的趋势，说明PI3K/Akt信号通路参与了脊髓的继发性损伤，其可能机制与细胞凋亡有关。
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PI3K-Akt-mTOR信号转导通路与病理性疼痛的研究进展
PI3K-Akt-mTOR信号转导通路是生物体内重要的信号转导系统之一,在多种生理功能的调节中发挥着重要作用.近年来研究表明,PI3K-Akt-mTOR信号转导通路还参与了病理性疼痛的发生、发展过程,其激活后能够诱导和维持不同条件下的痛敏反应.随着对这一信号通路研究的深入,不仅能够在细胞、分子水平对病理性疼痛机制进行更深入的探讨,而且能够为病理性疼痛的临床治疗提供新的靶点.
